慢性肾脏病患者高磷血症的治疗_李贵森

终末期肾病高磷血症管理哎呀，说起终末期肾病高磷血症，这可真是个让人头疼的事儿。

我有个亲戚，叫老王，就不幸患上了终末期肾病。

这病啊，把他折磨得够呛。

一开始，他只是觉得身体容易疲劳，没什么力气，也没太当回事儿。

可后来，情况越来越糟糕，去医院一检查，医生严肃地告诉他，已经是终末期肾病了。

老王的生活从此发生了翻天覆地的变化。

他得经常往医院跑，做各种检查和治疗。

这其中，高磷血症就是一个让他和医生都很操心的问题。

高磷血症这东西，看不见摸不着的，但危害可不小。

医生跟老王说，磷在体内多了，会让骨头变得脆弱，还可能引发心血管疾病。

老王听了，心里那个愁啊。

为了控制这个高磷血症，老王首先得在饮食上特别注意。

以前他爱吃的那些东西，好多都不能碰了。

比如说，他以前特别喜欢吃猪肝，觉得那味道香得很。

可现在，猪肝成了禁忌。

还有那些坚果，像腰果、杏仁啥的，以前他没事就抓一把吃，现在也只能望而却步。

医生给他列了个长长的清单，告诉他哪些能吃，哪些不能吃。

老王拿着那张纸，感觉就像捧着圣旨一样，小心翼翼的。

老王每次去超市买菜，都得对着标签仔细研究半天。

含磷高的食品，他只能忍痛割爱。

有一次，他在超市看到了一种新出的火腿肠，包装特别诱人。

他刚想拿起来放进购物车，突然想起医生的叮嘱，赶紧又放下了。

旁边的人都用奇怪的眼神看着他，他也不在乎，心里只想着不能让这高磷血症加重。

除了饮食，老王还得按时吃药。

那些药啊，一堆一堆的。

有降磷的，有调节酸碱平衡的。

老王每天都得定好闹钟，生怕漏吃了一颗。

有一回，他出门走得急，忘了带药。

那一天他都心神不宁的，总担心会出什么问题。

老王的家里人也跟着操了不少心。

他老婆为了给他准备合适的饭菜，专门去学了营养搭配。

每次做饭，都要算好各种食物的磷含量。

女儿呢，一有空就上网查资料，看看有没有什么新的治疗方法或者注意事项。

老王自己也特别上心。

他专门准备了一个小本子，记录每天的饮食和身体状况。

去医院复查的时候，就拿着这个小本子给医生看。

缓性肾净病矿物量战骨非常十分诊治指挥之阳早格肾净病与透析肾移植纯志2014-08-26刊登评论(1人介进)分享文章做家：王莉李贵森刘志黑缓性肾净病矿物量战骨非常十分（CKD-MBD)的诊疗死化指目标监测监测时机对付于成人CKD患者，推荐从CKD3期启初监测血浑钙、磷、齐段甲状旁腺激素（iPTH)及碱性磷酸酶（ALP)活性的火仄，并修议检测25羟维死素D[25(OH)D]火仄监测频次对付于CKD3-5D期患者，可根据血浑钙、憐、ALP、iPTH战25(OH)D火仄是可非常十分及其宽沉程度，分离CKD收达速度去决断监测频次.修议合理的监测频次如下（表1):(1)CKD3期患者:修议每隔6~12月检测血浑钙、磷、ALP；根据iPTH基线火仄易CKD收达情况决断iPTH的查看隔断时间；(2)CKD4期患者:修议每隔3~6月检测血浑钙、磷；每隔6~12月检测iPTH火仄；(3)CKD5期及5D期患者:修议每隔1~3月检测血浑钙、磷；每隔3~6月检测iPTH火仄；(4)CKD4~5D期患者:修议每隔6~12月检测ALP；如iPTH火仄降下，则可减少检测频次；(5)CKD3〜5D期患者:修议检测25(OH)D的火仄，并根据基线火仄易治疗搞预步伐决断沉复查看的频次.对付于交受针对付CKD-MBD治疗大概已经出现血浑死化查看非常十分的CKD患者，修议合理减少检测频次，进而监测病情变更趋势、疗效及药物没有良反应.需要注意的问题战准则 CKD3-5D期患者，需根据死化指目标变更趋势及对付CKD-MBD相闭评估截止概括思量而非单个真验室检测截止去制定治疗计划.CKD3-5D期患者，修议分别对付血浑钙战磷的火仄举止评估，指挥临床治疗，而没有以钙磷乘积的截止指挥临床.正在CKD3-5D期患者的真验室查看报告中，临床真验室该当背临床医师提供闭于本量使用的检测要领的疑息，并报告正在支配典型、样本基础(血浆大概血浑）及样本处理细节等圆里的所有变动，以协帮临床医师对付死化查看截止搞出合明黑读.骨的评介骨活检骨活检是诊疗CKD-MBD的金尺度，但是由于临床支配艰易，对付于有CKD-MBD凭证的CKD3-5期患者，没有央供惯例举止骨活检.具备以下指征的患者，正在有条件的情况下修议止骨活检，以精确诊疗:没有明本果的骨合、持绝性骨痛、没有明本果的下钙血症、没有明本果的矮磷血症、大概的铝中毒及使用单膦酸盐治疗CKD-MBD之前.骨稀度（BMD)测定对付于有CKD-MBD凭证的CKD3〜5期患者，BMD没有克没有及预测其爆收骨合的危害，也没有克没有及预测肾性骨营养没有良的典型，没有修议惯例测定BMD.死化指标 CKD3~5期患者，修议使用血浑iPTH战ALP 去评介骨病宽沉程度，上述指目标隐著降下大概落矮可预测大概的骨变化典型.CKD 3~5期患者，有条件的情况下可检测骨源性胶本代开变换标记表记标帜物，去评估骨病的宽沉程度.血管钙化的诊疗战评估修议对付于有隐著下磷血症需要个体化下剂量磷酸盐分离剂治疗者、等待肾移植患者、CKD5D期患者战医师评估后认为需要检测的患者，举止心血管钙化的评估.CKD3-5D期患者，可采与侧位背部X仄片检测是可存留血管钥化，并使用超声心动图检测是可存留心净瓣膜钙化，有条件的情况下可采与电子束CT及多层螺旋CT评估心血管钙化情况.修议6~12月举止一次心血管钙化的评估.CKD3-5D期患者合并血管/瓣膜钙化时，修议将其心血管徐病危害列为最下档别，并可据此指挥CKD-MBD患者的管制.CKD-MBD的防止战治疗落矮下血磷，保护正素血钙.血浑钙的目标值CKD3-5D期患者，修议血浑矫正钙保护正在仄常范畴（2.10-2.50mmol/L).饮食统制，节制磷的摄进 CKD3~5期非透析患者，血浑磷超出仄常范畴，修议最先节制饮食磷摄人(800~1_mg/d).CKD5D期患者，血浑磷超出目标值，修议节制饮食磷摄人(800~1000mg/d).修议采用磷吸支率矮、憐/蛋黑量比值矮的食物.节制摄进含有洪量磷酸盐增加剂的食物.透析治疗规划安排 CKD5D期惯例血液透析(HD)治疗的患者，修议使用钙离子浓度为1.25~1.50mmol/L(2.5-3.0mEq/L)的透析液；CKD5D期背膜透析(PD)治疗的患者，修议使用钙离子浓度为1.25mmol/L(2.5mEq/L)的透析液.CKD5D期HD患者可减少透析频次战透析时间，以更灵验天扫除血磷.药物治疗含钙碟分离剂 CKD3~5期非透析患者，如果通过节制饮食磷摄进后，血浑磷火仄仍下于目标值，而血浑钙火仄正在仄常范畴大概落矮，修议使用含钙磷分离剂.CKD5D期患者，如果通过节制饮食中磷的摄人战充分透析仍没有克没有及统制血浑磷火仄，而血浑钙火仄正在仄常范畴大概落矮，修议使用含钙磷分离剂.CKD3-5D期合并下磷血症患者，若下钙血症持绝存留大概反复爆收，没有推荐使用含钙磷分离剂；若合并动脉钙化战(大概)无能源性骨病战(大概)血浑iPTH7jC仄持绝过矮，修议节制含钙磷分离剂的使用.修议每日元素钙总量没有超出2000mg.对付于已交受活性维死素D及其类似物治疗、大概矮钙血症、大概正正在交受拟钙剂治疗的患者，其钙的摄人量可稍下.对付于每日元素钙摄人量已超出2000mg、血浑钙超出仄常范畴的患者，落磷治疗修议共同使用非含钙磷分离剂.非含钙磷分离剂修议当禁忌使用含钙磷分离剂，大概需要节制含钙磷分离剂剂量时，非含钙磷分离剂应动做落磷治疗的药物采用：(1)CKD5D期陪下磷血症患者，血浑矫正钙>2.5mmol/L 时，修议采用非含钙磷分离剂落磷治疗；(2)CKD5D期患者陪下磷血症，血浑矫正钙<2.5mmol/L 时，予脚量含钙磷分离剂后（钙元素量1500mg)，血浑磷仍下于目标值，修议根据血浑钙火仄加用大概换用非含钙磷分离剂；(3)CKD5D期患者陪下磷血症，共时陪血管钙化，战（大概）iPTH持绝落矮（矮于仄常上限的2倍)战（大概）矮转运骨病，修议采用非含钙磷分离剂举止落磷治疗.修议非含钙磷分离剂使用时应随餐服用.可根据每餐饮食摄进含磷食物的量分歧，安排每餐药物剂量.修议非含钙磷分离剂初初使用时应从小剂量启初，起初用量根据血浑磷火仄决断.剂量滴定期应每1~2周检测血浑磷战钙，曲到钙磷火稳固定后，再按惯例监测.根据血浑磷火仄安排药物剂量，使其保护正在目标范畴.含铝磷分离剂 CKD3〜5D期的患者，如果血浑磷持绝>2.26mmol/L，可思量近期（最多4周）使用含铝鱗分离剂.为防止招中毒，克制反复少久使用含铝磷分离剂.继收性甲状旁腺功能卑进症(SHPT)的治疗CKD患者iPTH的目标值CKD3~5期：CKD3~5期非透析患者中最好的iPTH火仄久时尚没有领会.需要对付那些患者iPTH火仄举止早期监测战动背评估.CKD5D期：修议CKD5D期透析患者的iPTH火仄应保护于仄常值上限的2〜9倍.SHPT的治疗（1)统制下磷血症，保护血浑钙火仄达标；（2)合理使用活性维死素D及其类似物.CKD3-5期非透析患者，如果iPTH火仄超出仄常上限，修议最先评估是可存留下磷血症、矮钙血症战维死素D缺累.