下载文档原格式
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
钾代谢紊乱（一）名词解释（1～5）1．低钾血症（hypokalemia）2．高钾血症（hyperkalemia）3．超极化阻滞（Hyperpolarized blocking）4．去极化阻滞（Depolarized blocking）5．反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine）（二）选择题(A型选择题1～20)1．低钾血症时可发生：A．酸中毒；B．合成代谢增强；C．肠痉挛和腹痛；D．心脏自律性减弱；E．以上都不对。
2．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：A．大量出汗，钾丧失过多；B．醛固酮分泌过多；C．肾小管重吸收钾障碍；D．结肠分泌钾加强；E．细胞外钾向胞内转移。
3．输入大量库存过久的血液易导致A．高钠血症；B．低钠血症；C．低钾血症；D．高钾血症；E．低镁血症。
4．引起高钾血症的主要原因是：A．急性酸中毒，细胞内K+外移；B．血管内溶血，红细胞释放K+；C．缺氧使胞内K+释放；D．肾脏排钾减少；E．大量使用保钾性利尿剂。
5．严重高钾血症的主要危险是：A．引起严重碱中毒；B．引起肌肉阵挛收缩；C．引起心跳突然停止；D引起麻痹性肠梗阻；E．以上都不对。
6．下列有关钾跨细胞转移因素的叙述，哪项是不正确的？A．胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促细胞摄钾B．β-肾上腺能受体激动剂可激活Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾C．酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒作用正好相反D．细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性E．细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出7．下述哪项不是高钾血症的原因：A．β-肾上腺素能受体阻断剂B．胰岛素过量使用C．酸中毒D．急性肾功能衰竭少尿期E．溶血8．高钾血症是指血清钾浓度高于：A．3.0mmol/L B．3.5mmol/LC．5.5mmol/L D．5.0mmol/LE．6.0mmol/L9．下列哪一项不是低钾血症的原因：A．过量使用胰岛素B．代谢性酸中毒C．禁食D．肾上腺皮质功能亢进E．剧烈呕吐10．引起低钾血症最主要的原因是：A．钾丢失过多B．碱中毒C．长期使用β-肾上腺素能受体激动剂D．钾摄入不足E．低钾性周期性麻痹11．某患者术后禁食7天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖，此患者最易发生：A．高钾血症B．低钾血症C．高钠血症D．低钠血症E．低钙血症12．下面关于肾外途径过度失钾的原因，哪一项是不正确的？A．呕吐B．胃肠减压C．长时间使用速尿等利尿剂D．腹泻E．大量出汗13．低钾血症时，血清钾浓度低于：A．2.5mmol/L B．3.0mmol/LC．3.5mmol/L D．4.0mmol/LE．5.5mmol/L14．碱中毒患者尿液呈酸性，提示存在：A．低钠血症B．低钾血症C．低钙血症D．低镁血症E．高钾血症15．急性低钾血症对神经肌肉组织膜电位的影响是静息膜电位(Em,负值)阈电位(Et,负值)Em－EtA．不变↑↑B．不变↓↓C．↑↑↑D．↑不变↑E．↓不变↓16．轻度低钾血症对神经肌肉的影响是：A．兴奋性增高，肌肉松弛无力B．兴奋性下降，肌肉松弛无力C．兴奋性增高，肌肉弛缓性麻痹D．兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹E．兴奋性先增高后降低，肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹17．急性低钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↓↓↑↑B．↑↓↑↑或↓（严重缺钾）C．↑↑↑↑D．↓↑↓↑E．↓↓↓↓18．低钾血症对机体的影响，不包括：A．去极化阻滞B．肌无力C．横纹肌溶解D．对洋地黄类药物毒性的敏感性增高E．呼吸肌麻痹19．高钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↑↑↑↑B．↑↓↑↑C．轻症↑，重症↓↓↓↓D．↓↑↓↓E．↓↑↓↑20．高钾血症患者尿液为：A．中性尿B．正常性酸性尿C．正常性碱性尿D．反常性碱性尿E．反常性酸性尿答案：1E、2E、3D、4D、5C、6D、7B、8C、9B、10A、11B、12C、13C、14B、15D、16B、17B、18A、19C、20D。
心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现发表时间：2018-08-15T09:53:26.033Z 来源：《心理医生》2018年8月22期作者：黄永秋[导读] 探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现黄永秋（江苏省中医院溧阳分院心电图室江苏溧阳 213300）【摘要】目的：探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。
方法：选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断，分析患者心电图诊断结果，总结心电图具体表现。
结果：36例高钾血症患者中，心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例，诊断错误1例，心电图符合率91.7%（33/36）；血钾浓度与心电图变化存在相关关系，患者血钾浓度不同时，心电图诊断结果随之改变。
结论：心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著，操作简便，心电图高尖T波形成时，即可诊断为高钾血症。
【关键词】心电图表现；高钾血症；临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症，临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。
