高钾血症心电图改变1例

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。

1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。

慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。

3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。

①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。

血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。

②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。

二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。

当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。

高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。

由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。

2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。

高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。

其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。

以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。

这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。

结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。

2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。

过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。

此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。

这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。

3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。

过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。

这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。

需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。

如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。

在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。

治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。

这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。

2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。

定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。

1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理患者，女性，70岁，工人，从2009年1月确诊为慢性肾功能衰竭(尿毒症期)，尿量每日约300ml，至今在我院规律行血液透析。

每2周透析治疗5次，病情比较平稳。

于7月1日常规行透析治疗，次日进食大量杏及香瓜，7月3日出现间断意识障碍，于13:40入院，意识清，贫血貌，双侧眼睑水肿，头晕，恶心，呕吐，乏力，脉率52次/分，血压140/70mmHg。

于14:14抽搐，大汗，连接心电监护示：室速。

给予吸氧，5%葡萄糖20ml加胺碘酮150mg缓慢静注，14:20血压50/0mmHg，立即与多巴胺5mg静注，5ug/kg/min持续静点。

监护仪示：宽QRS波群心动过速。

急查Ｋ＋9.24mmol/L，Na＋、CL-、CO2CP正常。

肾功能Urea20.1mmol/L，CREA732mmol/L，UA438.3mmol/L，血气分析大致正常。

心电图示(见图1)：P波消失，QRS明显宽大畸形。

诊断：高钾血症，心律失常(窦～室传导)。

继之以5%碳酸氢钠1mmol/kg静点，并给予5%葡萄糖注射液加10%葡萄糖酸钙10mg静注、加20mg静点，呋塞米10mg静注，50%葡萄糖注射液250ml加胰岛素６单位静点，４单位皮下注射，经上述处理后心率升至96次/分，血压100/40mmHg，监护仪示：房扑。

15:35意识转清。

16:40化验回报K+7.56mmol/L，Na+141.3mmol/L，CL-96.1mmol/L，CO2CP16.6mmol/L，PT14.6秒。

于19:25给予急诊血液透析，使用金宝AK50型血液透析机，PoLx-14L型透析器，血液通路采用动、静脉直接穿刺法，血流量250ml/min，透析液流量500ml/min，肝素首剂15mg，维持量5mg/h，透析开始血压160/90mmHg，监护仪示：房颤，心室率132～176次/分。

21:30转为窦性心率70次/分，血压110/70mmHg。

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。

2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。

方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。

比较分析后得出结论。

结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。

结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。

【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。

高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。

本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。

得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。

材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。

2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。

3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。

4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。

4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。

4.3 固定家兔。

4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。

4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。

4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。

高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。

心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。

所以，对于人们的健康就会受到影响了。

及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。

2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。

方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。

比较分析后得出结论。

结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。

结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。

【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。

高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。

本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。

得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。

材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。

2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。

3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。

4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。

4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。

4.3 固定家兔。

4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。

4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。

4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。

但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。

加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。

现结合２例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例１患者男，４７岁。

１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。

２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。

示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。

２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。

示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。

２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例２患者男，２４岁。

因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。

糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。

查体：贫血貌、四肢湿冷。

心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。

无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。

心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。

一、实验目的1. 理解高钾血症的概念及其对机体的影响。

2. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法。

3. 观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化。

4. 了解和实践高钾血症的抢救措施。

二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，即血清钾浓度超过5.5mmol/L。

高钾血症对心肌细胞有毒性作用，主要影响心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。

高钾血症时，心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性和收缩性降低，兴奋性呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔，体重2~3kg，雌雄不限。

2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。

四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯进行腹腔注射，剂量为1ml/kg体重。

2. 建立实验动物模型：将家兔仰卧固定，切开颈部皮肤，暴露气管，插入气管插管，连接人工呼吸机进行呼吸支持。

3. 插入电极：将心电图电极插入家兔四肢，记录正常心电图。

4. 制备高钾血症模型：静脉注射2%化钾溶液，剂量为1ml/kg体重，观察心电图变化。

5. 观察高钾血症对心电图的影响：记录高钾血症发生时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。

6. 采取抢救措施：注射10%化钙溶液和4%碳酸氢钠溶液，观察心电图变化。

7. 观察抢救效果：观察心电图恢复情况，判断抢救措施的有效性。

五、实验结果1. 家兔在高钾血症模型建立过程中，心电图出现以下变化：- P波和QRS波波幅降低，间期增宽。

- 出现宽而深的S波。

- T波高尖，严重者出现正弦波。

- 出现多种类型的心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。

2. 采取抢救措施后，心电图逐渐恢复，P波、QRS波和T波波幅逐渐恢复正常，心律失常消失。