正在主动统制可安排果素（如下血磷、矮血钙战维死素D缺累）的前提上，如果iPTH举止性降下并持绝下于仄常值上限，修议使用活性维死素D及其类似物治疗.CKD5D期患者，如果iPTH火仄降下超出目标值，修议使用活性维死素D及其类似物治疗.如果iPTH正在目标范畴内赶快减少大概者落矮，应启初大概安排活性维死素D 治疗，以防止iPTH超出目标范畴.CKD3-5期非透析患者，修议尾次使用活性维死素D及其类似物时从小剂量启初.CKD5D期患者，正在目标值范畴内iPTH有明隐降下趋势者，修议启初使用小剂量活性维死素D及其类似物，如果iPTH超出目标值上限，修议可间断使用较大剂量的活性维死素D及其类似物治疗.修议根据iPTH、血浑钙、磷火仄对付活性维死素D及其类似物举止剂量安排；使用活性维死素D及其类似物治疗前后定期监测患者钙磷火仄.(1)CKD3-5期非透析患者，修议启初使用活性维死素D 及其类似物后要监测血浑钙、磷.启初使用的前3月起码每月监测1次，以去每3月1次.iPTH火仄监测正在启初使用前6月起码每3月1次，以去每3月1次；(2)CKD5D期初初大概大剂量使用活性维死素D及其类似物患者，修议第1月起码每2周监测1次钙磷火仄，以去每月1次.iPTH火仄每月监测1次起码持绝3个月，以去每3月1次；(3)如果iPTH火仄矮于仄常上限的2倍，大概出现下钙、下磷血症时，修议减量大概停用活性维死素D及其类似物.拟钙剂的使用正在使用保守治疗要领（纠正矮血钙、统制下血磷以及使用活性维死素D及其类似物治疗）无法将iPTH统制正在目标范畴时，修议CKD5D期患者可采用性使用拟钙剂.甲状旁腺切除术甲状旁腺切除术指征:CKD3~5D期合并药物治疗无效的宽沉甲状旁腺功能卑进，修议止甲状旁腺切除术.当出现下列情况，修议择期止甲状旁腺切除术：(1)iPTH持绝>800pg/ml(仄常值16~62pg/ml)；(2)药物治疗无效的持绝性下钙战（大概）下磷血症；(3)具备起码一枚甲状旁腺删大的影像教凭证，如下频乌色超声隐现甲状旁腺删大，曲径>25px且有歉富的血流；(4)往常对付活性维死素D及其类似物药物治疗抵挡.甲状旁腺切除脚术办法主要有三种：甲状旁腺齐切除+自体移植术（PTX+AT)、甲状旁腺次齐切除术（sPTX)战甲状旁腺齐切除术（tPTX).CKD患老血管钙化的防治防治下磷血症修议统制CKD患者的下磷血症以落矮血管钙化危害，防治步伐包罗统制磷的摄人，采用性使用磷分离剂以及减少HD治疗频次战时间.合并血管钙化的下磷血症患者，修议使用非含钙磷分离剂.防止下钙血症修议防止CKD患者下钙血症以落矮血管钙化危害.对付于下钙血症持绝存留患者，没有修议使用含钙磷分离剂，防止减少血管钙化危害.防治SHPT修议治疗SHPT，步伐包罗予活性维死素D及其类似物、拟钙剂大概真施甲状旁腺切除脚术.但是应防止少久过大剂量使用活性维死素D及其类似物，引起体内维死素D 火仄过下战过分压制iPTH火仄.使用活性维死素D及其类似物历程中应监测血浑钙、磷火仄，防止下钙血症战下磷血症爆收.CKD患者骨量疏紧治疗骨量疏紧的诊疗战评估死化指标死化指目标修议监测频次：(1)每隔6〜12月查看血浑钙、磷、ALP火仄；(2)根据iPTH基线火仄易CKD收达情况决断iPTH的查看隔断时间；(3)有条件的情况下修议检测25(OH)D的火仄，并根据基线火仄易治疗搞预步伐决断沉复检测的频次.BMD丈量修议对付于CKD1~2期的患者共时测定腰椎及髋闭节骨稀度，并定期复查.其余骨丈量要领定量超声骨隐像、X线摄片法、磁共振、骨标记物、骨活检.骨量疏紧骨合危害预测修议对付CKD1~3期的患者举止骨量疏紧骨合危害预测.较时常使用的预测要领是亚洲人骨量疏紧自尔筛查工具（OSTA)战WHO骨合危害预测浅易工具(FRAX).CKD患者骨量疏紧治疗时机具备以下情况之一者，需思量药物治疗：(1)确诊骨量疏紧者（BMD:T≤-2.5)，无论是可有过骨合；(2)骨量矮下患者（BMD: -2.5<T≤-1.0)，而且存留一项以上骨量疏紧伤害果素，无论是可有过骨合；(3)无BMD测定条件时，具备以下情况之一者，也需思量药物治疗：已爆收过坚性骨合；OSTA筛查为下危害；FRAX工具估计出髋部骨合概率>3%，大概所有要害部位的骨量疏紧性骨合爆收概率彡20%.前提治疗（1)均衡膳食；（2)合理疏通；（3)慎用药物；（4)加强自己及环境的呵护步伐.药物治疗单膦酸盐 CKD患者单膦酸盐使用指征：(1)CKD1~2期患者，如果出现骨量疏紧战(大概）下骨合危害，修议依照一般人群治疗规划使用单膦酸盐；(2)CKD3期患者，如果iPTH火仄正在仄常范畴且出现骨量疏紧战（大概）下骨合危害，修议依照一般人群的治疗规划使用单膦酸盐；(3)CKD3期患者，如果出现CKD-MBD的死化查看非常十分及矮BMD战（大概）坚性骨合，则修议根据死化指标改变的幅度战可顺性以及CKD的收达情况使用单膦酸盐，共时思量举止骨活检；(4)CKD4〜5D期患者，如果出现了CKD-MBD特同性的死化指标非常十分、矮BMD战（大概）坚性骨合，则修议正在使用单膦酸盐前举止骨活检.活性维死素D及其类似物 CKD患者，如果合并骨量疏紧战（大概)下骨合危害，可予活性维死素D及其类似物战钙剂治疗.(1)CKD1〜2期患者，合并骨量疏紧战（大概）下骨合危害，参照一般人群的治疗规划，正在补充钙剂的前提上，补充活性维死素D及其类似物；(2)CKD3-5期且已交受透析合并矮BMD战(大概）下骨合危害的患者，如果iPTH火仄正在仄常范畴，可补充活性维死素D及其类似物；(3)CKD3-5期且已交受透析合并矮BMD战(大概）下骨合危害的患者，如果iPTH举止性降下而且正在纠正了可安排果素后仍持绝下于仄常值上限，修议使用活性维死素D 及其类似物治疗；(4)CKD5D期陪矮BMD战（大概）下骨合危害患者，请参照中华医教会肾净病教分会《缓性肾净病矿物量与骨非常十分诊治指挥》第三章第二节.落钙素对付下变化型骨量疏紧、老年骨量疏紧、绝经后骨量疏紧、皮量类固醇药物引起的骨量疏紧制成骨合、骨量疏紧、肿瘤变化等引起的骨痛，修议正在补充钙剂战维死素D的共时使用落钙素.CKD患者陪随宽沉的下钙血症，修议使用落钙素.其余药物（1)沉组人甲状旁腺激素；（2)雌激素类药物；（3)雌激素受体安排剂.肾移植受者相闭骨病的诊疗战治疗肾移植受者相闭骨病的诊疗正在肾移植术后初期内，修议起码每周测定血浑钙、磷火仄，曲至二者达到宁静.正在肾移植术后初期过后，修议血浑钙、磷及iPTH火仄的监测频次与决于以上死化指目标非常十分程度以及CKD的收达速度.修议的检测隔断：(1)CKD1~3T期患者:每隔6~12月查看血浑钙、磷火仄；正在第一次检测iPTH后根据iPTH基线火仄易CKD收达情况决断iPTH的检査隔断时间.(2)CKD4T期患者:每隔3~6月检测血浑钙、磷火仄；每隔6~12月检测iPTH火仄.(3)CKD5T期患者：每隔1~3月检测血浑钙、磷火仄；每隔3〜6月检测iPTH火仄.(4)CKD3-5T期患者：每隔6~12月检测ALP活性；如存留iPTH火仄降下，则可减少检测频次.对付于交受CKD-MBD治疗的CKD患者大概出现死化指标非常十分的患者，可合理天减少检测的频次，以监测疗效战药物没有良反应.对付于CKD1~5T期患者，修议测定25(OH)D火仄，并根据基线值战治疗步伐决断沉复检测的频次.正在交受肾移植后的3月内，估算肾小球滤过率(eGFR)>30 ml(min.1.73m2)的患者，如果服激素大概具备与一般人群相似的爆收骨量疏紧的危害，则应检测其BMD.CKD4~5T期患者，与一般人群情况分歧，BMD没有克没有及预测患者爆收骨合的危害，也没有克没有及预测肾移植受者相闭性骨病的典型.对付相闭死化指标非常十分的处理对付死化指标出现非常十分患者的处理，包罗出现血浑钙、磷、iPTH火仄等非常十分，修议根据CKD3~5期患者的处理规划真止.维死素D缺累战缺累对付于肾移植受者中出现的维死素D缺累战缺累，修议针对付参照CKD相映分期人群的治疗战术加以纠正.骨稀度过矮的处理对付于交受肾移植术后12月内，eGFR>30ml(min.1.73m2)，且BMD过矮的受者，修议使用维死素D、活性维死素D及其类似物大概单膦酸盐举止治疗.(1)采用治疗药物时该当思量是可存留CKD-MBD；(2)可思量举止骨活检对付治疗加以指挥，特天是正在使用单膦酸盐举止治疗前，果为那一治疗中无能源性骨病的收病率较下；（3）久时尚无脚够的数据对付肾移植术后>12月的受者的治疗举止指挥.药物治疗举止指挥.对付于BMD减矮的CKD4-5T期患者，修议的治疗规划与CKD4~5期且已止透析的患者类似.防止治疗规划维死素D肾移植术后应用维死素D(含活性维死素D)大概对付防止患者BMD落矮有益处.单膦酸盐久时还没有克没有及决定应用单膦酸盐对付防止肾移植受者相闭骨病是可有益处.少久治疗规划（1)活性维死素D及其类似物；（2)单膦酸盐.肾移植术后甲状旁腺功能卑进的脚术治疗修议正在肾移植术后12个月以上，且爆收下钙血症时再思量举止甲状旁腺切除术.对付于肾功能宁静，久没有需要透析的患者，没有修议PTX+AT，而修议仅切除甲状旁腺腺瘤大概腺瘤样删死的构制.肾净病与透析肾移植纯志第22卷第6期2013年12月闭键词汇：缓性肾净病矿物量战骨非常十分。

