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高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）的一种疾病。
导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。
高钾血症主要由肾功能衰竭引起，肾脏是人体排出钾离子的主要器官。
急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因，血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。
慢性肾衰竭晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可能增高。
补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。
心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等，严重性取决于血钾升高的程度和速度。
心电图有特征性改变，血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。
血钾为7～8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏，血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深与T波直线相连融合。
血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形，最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，甚至心脏停搏于舒张期。
因此，对于高钾血症的治疗应该及时、有效。
一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。
对于严重的高钾血症，还需要进行血液透析等治疗。
神经肌肉症状：高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。
当血钾浓度达到7mmol/L时，四肢可能会出现麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后可能影响呼吸肌，导致窒息。
中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。
其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。
高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可能会加重高钾血症。
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
高钾血症文章目录*一、高钾血症的概述*二、高钾血症的典型症状*三、高钾血症的病因病机*四、高钾血症的检查诊断鉴别方法*五、高钾血症的并发症*六、高钾血症的防治方案高钾血症的概述1、定义钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。
适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。
2、别称血钾过多,血钾过多症,血内钾过多症3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群无特殊发病群体6、科室内分泌科、肾内科高钾血症的典型症状1、高钾血症的典型症状早期症状: 心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等。
心电图是诊断高钾血症程度的重要指标,而早期主要更是体现出血压升高的现象。
晚期症状: 晚期患者则出现血压降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。
因影响神经一肌肉复极过程,患者疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
2、高钾血症的分类无分类。
高钾血症的病因病机1、摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:肾功能排钾功能受损;摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2、排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(bactrim),喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量;受体阻滞药和环孢素。
高钾血症在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有：（一）钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。
名词解释高钾血症
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，导致身体出现一系列不适症状的一种疾病。
钾是细胞内重要的离子之一，参与许多生理过程，如维持心脏、肌肉、神经等组织的正常功能。
当体内钾离子浓度过高时，会干扰这些组织的正常工作，引发一系列症状。
高钾血症的症状包括恶心、呕吐、腹痛、肌肉痉挛、心跳不齐等，严重时还可能导致心脏骤停等危及生命的情况。
高钾血症的原因有很多，如肾脏功能损伤、药物过量、代谢性酸中毒等。
治疗高钾血症的方法包括去除引发高钾血症的原因，如停用某些药物、纠正代谢性酸中毒等；同时采用药物治疗，如钙剂、胰岛素和葡萄糖等，以降低血液中钾离子浓度，缓解症状。
对于严重高钾血症的患者，还可能需要进行透析治疗。
预防高钾血症的方法包括合理用药，避免过量使用含钾药物；控制饮食，避免高钾食物的摄入；定期检查肾功能等。
高钾血症是一种严重的疾病，需要及时诊治。
患者在日常生活中应注意预防和控制，以维持身体健康。
简述高钾血症的处理原则
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血清钾浓度超过5.0 mmol/L。
高钾血症可能引起心脏和肌肉功能异常，甚至危及生命，因此需要及时处理。
处理高钾血症的原则包括以下几个方面：
1. 确定高钾血症的原因：高钾血症可能是由于肾脏功能障碍、酸中毒、组织损伤、药物使用等多种原因引起的。
针对不同的原因进行治疗可以更有效地改善高钾血症。
2. 纠正酸中毒：酸中毒是引起高钾血症的常见原因之一。
纠正酸中毒可以帮助降低血清钾浓度。
常用的方法包括补充碱剂，如碳酸氢盐或乳酸盐等。
3. 促进钾离子转位：将细胞内的钾离子转移到细胞外是降低血清钾浓度的有效方法之一。
常用的方法包括钙离子的静脉注射和碳酸氢盐的静脉滴注。
钙离子可以通过稳定细胞膜来抑制钾离子的释放，碳酸氢盐可以通过促进细胞内酸碱平衡来促进钾离子的转位。
4. 促进钾离子排泄：提高尿液中钾离子的排泄可以帮助降低血清钾浓度。
常用的方法包括饮食调整和药物治疗。
饮食方面，限制高钾食
物的摄入，如香蕉、土豆等；药物方面，利尿剂和离子交换树脂可增加尿液中钾离子的排泄。
5. 监测和调整治疗效果：在处理高钾血症的过程中，需要密切监测血清钾浓度和心电图等指标。
根据监测结果，及时调整治疗方案，以确保高钾血症得到有效控制。
需要注意的是，处理高钾血症的具体方法和治疗原则需要根据患者的病情和临床特点进行个体化制定。
在处理高钾血症过程中，医生的指导和监测是非常重要的。
高钾血症的处理措施是什么
所说的高钾血症是一种血液疾病，往往是血液中钾离子的含量超标，所表现出的症状也有急性和慢性，急性患者往往非常危险甚至会造成心脏骤停，那么有哪些处理措施呢。
高钾血症主要处理的原则如下：
1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10-20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30-40ml加入液体滴注。
2、静注5%碳酸氢钠溶液60-100ml或11.2%乳酸钠溶液
40-60ml，之后可再注射5%碳酸氢钠溶液100-200ml或11.2%乳酸钠溶液 60-100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血钾浓度，
还有输入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%-50%葡萄糖100-200ml加胰岛素(4g糖加1u正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
4、透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后血清钾仍不下降时可采用。
5、阳离子交换树脂的应用，15g，口服，4次/d可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠
6、低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。
其次，钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。
最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。
因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
高钾血症基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因（一）肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
2．肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）细胞内的钾移出1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
2．酸中毒。
3．高血钾周期性麻痹。
4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（四）输入库存血过多。
（五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
[1]病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。
