急性心肌梗死与肺血栓栓塞症的抗栓治疗
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抗凝与抗板临床工作中,面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况,我们常需进行抗栓治疗。
抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗,但临床中抗凝、抗板的药物众多,我们究竟该如何选择呢?抗凝治疗药物主要通过降低机体的凝血功能,防止血栓形成或对已形成血栓可防止其进一步发展。
包括:1. 间接凝血酶抑制剂:主要是通过激活抗凝血酶 III 发挥抗凝作用,如普通肝素、低分子肝素;2. 直接凝血酶抑制剂:直接抑制凝血酶的活性,如重组水蛭素及其衍生物;3. 维生素 K 依赖性抗凝剂:如华法林。
抗血小板治疗药物主要抑制血小板聚集,从而抑制血栓形成,是防治动脉血栓性疾病的重要药物。
大致可分为:1. COX 酶抑制剂:如阿司匹林;2. 血小板 ADP 受体拮抗剂:如氯吡格雷,噻氯匹定;3. 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂:如阿昔单抗。
「抗凝」or「抗板」,掌握 3 点很重要!1. 血栓类型不同,治疗方向不同尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似,但事实上,由于一些微观因素的差别,使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。
通常,可将血栓分成四种类型:白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。
(1)白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内,显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成,因此又称血小板血栓。
治疗上以抗板为主。
(2)红色血栓主要见于静脉内,镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。
治疗上以抗凝为主。
(3)混合血栓可见于动静脉及心腔内,由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡,导致血小板聚集、凝血过程反复进行,最终形成灰白色、红褐色交替的结构,成分包括:血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。
(4)透明血栓主要发生于毛细血管,成分以纤维蛋白为主。
2. 病因不同,治疗药物不同同样是血栓,但由于病因的差别,其启动的止血机制也不同,导致形成的血栓本身成分、形态不同。
而这样的区别,最终影响治疗药物的选择。
(1)动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。
心血管疾病的溶栓抗栓治疗课件.全文可读一、教学内容本节课将围绕《内科学》第十二章“心血管疾病”中的第三节“溶栓抗栓治疗”进行讲解。
详细内容包括溶栓治疗的原理、适应症、禁忌症;抗栓治疗的作用机制、药物分类、临床应用及并发症的防治。
二、教学目标1. 理解溶栓治疗的基本原理,掌握溶栓药物的适应症和禁忌症。
2. 了解抗栓治疗的作用机制,熟悉各类抗栓药物的临床应用。
3. 掌握溶栓抗栓治疗的并发症及其防治方法。
三、教学难点与重点难点:溶栓抗栓治疗的并发症及其防治。
重点:溶栓治疗的适应症和禁忌症;抗栓药物的临床应用。
四、教具与学具准备1. 教具:多媒体课件、黑板、粉笔。
2. 学具:教材、《内科学》第十二章、笔记本。
五、教学过程1. 实践情景引入(5分钟):通过一个临床病例,让学生了解心血管疾病的溶栓抗栓治疗在实际临床中的应用。
2. 理论讲解(15分钟):(1)溶栓治疗:介绍溶栓治疗的原理、适应症、禁忌症。
(2)抗栓治疗:讲解抗栓治疗的作用机制、药物分类、临床应用。
3. 例题讲解(10分钟):针对溶栓抗栓治疗的相关知识点,进行例题讲解。
4. 随堂练习(10分钟):让学生完成相关练习题,巩固所学知识。
5. 互动环节(5分钟):学生提问,教师解答,共同探讨溶栓抗栓治疗的相关问题。