临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等，甚至可引发呼吸停止，严重威胁患者身体健康和生命安全。
临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。
采取有效诊断预防措施，可有效避免患者病情进一步发展，改善患者预后。
由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点，研究显示[2]，近年来，其临床应用越来越广泛。
为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现，本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象，具体报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者，其中男性患者25例，女性患者11例，年龄22～75岁，平均（54.37±4.33）岁；患者原发性疾病包括：7例糖尿病，1例恶性肿瘤，2例尿毒症，3例脑出血，14例急性肠胃炎，8例外科手术，1例心肌梗死。
高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。
钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。
高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。
心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。
这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。
2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。
在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。
3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。
心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。
4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。
这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。
综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。
通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。
然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。
因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。
高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。
心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
高血钾心电图改变（课件）因为血钾增高将影响心肌的除极和复极过程，所以高钾血症可出现特征性心电图改变。
在处理高钾血症的过程中，必须进行心电图监测。
高钾血症的心电图改变可分以下几个阶段。
第一阶段（最早期）：T波进行性增高。
T波变得窄而尖，大多数患者Q-T间期缩短（部分患者Q-T间期正常或延长）。
血清钾低于6mmol/L时的高钾血症即可出现这些变化，血清钾达到6mmol/L时，T波的高尖非常突出。
这种高尖T波与急性心肌梗死早期或急性心肌缺血时出现的高尖T波很难鉴别。
但急性心肌梗死或心肌缺血期间，大多数患者Q-T间期正常或延长。
T波反应心室复极的电变化。
在心肌复极过程中，钾从细胞内向细胞外转移。
复极的速度与细胞膜对钾的可通透性成正比，而钾的可通透性与血钾浓度的高低成正比。
在低钾血症时，心肌细胞膜对钾的可通透性减低，钾向细胞外渗透的速度减慢，使心室肌的复极过程延迟，因而T波减低而U波增高。
在高钾血症时，心肌细胞对钾的可通透性增高，钾向细胞外渗透的速度增快，使心室肌细胞的复极过程加速，因而心电图上出现高尖而狭窄的T波。
因为心房的复极波隐没于QRS波群之中，所以看不到它的变化。
第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段降低。
QRS波群反映心室肌除极的电变化。
心肌的除极主要是由于钠离子突然进入细胞内，使细胞内的负电位突然消失甚至逆转。
因此，这一过程主要与心肌的细胞膜对钠离子的可通透性有关，而细胞膜对钠的可通透性与静息膜电位高低呈正相关。
高钾血症使静息膜电位减低，因而可使除极速度减慢。
当血清钾升高到7~8mmol/L时，心室肌的除极速度即可减慢，所以QRS时间延长。
QRS波群增宽一般并不伴随各波形态的改变，但偶尔可见R波降低和S波加深。
此时T波的变化如前。
第三阶段：P波降低增宽，最后消失，QRS时间和P-R间期进一步延长。
P波是心房的除极波。
与心室肌细胞的情况一样，血钾升高也将使心房肌细胞的除极速度减慢，因而P波降低，增宽，甚至消失。
高钾血症心电图表现21例分析摘要目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。
方法：对21例高钾血症患者的心电图与血清钾浓度改变进行对照分析。
结果：心电图异常改变和血清钾测定存在一定的差异，肾功能不全所致排钾困难有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的血清钾升高无心电图改变。
随着血清钾浓度的升高，心电图异常的发生率递增，合并多种电解质紊乱和酸中毒，会加重心电图改变。
结论：高钾血症的心电图改变比血清钾测定更具有临床价值，是一种简单、快速诊断高钾血症的重要检查方法，对预后的判断也有重要意义。
关键词高钾血症心电图血清钾钾离子对维持细胞的正常电生理活动至关重要，它的平衡失调，尤其是高钾血症在临床上虽比低钾血症少见，但预后更为严重。
临床上对高钾血症的诊断主要靠血清钾测定和心电图的改变来诊断，但两种方法并不能完全吻合，本文通过对21例高钾血症患者的心电图改变与血清钾浓度测定进行对照分析，探讨心电图对高钾血症诊断的临床价值。