高钾血症的鉴别诊断介绍高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，这种情况可能由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、药物使用、饮食因素等。
鉴别诊断高钾血症的原因至关重要，因为不同原因引起的高钾血症需要不同的处理方案。
本文将讨论高钾血症的鉴别诊断方法。
高钾血症的定义正常范围的血清钾浓度一般在3.5-5.0mmol/L之间。
高钾血症通常被定义为血清钾浓度超过5.0mmol/L。
高钾血症严重程度可根据血清钾浓度分为轻度（5.5-6.0mmol/L）、中度（6.1-6.5mmol/L）和重度（>6.5mmol/L）高钾血症。
高钾血症的症状高钾血症可能没有任何症状，但在严重情况下，可能出现肌无力、心律失常、呕吐等症状。
因此，鉴别诊断高钾血症的原因至关重要，以制定合适的治疗方案。
高钾血症的鉴别诊断高钾血症的鉴别诊断通常包括以下几个方面：1.肾脏功能障碍–慢性肾脏病是导致高钾血症的主要原因之一。
肾脏无法充分排出体内过多的钾，导致血清钾浓度升高。
2.药物使用–部分药物（如利尿剂、ACEI、ARB等）可能导致高钾血症。
在鉴别诊断时，需要注意患者是否有使用这些药物的记录。
3.酸中毒–酸中毒也可能导致高钾血症，因为酸中毒会导致细胞内钾移动到细胞外，增加血清钾浓度。
4.肾上腺皮质功能不全–肾上腺皮质功能不全会影响去甲肾上腺素和醛固酮的分泌，进而影响钾的排泄，导致高钾血症。
5.糖皮质激素缺乏–糖皮质激素缺乏可能会影响体内的钠钾泵功能，导致高钾血症。
结论高钾血症是一个常见但严重的临床问题，正确鉴别诊断高钾血症的原因对于指导治疗至关重要。
通过仔细的病史询问、体格检查和实验室检查，可以更准确地确定高钾血症的原因，并制定相应的治疗方案。
在治疗过程中，需密切观察患者的血清钾浓度变化，及时调整治疗方案，以降低高钾血症的风险。
以上就是关于高钾血症的鉴别诊断的一些信息，希望对您有所帮助。
【疾病名】高钾血症【英文名】hyperkalemia【缩写】【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症【ICD号】E87.5【概述】钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒(pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。
⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。
【发病机制】1.钾摄入过多 由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。
常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。
据统计大约4%接受KC l治疗者可发生高钾血症。
2.钾在细胞内外重新分布 导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。
高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K的外逸。
甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HC l、NH C l等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。
两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。
无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。
另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H-K-ATP酶，可促进K重吸收。
最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制N a重吸收，减少K的排泄等。
洋地黄药物、P alyto x i n或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。
本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。
3.肾脏排泄钾障碍 主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位N a输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Add iso n病等引 起。
原发性远端肾单位N a输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(G or d o n综合征)等。
G or d o n综合征主要由于N a在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K在远曲小管重吸收过多。
噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段N a-C l协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。
其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(E N a C)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。
梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。
【临床表现】高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。
早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。
严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
2.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS 波、S T段和T波融合成双相曲折波形。
至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
【并发症】高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。
由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。
其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。
由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随N a的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。
因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。
【实验室检查】1.常用血化验指标 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血p H值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
3.肾功能检查 及早发现是否有肾功能衰竭。
【其他辅助检查】心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助。
高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期出现T波高尖，Q T时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。
但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
【诊断】高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。
药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。
肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。
醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。
在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。
持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。
另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态(如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等)从临床表现上诊断不难。
一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
【鉴别诊断】应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别。
在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。
根据测定血浆肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。
询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。
鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。
假性高钾血症见于试管内溶血。
抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。
【治疗】高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症的治疗原则 ①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
(1)高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。
钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。
紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10mi n注完，如果需要，可在1～2mi n后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