六、板书设计1. 溶栓治疗:(1)原理(2)适应症(3)禁忌症2. 抗栓治疗:(1)作用机制(2)药物分类(3)临床应用七、作业设计1. 作业题目:(1)简述溶栓治疗的原理。
(2)列举溶栓治疗的适应症和禁忌症。
(3)简述抗栓治疗的作用机制。
(4)列出至少三种抗栓药物的临床应用。
2. 答案:(1)溶栓治疗的原理:通过溶解血栓,恢复血流,减轻心肌缺血。
(2)溶栓治疗的适应症:急性心肌梗死、急性肺栓塞、深静脉血栓形成等。
溶栓治疗的禁忌症:出血性疾病、近期有脑卒中史、严重高血压、肝肾功能不全等。
(3)抗栓治疗的作用机制:通过抑制血小板聚集、减少凝血酶,预防血栓形成。
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略(全文)抗血小板治疗作为急性冠脉综合征(ACS)治疗的基石,在降低ACS 患者心血管主要不良事件的同时,也增加了其出血风险,一些血栓和(或)出血高风险的特殊患者(如高龄、溶栓治疗、合用口服抗凝药、肺栓塞、脑血管疾病等)在接受抗血小板治疗期间发生血栓/出血风险较大。
现就ACS 特殊人群抗血小板治疗的研究进展及专家意见予以概括。
高龄患者:对于年龄>75岁的ACS患者,在阿司匹林基础上选择氯吡格雷(75 mg 1次/d)作为首选的P2Y12抑制剂,如此次发病前未用此药,建议予负荷量300 mg。
建议DAPT疗程为12个月,可根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。
溶栓治疗患者:1.STEMI溶栓患者尽早给予DAPT:阿司匹林负荷量200~300 mg(嚼服),随后100 mg/d;≤75岁者给予氯吡格雷300 mg 负荷剂量(>75岁者不予负荷剂量),随后75 mg/d,持续治疗至少12个月。
合用口服抗凝药患者:1.低出血风险(HAS—BLED评分≤2分)的ACS 合并房颤患者,起始NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续6个月,再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷治疗至12个月;2.高出血风险(HAS—BLED评分≥3分的ACS合并房颤患者,应根据缺血风险给予起始NOAC/华法林+氯吡格雷双联治疗,或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续1个月,再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷双联抗栓至12个月。
肺栓塞(或静脉血栓栓塞症)患者:1.ACS合并急性肺血栓栓塞症(PTE):药物溶栓治疗后,可选择阿司匹林+氯吡格雷+NOAC/华法林三联抗栓治疗至少3个月,后根据病情决定是否停用NOAC或华法林;2.ACS 拟行支架置人术合并急性PTE:除非紧急支架置人,否则均应优先按指南处理急性PTE,并联用阿司匹林,尽可能在完成PTE的抗栓治疗3个月后,再行支架置入。
四大类10种抗凝药物详解抗凝药通过阻止血液凝固而防止血栓形成,是临床上非常重要的抗栓药物血栓形成是指在一定条件下,血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。
血栓的形成是导致心肌梗死和中风等动脉疾病以及静脉血栓栓塞性疾病(包括深部静脉血栓形成和肺栓塞)发生和患者死亡的主要原因。
抗凝药通过阻止血液凝固而防止血栓形成,是临床上非常重要的抗栓药物,用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病,预防中风或其他血栓疾病,广泛应用于房颤、急性心肌梗死(AMI)、外周静脉血栓、人工机械瓣膜置换术后、肺栓塞、弥散性血管内凝血(DIC)、体外循环的抗凝等。
科技日新月异,新药不新出现,笔者试对临床常用的抗凝药做一总结,希冀对大家进一步掌握抗凝药的临床应用有所帮助。
一、抗凝药分类和作用机制抗凝药按照作用机制不同可分为四大类:凝血酶直接抑制剂凝血酶间接抑制剂维生素K拮抗剂Xa因子抑制剂作用机制抗凝药通过抑制凝血酶和凝血X因子,影响凝血瀑布的形成达到抗凝作用。