慢性肾脏病患者的“隐形杀手”——高磷血症
李闪悦
【期刊名称】《家庭医药（就医选药）》
【年(卷),期】2024()4
【摘要】高磷血症是慢性肾脏病患者的重要并发症之一。

一般来说,血磷浓度高于正常范围(血清总磷>1.45mmol/L)就可以被定义为高磷血症。

高磷血症危害多高
磷血症主要病因之一是慢性肾脏病所带来的肾小球滤过率下降。

正常情况下,肾脏
能够通过排泄代谢产物和控制磷的重吸收来维持磷酸盐的平衡。

而当肾功能不全时,肾脏对磷的排泄能力下降,导致血磷浓度升高。

饮食也是高磷血症的一个重要病因。

我们日常饮食中的许多食物,如奶制品、肉类、豆制品等,都富含磷。

【总页数】2页(P14-15)
【作者】李闪悦
【作者单位】中南大学湘雅二医院桂林医院
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展——新型磷结合剂的应用
2.多阶段改变理论
在慢性肾脏病高磷血症患者低磷饮食中的应用3.高通量血液透析治疗慢性肾脏病
高磷血症患者的疗效及对认知功能障碍的影响评价4.慢性肾脏病维持性血液透析
患者高磷血症与心血管参数的相关性5.基于美国国家健康与营养检查调查数据库(1999-2018年)的成年慢性肾脏病患者高磷血症患病率分析
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慢性肾脏病患者如何控制血磷今天我们继续来讲“慢性肾病”和“血磷”之间的事儿。

要知道，对于肾友们来说，高磷血症可以称得上是一个“后发制人的杀手”！高磷血症会引起皮肤瘙痒、骨痛、抽搐、心脑血管钙化、骨折、肢体疼痛溃烂，严重的还将致残。

一直以来，现代医学都认为，几乎所有的慢性肾脏病患者都合并有代谢性骨病，我们将其统称为“肾性骨病”。

但随着现代医学的发展，2005年，由“改善全球肾脏病预后组织”提出了慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）概念。

在这一概念中，这类疾病不仅包含了钙、磷、PTH的代谢异常，还包括了骨转化、矿化、骨容量、骨强度的异常变化，也包括了血管和其他软组织钙化，其诊断治疗的方法手段与肾性骨病要宽泛的多。

让慢性肾脏病患者痛苦的“矿物质和骨异常”，该如何来预防呢？让我们先来找到引发它们的始作俑者——高磷血症。

高磷血症为何会青睐慢性肾脏病患者？磷是人体的必需元素，正常人一天大概会摄入1300毫克的磷，正常人体血磷是相对稳定的，在0.81-1.45mmol/L。

而肾脏是磷排泄的主要器官，体内约有70％的磷经尿液排泄。

当肾功能受损时，人体排泄磷的能力下降，血清中磷的浓度就会升高，体内积攒过量的磷，当血清磷浓度大于1.45mmol/L时就可以诊断为高磷血症。

高磷血症的危害初期：人体并不会出现不适症状。

中期：随着高血磷的升高，人体内的钙含量往往会降低，钙降低后又会释放虚假信号去刺激甲状旁腺增生……后果：“高磷血症”会导致患者继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱，引起皮肤瘙痒、骨质疏松、骨痛、软组织或骨关节钙化，严重者甚至打个喷嚏也可能会发生自发性骨折。

更严重的是，持续高磷血症将会导致心血管钙化，极易造成心血管疾病的发生，如冠心病、心肌梗塞等，增加死亡风险。

血磷每升高0.3mmol/L，患者出现心血管疾病的风险就提高17％~18％。

可以说它是一个“后发制人的杀手”！如何预防高磷血症？高磷血症是一种慢性隐性的并发症，从血磷开始升高到发病，间隔可能要好几年，一旦出现骨痛等明显症状再重视却为时已晚，不仅治疗费用高，治疗效果也不佳。