资料与方法一般资料：患者系我院2016年10月～2017年8月住院患者，男13例，女8例；年龄23～78岁，平均56±13岁；经血清钾测定诊断为高钾血症，并及时行心电图检查，共筛选出21例。
方法：血清钾测定为离子电极法，以血清钾浓度>5.5mmol/L诊断高钾血症，并重复测定以排除体外溶血及实验室误差，于血清钾测定示高血钾后，立即行心电图描记，高血钾的心电图诊断标准按第5版《临床心电图学》[1]。
统计学处理：采用X2>/sup>检验。
结果心电图的改变与血清钾浓度的关系：血清钾浓度5.5～7.0mmol/L有21例，有高血钾心电图改变10例，符合率47.6%。
其中9例心电图仅以T波高耸为主要特征，6例合并不同程度低血钠、低血钙和酸中毒，心电图表现除T波高耸外，伴有R波降低、QRS波群增宽等高血钾心电图改变。
血清钾浓度＞7.0mmol/L 12例，出现高血钾心电图改变10例，符合率达83.3%，心电图以QRS波群时限增宽、振幅降低，T波高尖为主要特征，部分患者P波降低或消失，同时合并多种心律失常。
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。
血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。
2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
①肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。
②心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾>7~8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
1 低钾血症常见心电图表现
U波增高，可达1mm以上，并可与T波融合成为“双峰T波”。
T波降低，平坦或倒置。
ST段下降，可达0.5mm以上。
Q-T间期延长。
出现各种心律失常，以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为最常见。
2 低钾血症其他心电图表现
在实际临床工作中，并不是所有的低血钾都能很直观的在心电图上反映出来，现就笔
者所总结的归纳如下。
低血钾时最早期心律慢时，最常见的心电图改变是U波增高，并伴有Q-T或Q-U的延长，此种情况最常见，也容易辨认。
除U波增高外，P波增高是低血钾引起的另一个
重要的心电图异常，此种增高的P波常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中。
P波增高是低血钾后期的表现，它比U波增高晚出现，此种P波改变与“肺型P波”甚相似，应注意辨认。
心率增快时，出现U波并与后面的P波相重叠，也可根据ST-T改变和QT间期延长来识别。
低血钾出现T-U融合时，常不能明确有无U波，故应密切结合临床，如T波倒置，应注意倒置T波双支是否完整，上升支有无顿挫，及T波时限与QRS时限前后是否相符，如T波直立，应注意T波顶端有无切迹，及双峰。
异位心律（如快速房颤）时，出现低血钾难以辨认。
房颤时一般有ST段下移及T波倒置，此时T-U融合：（1）注意V3导联，仔细观察T波上升支有无顿挫；（2）同步记录时，可通过对Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q-T间期来判断胸导联U波出现的位置；（3）心室率快时，各间期相应缩短，应将T波时限与窄QRS波时限相比较，判断U波。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
血钾异常时心电图的典型变化
01
高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L
02
低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L
正常心电图（标II导联）
P P波:左右两心房的去极化过程
QRS波群:心室肌去极化0期及复极化1期T波:心室肌复极化3期
P-R间期:房室传导时间
S-T段:心室肌复极化2期（平台期）
Q-T间期:整个心室激动时间
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
①T波狭窄高耸
细胞膜对钾的通透性增高，K+外流加速，
3期复极时间和有效不应期缩短。
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
②Q-T间期缩短
心室动作电位的整个时程缩短。
③P波压低、增宽或消失，P-R间期延长， QRS波增宽，R波压低
传导性降低：
心房（P波）
心室（QRS波，R波）
房室之间（房室传导阻滞）I度II度III度
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
I度：P-R间期延长
II度：QRS波群脱落
III度：完全房室传导阻滞
P P P P P
P
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
高钾血症时典型的心电图变化及其机制④心律失常
传导阻滞及自律性降低、心率减慢、心室停博，甚至心室颤动。
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
①T波狭窄高耸
②Q-T间期缩短
③P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，
QRS波增宽，R波压低
④心律失常
高钾血症时典型的心电图变化及其机制
正常心电图高钾血症心电图
低钾血症时典型的心电图变化及其机制
① ST 段压低
低钾对Ca 2＋内流的抑制作用减弱
Ca 2＋内流加速
2期平台期缩短
正常 ST 段压低
低钾血症时典型的心电图变化及其机制
② T 波压低、增宽，出现U 波
心肌细胞对钾离子通透性降低
钾外流减慢
复极化3期时间延长
T 波压低、增宽
超长期延长，可以出现U 波
正常 T 波压低、增宽 出现U 波 低钾血症时典型的心电图变化及其机制
③P波增宽、压低，P-R间期延长，QRS波群增宽传导性降低：
心房（P波）
心室（QRS波，R波）
房室之间（房室传导阻滞）I度II度III度
低钾血症时典型的心电图变化及其机制
低钾血症时典型的心电图变化及其机制
①ST段压低
②T波压低、增宽，出现U波
③P波增宽、压低，P-R间期延长，QRS波群增宽
低钾血症时典型的心电图变化及其机制
正常心电图低钾血症心电图
谢谢。