其中凝血酶直接抑制剂对与纤维蛋白结合的凝血酶及游离凝血酶均有抑制作用;凝血酶间接抑制剂仅对游离凝血酶有抑制作用;Xa因子是一种维生素K依赖的丝氨酸蛋白酶,占据凝血瀑布反应的中心位置,所以维生素K拮抗剂可以抑制Xa因子的形成;Xa因子抑制剂对游离型和结合型Xa因子及凝血酶原酶复合物均有强效的抑制作用,但与凝血酶直接抑制剂不同的是,Xa因子抑制剂减少凝血酶生成,但不影响已生成凝血酶的酶活性,对生理性止血功能影响小。
二、临床常用抗凝药1维生素K拮抗剂抗凝机制:通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少而抗凝。
适用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
代表性药物:华法林。
用法用量:2.5~3.0毫克,每日1次,目标INR依病情而定,一般为2.0~3.0,根据疾病不同,目标值有一定区别,大于75岁的老年人和出血的高危患者,目标INR可以调低至1.6~2.5。
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展,急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象,尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件,十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此,中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验,制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mm Hg,或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PT E常为DVT的合并症。
肺栓塞的溶栓治疗指南和实践关于肺血栓栓塞症溶栓治疗的一般推荐意见1急性高危肺血栓栓塞症(PTE)患者(例如休克或低血压,收缩压<90mmHg),若无高出血风险,建议溶栓治疗(2B)。
2对于大多数不合并低血压的急性非高危PTE患者,不推荐溶栓治疗(1C)。
3某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE患者,尤其对于某些中危患者(存在右心功能不全和/或心肌损伤生物标记物异常),如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压,建议溶栓治疗(2C)。
对于肺血栓栓塞症溶栓治疗的几点说明无低血压的PTE患者若症状严重或有明显的心肺功能受损,需密切监测是否恶化。
如果出现低血压表明有指征进行溶栓治疗;如果出现心肺功能恶化,如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等,但未进展至低血压,需要对患者进行风险-获益评估,如果评估溶栓获益超过出血风险,建议给予补救性溶栓治疗,优于单纯抗凝治疗。
肺血栓栓塞症溶栓治疗的循证医学证据早期的研究证据质量偏低,只有约800例急性PE患者被随机分配到接受溶栓或抗凝治疗,因此,其有效性、安全性和总死亡率的估计都不精确;此外,入选的800例患者的临床试验有高偏倚风险,主要是发表偏倚。
尽管已有随机对照研究(RCT)明确表明溶栓治疗增加急性心肌梗死患者的出血风险,但此证据应用于PTE患者时是间接的。
近来有3项RCT对约1200例急性PTE进行了溶栓治疗效果的评估,结合早期研究的荟萃分析,通过有效性和安全性的精细分析以及偏倚的整体风险性分析,增加了急性PTE溶栓治疗推荐的证据质量。
最新的临床证据中的大部分结果来自于2014年发表在新英格兰杂志(NEJM)的肺栓塞溶栓治疗研究(PEITHO),此项研究将1006例伴有右心功能不全的PTE患者,随机进行替奈普酶联合肝素或单独肝素治疗(与安慰剂)。
这项研究发现:(1)溶栓治疗有效,可预防心血管不良事件的发生,但会增加大出血事件(包括颅内出血);这些利弊能最终平衡,提示溶栓治疗并无令人信服的净获益;(2)“补救性溶栓治疗”似乎有益于初始单独抗凝治疗后病情再次加重(出现心血管事件)的患者。
急性肺血栓栓塞症的溶栓与抗凝治疗肺血栓栓塞症(Pumonary thromboembolism, PTE)是来自深静脉或右心的血栓堵塞了肺动脉及其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