终末期肾病高磷血症治疗哎呀，说起终末期肾病高磷血症，这可不是个让人轻松的话题，但咱今儿个就来好好唠唠。

我有个亲戚，叫老王，他不幸患上了终末期肾病。

这病啊，把他折磨得够呛。

老王原本是个精神抖擞的人，整天乐呵呵的，可自从得了这病，整个人都没了往日的风采。

有一回我去看望他，一进门就发现他脸色苍白，无精打采地躺在沙发上。

我心里“咯噔”一下，知道这病又加重了。

和他聊起来才知道，原来是高磷血症在作祟。

老王跟我详细地说起他的治疗过程，那真叫一个复杂和艰辛。

医生首先给他调整了饮食，这可不是简单地少吃点啥或者多吃点啥。

那是得精确到每一口食物，每一种食材。

比如说，像坚果、奶制品、动物内脏这些含磷高的食物，那是坚决不能碰的。

老王苦笑着说：“以前我最爱吃腰果了，嘎嘣脆，香得很。

现在只能眼巴巴地看着，连闻都不敢闻。

”还有那些个饮料，什么可乐、雪碧，以前夏天热的时候，来上一瓶，那叫一个爽。

现在？想都别想！除了饮食控制，医生还给他开了一堆药。

老王拿着那些药盒子，一个一个地指给我看，“这个每天吃一片，那个每天吃两片，还有这个，饭前吃，那个饭后吃。

我这每天光吃药都快吃饱了。

” 看着他无奈的表情，我心里也不好受。

老王还得定期去医院做透析。

每次透析都得好几个小时，躺在那里一动不动。

他说刚开始的时候，感觉时间过得特别慢，心里那个烦躁啊。

但后来慢慢也就习惯了，就当是给自己放个假，休息休息。

可这哪是什么真正的休息啊，那是在和病魔做斗争。

有一次透析的时候，还出了点小插曲。

机器突然出了故障，把老王吓得够呛。

他说当时心里“砰砰”直跳，生怕出什么大问题。

好在医生护士及时处理，才没酿成大祸。

治疗高磷血症可不是一天两天的事儿，得长期坚持。

老王有时候也会觉得累，觉得烦，觉得看不到希望。

但每次想要放弃的时候，他一想到家人，想到还能和大家一起开开心心地过日子，就又咬咬牙坚持下去了。

经过一段时间的治疗，老王的情况总算有所好转。

他的脸色不再那么苍白，精神也比以前好了一些。

终末期肾病高磷血症治疗哎呀，说起终末期肾病高磷血症，这可真是个让人头疼的事儿。

但为了能让您清楚明白，我就跟您好好唠唠我所知道的。

我有个朋友，叫老张，原本是个生龙活虎的人，爱说爱笑，整天风风火火的。

可谁能想到，命运给他来了这么一遭。

老张被查出了终末期肾病，随之而来的就是那恼人的高磷血症。

老张一开始根本没把这病当回事儿，还跟以前一样该吃吃该喝喝。

可没过多久，身体就开始不对劲了。

先是经常感到皮肤瘙痒，那痒劲儿上来，他恨不得把自己的皮都抓破。

然后就是骨头疼，疼得他晚上觉都睡不好。

这下老张可慌了神，这才开始重视起这个病来。

去医院一检查，医生告诉他，这高磷血症要是不好好治，后果那是相当严重。

老张这才下定决心，要好好配合治疗。

医生首先跟老张强调的就是饮食控制。

以前老张爱吃肉，尤其喜欢红烧排骨，那一顿能吃好几块。

现在可不行了，医生说像动物内脏、海鲜这些高磷的食物都得少吃，肉也得限量。

老张一开始还不习惯，看着满桌的美食不能吃，那心里别提多难受了。

但为了自己的身体，他也只能咬咬牙忍住。

医生还给他开了一些降磷的药物。

老张每天都得按时吃药，一开始他还老是忘记，后来专门定了闹钟提醒自己。

这药吃下去，也不是立马就有效果，老张心里着急啊，但也只能耐着性子等着。

除了吃药，老张还得定期去医院做透析。

每次透析都得好几个小时，躺在那里一动不动，老张觉得时间过得特别慢。

但他也知道，这透析能把血液里多余的磷给排出去，对控制病情有帮助，所以再难熬也得坚持。

有一次，老张透析完回到家，特别想吃点水果。

他拿起一个香蕉就准备吃，突然想起医生说香蕉含磷高，不能吃。

那一刻，老张的脸上满是无奈和失落。

经过一段时间的治疗，老张的病情总算有了些好转。

皮肤不那么痒了，骨头疼也减轻了不少。

他逢人就说：“这病啊，就得听医生的，好好治，不能马虎。

”老张的经历让我深刻地认识到，终末期肾病高磷血症虽然可怕，但只要积极治疗，控制饮食，按时吃药，坚持透析，还是能把病情控制住的。

CKD高磷血症治疗新进展高磷血症是慢性肾脏病（CKD）的常见并发症，治疗方法主要有：限制磷酸盐的摄入和服用磷酸盐结合剂。

本文就现有的关于高磷血症的治疗进展进行了阐述。

定义正常血清磷浓度为2.7-4.5 mg/dL（0.87-1.45 mmol/L）。

高磷血症指血清磷浓度> 4.5 mg/dL（1.45 mmol/L）。

病因◆磷排泄减少（肾功能衰竭或甲状旁腺功能减退）◆磷转移入血（酸碱失衡，横纹肌溶解症，肌肉坏死或肿瘤溶解综合征）◆磷摄入过多◆药物：含磷泻药，口服磷补充剂，维生素D补充剂和双膦酸盐。

治疗晚期慢性肾脏病（CKD）患者透析并不能将磷排出，多数患者需使用磷酸盐结合剂。

50%的CKD患者死亡事件与心血管并发症相关；合并高磷血症，高钙血症和甲状旁腺功能亢进者死亡风险最高。

一般来说，非透析患者血清磷浓度的控制目标为2.7-4.6 mg/dL；透析患者血清磷浓度的控制目标为3.5-5.5 mg/dL。

KDOQI指南定义的CKD分期见下表。

饮食调整难以控制的CKD 3-4期高磷血症患者，推荐含钙磷酸盐结合剂。

CKD 5期高磷血症患者可使用含钙或非钙型磷酸盐结合剂，接受透析治疗的高磷血症患者（> 5.5mg/dL），可联合使用两种药物。

传统磷酸盐结合剂大多数轻度高磷血症患者可通过限制磷酸盐和蛋白质摄入有效控制。

饮食调整无效的患者可给予磷酸盐结合剂，如含铝抗酸药，含镁抗酸药，碳酸钙，乙酸钙，司维拉姆和镧。

具体药量和不良反应见下表。

新型磷酸盐结合剂2013年以来，获FDA批准的新型磷酸盐结合剂共有2种，即Sucroferric Oxyhydroxide和柠檬酸铁（ferric citrate）。

