高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。

1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。

慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。

3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。

①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。

血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。

②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。

二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。

当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。

高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。

由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。

2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。

高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。

其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。

以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。

这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。

结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。

2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。

过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。

此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。

这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。

3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。

过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。

这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。

需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。

如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。

在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。

治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。

这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。

2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。

定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。

高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。

心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。

所以，对于人们的健康就会受到影响了。

及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。

但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。

加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。

现结合２例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例１患者男，４７岁。

１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。

２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。

示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。

２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。

示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。

２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例２患者男，２４岁。

因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。

糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。

查体：贫血貌、四肢湿冷。

心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。

无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。

心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。

心电图诊断高钾血症的临床价值目的探讨心电图诊断高钾血症的临床价值。

方法以46例高钾血症患者为对象，根据离子电极法所测血清钾水平，分为分为10 mmol/L组。

所有患者均行心电图检查，统计各组心电图异常情况和心电图特点等。

结果本组46例患者，心电图改变30例（65.22%）。

其中：20例血钾浓度10.0 mmol/L患者中，4例（100.00%）存在心电图异常。

各组患者均存在一定的心电图特点。

结论高钾血症患者普遍存在心电图异常，而且异常变化与血清钾浓度有明显联系。

标签：高钾血症；心电图诊断；心电图异常高钾血症是一种较为少见的代谢紊乱证，临床症状缺乏特异性[1]。

近年来，我院采用心电图（ECG）诊断高钾血症，取得了较好效果。

现将有关结果报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择2012年1月～2014年12月我院收治的高钾血症患者共46例为对象。

其中：男29例（63.04%），女17例（36.96%）；年龄23～80岁，平均（57.2±14.6）岁；原发病：溶血性贫血12例（26.09%），重症心肌炎9例（19.57%），心肌梗死7例（15.22%），肾功能不全及尿毒症6例（13.04%），慢性粒细胞白血病6例（13.04%），原发性血小板增多4例（8.70%），大面积烧伤2例（4.35%）；血钾浓度5.5～11.0 mmol/L，平均（7.9±2.6）mmol/L，10 mmol/L 4例（8.70%）。

所有患者均存在不同程度的四肢乏力，多数患者可见头晕、恶心、呕吐等至少一种症状。

1.2方法所有患者均行离子电极法和心电图测定。

高钾血症判断标准：离子电极法示血清钾水平>5.5 mmol/L。

心电图采用日本光电9130P12导联同步全自动心电图诊断仪，常规描计。

按照离子电极法所测血清钾水平，分为10 mmol/L 组，统计各组心电图异常情况和心电图特点等。

2结果本组46例患者，心电图改变30例（65.22%）。

高钾血症高尖t波机制高钾血症高尖T波机制高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。

正常情况下，血液中钾离子的浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。

当血液中钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就会出现高钾血症。

高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它可能对心脏功能产生严重影响。

高钾血症在心电图上的特征性表现之一就是高尖T波。

T波是心电图中的一部分，它代表心脏的复极过程，其形态和振幅可以提供重要的临床信息。

正常情况下，T波是呈圆顶形的，振幅适中。

但在高钾血症的情况下，T波会变得高尖。

高尖T波的机制主要与钾离子对心肌细胞动作电位的影响有关。

在正常情况下，心肌细胞的复极过程受到钠离子和钾离子的控制。

当心肌细胞发生动作电位时，钠离子会进入细胞内部，使细胞膜内电位迅速升高。

随后，钾离子会逐渐从细胞内流出，使细胞膜内电位逐渐恢复到静息状态。

这个过程中，钠离子和钾离子的流动是相互平衡的。

然而，在高钾血症的情况下，血液中钾离子的浓度升高，导致钾离子从细胞外部进入细胞内部的速率增加。

这会破坏钠离子和钾离子的平衡，使得钠离子的流入速率无法与钾离子的流出速率相匹配。

结果，细胞膜内电位的升高速度变得更快，导致T波变得高尖。

高尖T波在心电图上的表现为T波的振幅明显增高，形态变得尖锐。

这种变化可能会伴随着其他心电图异常，如ST段抬高、QRS波群变宽等。

这些改变表明心肌细胞的复极过程发生异常，心脏功能受到了不同程度的影响。

高钾血症高尖T波机制的发生是一个复杂的过程，涉及到多种生理和病理因素。

除了高钾血症外，其他因素如心肌缺血、心肌炎症、药物影响等也可能导致高尖T波的出现。

因此，在临床上，除了观察高尖T波的存在，还需要综合考虑其他临床表现和检查结果，以确定高尖T波的机制和可能的病因。

高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能对心脏功能产生严重影响。

高尖T波是高钾血症在心电图上的特征性表现之一。

这种变化主要与血液中钾离子浓度的增加以及对心肌细胞复极过程的影响有关。

高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图是一种常见的诊断工具，可以帮助医生了解患者的心脏功能和心电活动。

在高钾血症患者的诊断中，心电图的应用具有一定的指导意义。

以下是我的几点体会。

心电图可以帮助判断高钾血症患者是否存在心律失常。

高钾血症会影响心肌细胞的电生理活动，导致心脏的节律异常。

心电图可以记录心脏的电信号，通过分析心电图可以检测出心脏节律的异常，例如心动过速、心动过缓、室上性心律失常等。

这些异常心律可以进一步指导医生制定适当的治疗方案，如心律调整药物的使用或电复律等。

心电图可以评估高钾血症患者的心室肥大情况。

高钾血症引起的心肌细胞电活动异常，可能导致心室肥大。

心电图可以测量心脏的电信号在身体表面的变化，通过测量心室电压和绘制心电图波形，医生可以初步评估高钾血症患者的心室肥大程度，进而评估心脏的结构和功能。

心电图可以提示高钾血症患者的心肌损伤程度。

当高钾血症导致心肌细胞损伤时，心电图往往会出现特定的改变。

ST段改变、T波倒置或ST段抬高等心电图改变，都可能与心肌损伤有关。

通过这些心电图的改变，医生可以初步判断高钾血症患者心肌的损伤程度，并据此调整治疗方案，如给予适当的保护心肌药物或进行及时的补钾治疗。

心电图可以用于监测高钾血症患者治疗的疗效。

治疗过程中，医生可以通过连续记录心电图来观察治疗的效果。

如果治疗有效，心电图中的异常信号会逐渐恢复正常。

反之，如果治疗无效或疗效不佳，心电图的改变可能仍然存在或加重，这可以提醒医生重新评估治疗方案或调整治疗措施。

心电图在高钾血症患者的诊断中具有重要的作用。

通过分析心电图，可以判断心律失常、评估心室肥大、提示心肌损伤程度，并监测治疗的疗效。

心电图仅仅是一种辅助诊断工具，还需要结合患者的临床表现、实验室检查等多方面的信息进行综合判断，以便为高钾血症患者提供更加精准和有效的治疗建议。