根据发病的时间,可以分为急性PTE和慢性PTE,如没有进行积极的治疗,终将导致慢性栓塞性肺动脉高压的形成,右心功能不全,甚或死亡。
急性肺血栓栓塞症治疗方法包括以下几种:呼吸循环支持治疗、抗凝治疗、溶栓治疗、介入治疗和手术治疗等。
本文重点介绍溶栓与抗凝治疗。
患者应绝对卧床,同时随时监控患者病情高度疑诊或确诊PTE的患者应绝对卧床,并注意不要过度屈曲下肢;保持大便通畅,避免用力,以防止下肢血管的压力突然升高,使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞。
对于大面积PTE患者最好在重症监护治疗病房(ICU)中进行严密监测和治疗,注意观察呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化,一旦出现病情变化随时处理。
胸痛严重者可以适当使用镇痛药物,但如果存在循环障碍,应避免应用具有血管扩张作用的阿片类制剂,如吗啡等;对于有焦虑和惊恐症状者应予安慰并可以适当使用镇静剂;为预防肺内感染和治疗静脉炎可使用抗生素。
存在发热、咳嗽等症状时可给予相应的对症治疗。
重视呼吸循环支持治疗1.呼吸支持治疗-注意应避免气管切开对有低氧血症患者,可经鼻导管或面罩吸氧。
吸氧后多数患者的血氧分压可以达到80mmHg以上,因而很少需要进行机械通气。
当合并严重呼吸衰竭时可使用经鼻(面)罩无创性机械通气或经气管插管机械通气。
但注意应避免气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中发生局部不易控制的大出血。
2.循环支持治疗-对于急性PTE血压下降的患者,不建议使用扩容治疗针对急性循环衰竭的治疗方法主要有扩容、应用正性肌力药物和血管活性药物。
急性PTE时应用正性肌力药物可以使心输出量增加或体循环血压升高,同时也可增加右心室做功。
由于不同药物或同一药物不同剂量会产生不同的血流动力学作用,所以应根据患者的病理生理学特点和预计产生的生理学作用选择使用某种药物,注意掌握药物的使用时机及剂量。
血栓治疗中常用的药物及其作用机制血栓即血液凝块,是一种在血管内部形成的固态血栓。
如果不及时治疗,血栓可能会引发深静脉血栓形成、肺栓塞等严重并发症。
在血栓治疗中,药物是最常用和有效的手段之一,本文将介绍一些常用的血栓治疗药物以及它们的作用机制。
一、抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种常用的抗血小板药物,其作用机制主要是通过抑制血小板生成素的合成和释放,从而防止血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林在血栓治疗中被广泛应用,特别适用于预防心脏病患者的血栓事件。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是一种选择性P2Y12受体拮抗剂,它通过阻断P2Y12受体,干扰ADP介导的血小板激活和聚集过程,从而减少血小板粘附和血栓形成。
氯吡格雷常用于心脑血管疾病患者的血栓治疗和预防。
二、抗凝药物1. 肝素肝素是一种多糖类抗凝药物,它通过与抗凝血酶三糖酸蔗糖相互作用,抑制血栓酶的活性,从而延长凝血酶原时间。
肝素广泛应用于临床抗凝治疗,特别适用于静脉血栓形成和肺血栓栓塞的治疗。
2. 华法林华法林是一种口服抗凝药物,它通过抑制维生素K的功能,干扰凝血因子的合成,从而延长凝血时间。
华法林常用于长期抗凝治疗,如心房颤动、人工心脏瓣膜等疾病的血栓预防。
三、溶栓药物1. 尿激酶尿激酶是一种重组的组织型纤维蛋白溶酶原激活剂,通过与纤维蛋白溶酶原结合并活化,将其转化为纤维蛋白溶酶,溶解血栓形成的纤维蛋白。
尿激酶常用于急性心肌梗死、肺血栓栓塞等严重血栓事件的紧急治疗。
2. 重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂是一种通过与人体内产生的纤维蛋白溶酶原结合,活化纤维蛋白溶酶原的药物。
它可以快速溶解血栓,恢复血流通畅,常用于急性心肌梗死、缺血性中风等急性血栓事件的紧急治疗。
综上所述,血栓治疗中常用的药物包括抗血小板药物、抗凝药物和溶栓药物,它们通过不同的作用机制达到预防和治疗血栓的效果。
在临床应用时,医生应根据患者的具体情况选择合适的药物,并严格控制用药剂量,以确保安全有效的治疗效果。