因部分患者服用含钙磷酸盐结合剂可导致高钙血症，亟需非钙型磷酸盐结合剂。

此外，多数CKD患者都铁缺乏，因此新型磷酸盐结合剂疗效较好。

使用柠檬酸铁可降低患者对口服铁剂和红细胞生成素刺激剂的需求，同时使用时应慎重。

肾脏病与透析肾移植杂志2014-08-26发表评论(1人介入)分享文章作者：王莉李贵森刘志红慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD)的诊断生化指标的监测监测时机对成人CKD患者,推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH)及碱性磷酸酶（ALP)活性的水平,并建议检测25羟维生素D[25(OH)D]水平监测频率对CKD3-5D期患者,可根据血清钙、憐、ALP、iPTH和25(OH)D水平是否异常及其严重水平,结合CKD进展速度来决定监测频率.建议合理的监测频率如下（表1):(1)CKD3期患者:建议每隔6~12月检测血清钙、磷、ALP；根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检查间隔时间；(2)CKD4期患者:建议每隔3~6月检测血清钙、磷；每隔6~12月检测iPTH水平；(3)CKD5期及5D期患者:建议每隔1~3月检测血清钙、磷；每隔3~6月检测iPTH水平；(4)CKD4~5D期患者:建议每隔6~12月检测ALP；如iPTH水平升高,则可增加检测频率；(5)CKD3〜5D期患者:建议检测25(OH)D的水平,并根据基线水平和治疗干预办法决定重复检查的频率.对接受针对CKD-MBD治疗或已经呈现血清生化检查异常的CKD 患者,建议合理增加检测频率,从而监测病情变动趋势、疗效及药物不良反应.需要注意的问题和原则 CKD3-5D期患者,需根据生化指标的变动趋势及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制定治疗决策.CKD3-5D期患者,建议分别对血清钙和磷的水平进行评估,指导临床治疗,而不以钙磷乘积的结果指导临床.在CKD3-5D期患者的实验室检查陈说中,临床实验室应该向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息,并陈说在把持规范、样原根源(血浆或血清）及样本处置细节等方面的任何变动,以协助临床医师对生化检查结果做出合理解读.骨的评价骨活检骨活检是诊断CKD-MBD的金标准,但由于临床把持困难,对有CKD-MBD证据的CKD3-5期患者,不要求惯例进行骨活检.具备以下指征的患者,在有条件的情况下建议行骨活检,以明确诊断:不明原因的骨折、继续性骨痛、不明原因的高钙血症、不明原因的低磷血症、可能的铝中毒及使用双膦酸盐治疗CKD-MBD之前.骨密度（BMD)测定对有CKD-MBD证据的CKD3〜5期患者,BMD 不能预测其发生骨折的风险,也不能预测肾性骨营养不良的类型,不建议惯例测定BMD.生化指标 CKD3~5期患者,建议使用血清iPTH和ALP来评价骨病严重水平,上述指标的显著升高或降低可预测可能的骨转化类型.CKD 3~5期患者,有条件的情况下可检测骨源性胶原代谢转换标识表记标帜物,来评估骨病的严重水平.血管钙化的诊断和评估建议对有显著高磷血症需要个体化高剂量磷酸盐结合剂治疗者、等候肾移植患者、CKD5D期患者和医师评估后认为需要检测的患者,进行心血管钙化的评估.CKD3-5D期患者,可采纳侧位腹部X平片检测是否存在血管钥化,并使用超声心动图检测是否存在心脏瓣膜钙化,有条件的情况下可采纳电子束CT及多层螺旋CT评估心血管钙化情况.建议6~12月进行一次心血管钙化的评估.CKD3-5D期患者合并血管/瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别,并可据此指导CKD-MBD患者的管理.CKD-MBD的预防和治疗降低高血磷,维持正素血钙.血清钙的目标值CKD3-5D期患者,建议血清校正钙维持在正常范围（2.10-2.50mmol/L).饮食控制,限制磷的摄入 CKD3~5期非透析患者,血清磷超越正常范围,建议首先限制饮食磷摄人(800~1_mg/d).CKD5D期患者,血清磷超越目标值,建议限制饮食磷摄人(800~1000mg/d).建议选择磷吸收率低、憐/卵白质比值低的食物.限制摄入含有年夜量磷酸盐添加剂的食物.透析治疗方案调整 CKD5D期惯例血液透析(HD)治疗的患者,建议使用钙离子浓度为1.25~1.50mmol/L(2.5-3.0mEq/L)的透析液；CKD5D期腹膜透析(PD)治疗的患者,建议使用钙离子浓度为1.25mmol/L(2.5mEq/L)的透析液.CKD5D期HD患者可增加透析频率和透析时间,以更有效地清除血磷.药物治疗含钙碟结合剂 CKD3~5期非透析患者,如果通过限制饮食磷摄入后,血清磷水平仍高于目标值,而血清钙水平在正常范围或降低,建议使用含钙磷结合剂.CKD5D期患者,如果通过限制饮食中磷的摄人和充沛透析仍不能控制血清磷水平,而血清钙水平在正常范围或降低,建议使用含钙磷结合剂.CKD3-5D期合并高磷血症患者,若高钙血症继续存在或反复发生,不推荐使用含钙磷结合剂；若合并动脉钙化和(或)无动力性骨病和(或)血清iPTH7jC平继续过低,建议限制含钙磷结合剂的使用.建议每日元素钙总量不超越2000mg.对未接受活性维生素D及其类似物治疗、或低钙血症、或正在接受拟钙剂治疗的患者,其钙的摄人量可稍高.对每日元素钙摄人量已超越2000mg、血清钙超越正常范围的患者,降磷治疗建议联合使用非含钙磷结合剂.非含钙磷结合剂建议当禁忌使用含钙磷结合剂,或需要限制含钙磷结合剂剂量时,非含钙磷结合剂应作为降磷治疗的药物选择：(1)CKD5D期伴高磷血症患者,血清校正钙>2.5mmol/L时,建议选择非含钙磷结合剂降磷治疗；(2)CKD5D期患者伴高磷血症,血清校正钙<2.5mmol/L时,予足量含钙磷结合剂后（钙元素量1500mg),血清磷仍高于目标值,建议根据血清钙水平加用或换用非含钙磷结合剂；(3)CKD5D期患者伴高磷血症,同时伴血管钙化,和（或）iPTH继续降低（低于正常上限的2倍)和（或）低转运骨病,建议选择非含钙磷结合剂进行降磷治疗.建议非含钙磷结合剂使用时应随餐服用.可根据每餐饮食摄入含磷食物的量分歧,调整每餐药物剂量.建议非含钙磷结合剂初始使用时应从小剂量开始,起始用量根据血清磷水平决定.剂量滴按期应每1~2周检测血清磷和钙,直到钙磷水平稳定后,再按惯例监测.根据血清磷水平调整药物剂量,使其维持在目标范围.含铝磷结合剂 CKD3〜5D期的患者,如果血清磷继续>2.26mmol/L,可考虑短时间（最多4周）使用含铝鱗结合剂.为防止招中毒,禁止反复长期使用含铝磷结合剂.继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的治疗CKD患者iPTH的目标值CKD3~5期：CKD3~5期非透析患者中最佳的iPTH水平目前尚不清楚.需要对这些患者iPTH水平进行早期监测和静态评估.CKD5D期：建议CKD5D期透析患者的iPTH水平应维持于正常值上限的2〜9倍.SHPT的治疗（1)控制高磷血症,维持血清钙水平达标；（2)合理使用活性维生素D及其类似物.CKD3-5期非透析患者,如果iPTH水平超越正常上限,建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏.在积极控制可调节因素（如高血磷、低血钙和维生素D缺乏）的基础上,如果iPTH进行性升高并继续高于正常值上限,建议使用活性维生素D及其类似物治疗.CKD5D期患者,如果iPTH水平升高超越目标值,建议使用活性维生素D及其类似物治疗.如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低,应开始或调整活性维生素D治疗,以防止iPTH超越目标范围.CKD3-5期非透析患者,建议首次使用活性维生素D及其类似物时从小剂量开始.CKD5D期患者,在目标值范围内iPTH有明显上升趋势者,建议开始使用小剂量活性维生素D及其类似物,如果iPTH超越目标值上限,建议可间断使用较年夜剂量的活性维生素D及其类似物治疗.