高钾血症心电图表现

探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值吴祝霞（安徽省芜湖市弋矶山医院，安徽芜湖 241000）【摘要】目的 探讨高钾血症的心电图临床诊断表现、临床应用价值。

方法 回顾性分析，安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月~2017年5月接诊的62例高血钾症患者，所有患者均通过心电图检查，观察高钾血症心电图临床诊断表现。

结果 心电图诊断高钾血症符合率为64.52%，所有患者心电图表现均为直立高耸T波。

5.6～7.2 mmol/L、7.3～8.5 mmol/L、8.6～9.8 mmol/L、＞9.8 mmol/L，心电图异常率分别为：54.55%、57.14%、83.33%、100%。

结论 高钾血症患者通过心电图检查，可明确患者血钾的浓度，而高钾血症浓度的高低和心电图表现呈正相关，可将心电图结果作为诊断高钾血症的参照。

【关键词】高钾血症；心电图；临床诊断表现；临床应用价值【中图分类号】R444 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8803.2018.30.91.02高钾血症，即为电解质紊乱病症，一般情况下血清钾浓度＞5.5 mmol/L，即可判定为高钾血症。

临床早期并没有明显的表现，这一病症的发生会对患者心脏、神经构成不良影响[1]。

为此，及早实行诊断，以便了解高钾血症患者的心功能状态和病情，进而有效改善患者的预后。

针对于此，本次研究撷取近年来收治的62例高钾血症患者，观察高钾血症经心电图检查的表现和临床应用价值。

1 资料与方法1.1 一般资料安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月～2017年5月，共接诊62例高血钾症患者，实行回顾性分析。

研究前，所有高钾血症患者均知情。

其中包括男性35例、女性27例；最小年龄、最大年龄分别为：20岁、64岁，平均年龄为(42.3±4.4)岁。

包括肾功能不全者、急性胃肠炎者、挤压综合征者、恶性肿瘤者、脑出血者、糖尿病者、失血性休克者各28例、8例、4例、5例、8例、7例、2例。

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。

但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。

加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。

现结合２例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例１患者男，４７岁。

１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。

２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。

示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。

２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。

示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。

２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例２患者男，２４岁。

因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。

糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。

查体：贫血貌、四肢湿冷。

心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。

无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。

心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现摘要】目的：探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。

方法：选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断，分析患者心电图诊断结果，总结心电图具体表现。

结果：36例高钾血症患者中，心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例，诊断错误1例，心电图符合率91.7%（33/36）；血钾浓度与心电图变化存在相关关系，患者血钾浓度不同时，心电图诊断结果随之改变。

结论：心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著，操作简便，心电图高尖T波形成时，即可诊断为高钾血症。

【关键词】心电图表现；高钾血症；临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症，临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。

临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等，甚至可引发呼吸停止，严重威胁患者身体健康和生命安全。

临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。

采取有效诊断预防措施，可有效避免患者病情进一步发展，改善患者预后。

由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点，研究显示[2]，近年来，其临床应用越来越广泛。

为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现，本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象，具体报道如下。

1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者，其中男性患者25例，女性患者11例，年龄22～75岁，平均（54.37±4.33）岁；患者原发性疾病包括：7例糖尿病，1例恶性肿瘤，2例尿毒症，3例脑出血，14例急性肠胃炎，8例外科手术，1例心肌梗死。

机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗Array一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。

高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。

麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。

麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。

在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。

高钾血症病情说明指导书一、高钾血症概述高钾血症（hyperpotassaemia）是指血清钾高于5.5mmol/L。

高钾血症极少伴有可测知的细胞 K⁺浓度升高，因为少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。

英文名称：hyperkalemia其它名称：血内钾过多症、血钾过多相关中医疾病：脾胃不运ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：内分泌及代谢性疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传性发病部位：全身常见症状：神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力主要病因：进入体内（或血液内）的钾量太多、肾排钾功能减退、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足、细胞内钾的移出检查项目：体格检查、电解质检查、肾功能检测、心电图检查重要提醒：患者症状得不到有效控制，可出现多种严重并发症，危及患者生命，因此宜积极就医治疗。

临床分类：暂无资料。

二、高钾血症的发病特点三、高钾血症的病因病因总述：高血钾症主要是由于含钾药物或库存血输入过多、肾排钾减少、洋地黄中毒以及溶血、休克、烧伤等原因导致细胞内的钾移出，从而引起体内钾元素升高或者钾元素的排出受到限制，最终致病。

基本病因：1、肾排钾的减少（1）急性肾衰竭少尿期或晚期。

（2）肾上腺皮质激素不足，如 Addison 病、低肾素性低醛固酮症、1-羟化酶缺乏症。

（3）保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。

2、细胞内的钾移出（1）溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。

（2）酸中毒。

（3）高血钾周期性麻痹。

（4）注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。

有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

3、含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位含 K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

4、输入库存血过多5、洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。

高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。

麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。

高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。

心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。

不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。