实验性高钾血症及其治疗实验报告

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实验性高钾血症及其治疗

【实验目的】

1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段,高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】

血清钾高于L为高钾血症(正常值:~L)。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定

血钾浓度,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】

家兔,体重2~3kg,雌雄不限。

【实验药品与器材】

20%氨基甲酸乙酯(或3%戊巴比妥钠),2%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液,葡萄糖-胰岛素溶液(50%葡萄糖4ml加1U胰岛素),肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水),手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】

血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】

1. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后,用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3%戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上,颈前部备皮。

2. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉,插入导管取血~1ml测定实验前的血钾浓度。

3. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄),右前肢(红),左后肢(绿) ,右后肢(黑)的顺序连接,依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘,待实验结束后打印分析。

用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下,左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。

4. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2%氯化钾(15~20滴/min)。

5. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中,观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时,描记存盘。同时取血~1ml测定血钾浓度。

6. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后,立即停止滴注氯化钾,并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10%氯化钙2m1/kg,或4%碳酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖-胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物,救治效果不佳。

待心室扑动或颤动波消失,心电图基本恢复正常时,再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。

7. 注入致死剂量的l0%氯化钾(8m1/kg),开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。

【实验结果】

在静脉滴注氯化钾的过程中,出现P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T 波,如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时,注入已预先准备好的抢救药物后,兔子开始平稳。如实验图所示。

【 实验结果与讨论】

1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。

( 1)造成药物性碱血症,促使K +进入细胞内;

(2)Na +对抗K +对心脏的的抑制作用;

(3)可提高远端肾小管中钠含量,增加Na +-K +交换,增加尿钾排出量;

(4)Na +升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用;

(5)Na +有抗迷走神经作用,有利于提高HR 。

2. 高钾血症的EGC 表现。

ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。

1.血清钾﹥6mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。

2.血清钾7-10mmol/L 时P-R 间期延长,P 波渐消失,QRS 渐变宽;R 波渐低,S 波渐深,ST 段与T 波融合,Q-T 间期缩短。

3.血清钾﹥7-10mmol/L 时,以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形。

4.进而心室颤动。

5.由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG 改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。

3. .心肌动作电位形成的离子基础

心肌复极复杂,时间长。

0期:除极 Na+快速内流

1期:复极 快速复极初期 K+外流

2期:平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡

3期:快速复极末期 Ca2+通道失活,外向K+流随时间递增。(正反馈:膜内电位越负,K+外流越快,直

至复极完成。)

4期:膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。

4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。

1. 细胞膜对K+通透性

2.快反应细胞K+通道(Ik+2)

通透性↑, 钾外流↑

净内向电流↓ [K+]e ↑—干扰Ca2+内流,

Ca2+内流延缓, Ca 2+内流↓

5. 室颤等心律失常的原因。

传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现,异位心律,同时有效不应期↓

兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。