建议根据iPTH、血清钙、磷水平对活性维生素D及其类似物进行剂量调整；使用活性维生素D及其类似物治疗前后按期监测患者钙磷水平.(1)CKD3-5期非透析患者,建议开始使用活性维生素D及其类似物后要监测血清钙、磷.开始使用的前3月至少每月监测1次,以后每3月1次.iPTH水平监测在开始使用前6月至少每3月1次,以后每3月1次；(2)CKD5D期初始或年夜剂量使用活性维生素D及其类似物患者,建议第1月至少每2周监测1次钙磷水平,以后每月1次.iPTH 水平每月监测1次至少继续3个月,以后每3月1次；(3)如果iPTH水平低于正常上限的2倍,或呈现高钙、高磷血症时,建议减量或停用活性维生素D及其类似物.拟钙剂的使用在使用传统治疗方法（纠正低血钙、控制高血磷以及使用活性维生素D及其类似物治疗）无法将iPTH控制在目标范围时,建议CKD5D期患者可选择性使用拟钙剂.甲状旁腺切除术甲状旁腺切除术指征:CKD3~5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进,建议行甲状旁腺切除术.当呈现下列情况,建议择期行甲状旁腺切除术：(1)iPTH继续>800pg/ml(正常值16~62pg/ml)；(2)药物治疗无效的继续性高钙和（或）高磷血症；(3)具备至少一枚甲状旁腺增年夜的影像学证据,如高频黑色超声显示甲状旁腺增年夜,直径>25px且有丰富的血流；(4)以往对活性维生素D及其类似物药物治疗抵当.甲状旁腺切除手术方式主要有三种：甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT)、甲状旁腺次全切除术（sPTX)和甲状旁腺全切除术（tPTX).CKD患老血管钙化的防治防治高磷血症建议控制CKD患者的高磷血症以降低血管钙化风险,防治办法包括控制磷的摄人,选择性使用磷结合剂以及增加HD治疗频率和时间.合并血管钙化的高磷血症患者,建议使用非含钙磷结合剂.防止高钙血症建议防止CKD患者高钙血症以降低血管钙化风险.对高钙血症继续存在患者,不建议使用含钙磷结合剂,防止增加血管钙化风险.防治SHPT建议治疗SHPT,办法包括予活性维生素D及其类似物、拟钙剂或实施甲状旁腺切除手术.但应防止长期过年夜剂量使用活性维生素D及其类似物,引起体内维生素D水平过高和过度抑制iPTH水平.使用活性维生素D及其类似物过程中应监测血清钙、磷水平,防止高钙血症和高磷血症发生.CKD患者骨质疏松治疗骨质疏松的诊断和评估生化指标生化指标的建议监测频率：(1)每隔6〜12月检查血清钙、磷、ALP水平；(2)根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检查间隔时间；(3)有条件的情况下建议检测25(OH)D的水平,并根据基线水平和治疗干预办法决定重复检测的频率.BMD丈量建议对CKD1~2期的患者同时测定腰椎及髋关节骨密度,并按期复查.其他骨丈量方法定量超声骨显像、X线摄片法、磁共振、骨标识表记标帜物、骨活检.骨质疏松骨折风险预测建议对CKD1~3期的患者进行骨质疏松骨折风险预测.较经常使用的预测方法是亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA)和WHO骨折风险预测简易工具(FRAX).CKD患者骨质疏松治疗时机具备以下情况之一者,需考虑药物治疗：(1)确诊骨质疏松者（BMD:T≤-2.5),无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者（BMD: -2.5<T≤-1.0),而且存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折；(3)无BMD测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗：已发生过脆性骨折；OSTA筛查为高风险；FRAX工具计算出髋部骨折概率>3%,或任何重要部位的骨质疏松性骨折发生概率彡20%.基础治疗（1)均衡膳食；（2)合理运动；（3)慎用药物；（4)加强自身及环境的呵护办法.药物治疗双膦酸盐 CKD患者双膦酸盐使用指征：(1)CKD1~2期患者,如果呈现骨质疏松和(或）高骨折风险,建议依照普通人群治疗方案使用双膦酸盐；(2)CKD3期患者,如果iPTH水平在正常范围且呈现骨质疏松和（或）高骨折风险,建议依照普通人群的治疗方案使用双膦酸盐；(3)CKD3期患者,如果呈现CKD-MBD的生化检查异常及低BMD 和（或）脆性骨折,则建议根据生化指标改变的幅度和可逆性以及CKD的进展情况使用双膦酸盐,同时考虑进行骨活检；(4)CKD4〜5D期患者,如果呈现了CKD-MBD特异性的生化指标异常、低BMD和（或）脆性骨折,则建议在使用双膦酸盐前进行骨活检.活性维生素D及其类似物 CKD患者,如果合并骨质疏松和（或)高骨折风险,可予活性维生素D及其类似物和钙剂治疗.(1)CKD1〜2期患者,合并骨质疏松和（或）高骨折风险,参照普通人群的治疗方案,在弥补钙剂的基础上,弥补活性维生素D及其类似物；(2)CKD3-5期且未接受透析合并低BMD和(或）高骨折风险的患者,如果iPTH水平在正常范围,可弥补活性维生素D及其类似物；(3)CKD3-5期且未接受透析合并低BMD和(或）高骨折风险的患者,如果iPTH进行性升高而且在纠正了可调节因素后仍继续高于正常值上限,建议使用活性维生素D及其类似物治疗；(4)CKD5D期伴低BMD和（或）高骨折风险患者,请参照中华医学会肾脏病学分会《慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导》第三章第二节.降钙素对高转化型骨质疏松、老年骨质疏松、绝经后骨质疏松、皮质类固醇药物引起的骨质疏松造成骨折、骨质疏松、肿瘤转移等引起的骨痛,建议在弥补钙剂和维生素D的同时使用降钙素.CKD患者陪伴严重的高钙血症,建议使用降钙素.其他药物（1)重组人甲状旁腺激素；（2)雌激素类药物；（3)雌激素受体调节剂.肾移植受者相关骨病的诊断和治疗肾移植受者相关骨病的诊断在肾移植术后早期内,建议至少每周测定血清钙、磷水平,直至两者到达稳定.在肾移植术后早期过后,建议血清钙、磷及iPTH水平的监测频率取决于以上生化指标的异常水平以及CKD的进展速度.建议的检测间隔：(1)CKD1~3T期患者:每隔6~12月检查血清钙、磷水平；在第一次检测iPTH后根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检査间隔时间.(2)CKD4T期患者:每隔3~6月检测血清钙、磷水平；每隔6~12月检测iPTH水平.(3)CKD5T期患者：每隔1~3月检测血清钙、磷水平；每隔3〜6月检测iPTH水平.(4)CKD3-5T期患者：每隔6~12月检测ALP活性；如存在iPTH 水平升高,则可增加检测频率.对接受CKD-MBD治疗的CKD患者或呈现生化指标异常的患者,可合理地增加检测的频率,以监测疗效和药物不良反应.对CKD1~5T期患者,建议测定25(OH)D水平,并根据基线值和治疗办法决定重复检测的频率.在接受肾移植后的3月内,估算肾小球滤过率(eGFR)>30ml(min.1.73m2)的患者,如果服激素或具有与普通人群相似的发生骨质疏松的风险,则应检测其BMD.CKD4~5T期患者,与普通人群情况分歧,BMD不能预测患者发生骨折的风险,也不能预测肾移植受者相关性骨病的类型.对相关生化指标异常的处置对生化指标呈现异常患者的处置,包括呈现血清钙、磷、iPTH 水平等异常,建议根据CKD3~5期患者的处置方案执行.维生素D缺乏和缺乏对肾移植受者中呈现的维生素D缺乏和缺乏,建议针对参照CKD相应分期人群的治疗战略加以纠正.骨密渡过低的处置对接受肾移植术后12月内,eGFR>30ml(min.1.73m2),且BMD过低的受者,建议使用维生素D、活性维生素D及其类似物或双膦酸盐进行治疗.(1)选择治疗药物时应该考虑是否存在CKD-MBD；(2)可考虑进行骨活检对治疗加以指导,特别是在使用双膦酸盐进行治疗前,因为这一治疗中无动力性骨病的发病率较高；。

司维拉姆
盐酸司维拉姆是新颖的磷酸根结合剂，本 品口服后不吸收，几乎 100 %以粪便排泄。 它可作为钙盐的合理替代品，。也可利用 其与骨化三醇结合的特点，控制患者体内 的甲状旁腺素水平和代谢性骨病，而不会 引起高钙血症或铝中毒。
思维拉姆
•可以有效地降低透析患者的高血磷，效果 与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响不 大，从而使钙磷乘积降低 •除降磷外，对降低血脂（总胆固醇及低密 度脂蛋白）也有益处。
谢谢
药物干预
磷结合剂 传统的磷结合剂（含铝、钙磷结合剂）
含铝磷结合剂：氢氧化铝和碳酸铝 缺点：铝在体内潴留，损伤中枢神经系统、骨骼等，出现痴 呆、铝骨病和难治性小细胞性贫血等症状 仅用于短期治疗和其他治疗方法无效 含钙磷结合剂： 碳酸钙（结合1mmol磷需钙2.02mmol）每日用量1~10g不 等，口服后体内可吸收20.5~30%,约1/3患者可发生高钙血症 醋酸钙（结合1mmol磷需钙0.73mmol）故醋酸钙是更有效 的磷结合剂。、醋酸钙引发高钙血症的发生率明显低于碳酸 钙。 其他：枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙
常见的高磷食物
肉 类 奶 类 蛋 类 动 物 内 脏
豆 类
全 谷 类
坚 果
口 蘑
汽 水
酵 母 粉
（高磷食物： 磷含量>300mg/ 100g食物）
8
常见低磷食物
冬瓜
胡萝卜
苹果
梨
粉丝
凉粉
油类
海参
9
警惕食物中磷酸盐添加剂
食物中天然的磷，以有机脂的形式存在，体内 不完全吸收（胃肠道吸收40-60%） 食品添加剂及防腐剂中的无机磷酸盐有效吸收， 可达100%，能够显著升高进行性CKD患者的血 磷水平 含有大量磷酸盐添加剂的食物：处理过的肉、 火腿、香肠，鱼类罐头、烘烤的食物、可乐饮 料及其他软饮料

每日总离子钙的摄入（包括药物及饮食）不超过2000mg 。

尽可能减少促进钙吸收药物（如活性维生素D ）的剂量及使用低钙浓度的透析液透析，以维持血钙水平在目标值范围。

目前在我国已经上市的不含钙和铝的磷结合剂有碳酸司维拉姆和碳酸镧。

大量随机对照研究不仅证实了它们降低血磷的效果，而且对血钙的影响小。

此外针对司维拉姆的研究发现，其还有降低血脂（总胆固醇及低密度脂蛋白）的作用。

目前已有使用含钙与不含钙的磷结合剂预后比较的荟萃分析，结果显示，使用不含钙的磷结合剂的全因死亡率均较含钙的磷结合剂显著降低，并且动脉钙化获益显著。

因此不含钙和铝的新型磷结合剂有重要的临床应用前景，值得我们关注。

增加透析清除理论上讲无论是血液透析还是腹膜透析，均可很好地清除小分子物质。

通常单次血液透析后血磷水平也会明显下降。

那为什么难以控制高磷血症呢？这与磷在体内的分布有关，细胞外液的磷仅占1%，且部分与蛋白结合，其与细胞内及骨骼中磷的交换缓慢，因此常规的血液透析一次仅能清除约800mg 的磷，而腹膜透析一天也仅能清除磷300 315mg 。

这也就是为什么研究显示，应用不同透析器、增加透析血流量等都未能改善高磷血症，而增加血液透析频率或延长透析时间可增加磷的清除。

总之，我们应该重视CKD 患者的高磷血症，采用科学、合理的策略进行综合管理。

［收稿日期］2014-04-22（本文编辑溢行檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶）［作者单位］电子科技大学附属医院四川省人民医院肾脏内科（四川，610072）（李贵森：主任医师、博士研究生导师，四川省人民医院肾脏病研究所副所长，中华肾脏病学会青年委员）慢性肾脏病患者高磷血症的治疗李贵森关键词慢性肾脏病高磷血症治疗高磷血症是慢性肾脏病（CKD ）患者最常见的并发症之一，其发生的最根本原因是肾脏对磷滤过下降导致磷在体内潴留。

大量研究证实，长期高磷血症会导致CKD 患者发生继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变、血管和软组织钙化、病残率和死亡率增加等严重不良事件。

终末期肾病高磷血症治疗哎呀，说起终末期肾病高磷血症，这可真是个让人头疼的问题。

但咱别怕，今天就来好好聊聊这个事儿。

我有个亲戚，就不幸患上了终末期肾病。

原本好好的一个人，突然就被这病给缠上了，整个人的状态那叫一个差。

每次看到他，心里都特别不是滋味。

他被确诊后，医生就跟我们说了这个高磷血症的严重性。

咱普通人可能不太懂这些专业名词，但听医生一解释，就知道这可不是闹着玩的。

简单来说，就是因为肾脏不行了，没法正常工作，磷在体内排不出去，越积越多，就出问题了。

那高磷血症到底会带来啥呢？首先就是皮肤瘙痒，我那亲戚成天挠啊挠，身上都挠出一道道红印子了。

晚上睡觉也睡不好，翻来覆去的，痒得根本没法入睡。

还有啊，骨头也会变得脆弱，稍微不小心摔一跤，就可能骨折。

这对于本来就身体虚弱的他来说，无疑是雪上加霜。

为了治疗这高磷血症，他可没少受罪。

医生首先让他控制饮食，这可把他难坏了。

以前爱吃的那些东西，好多都不能吃了。

像什么坚果、奶制品、动物内脏，都得敬而远之。

每次一起吃饭，他看着满桌的美食，只能眼巴巴地咽口水。

他还得按时吃药。

那些药啊，一大把一大把的，看着都吓人。

有时候他自己都嘟囔着：“这药吃得我都快成药罐子了。

” 但没办法，为了治病，再难也得吃下去。

除了吃药，定期去医院做透析也是必不可少的。

每次去透析，他都得早早起床，顶着个熊猫眼，一脸的疲惫。

透析的过程也不好受，躺在那里几个小时不能动，机器嗡嗡地响着，感觉时间都变得特别漫长。

有一次，我陪他去透析。

他躺在病床上，脸色苍白，手臂上插着管子，那情景真让人心疼。

我就坐在旁边，跟他有一搭没一搭地聊天，想分散一下他的注意力，让他能舒服点。

经过一段时间的治疗，情况总算有了点好转。

他的皮肤瘙痒没那么严重了，晚上能睡个安稳觉。

骨头的情况也稳定了些，不再整天提心吊胆怕摔跤。

虽然还没完全康复，但这些小小的进步，也给了他很大的信心。

治疗终末期肾病高磷血症，真不是一件容易的事儿。

这需要患者有坚强的意志，也需要家人的关心和支持。

高磷血症的处理原则
高磷血症的处理原则包括以下几点：
1. 治疗病因：针对引起高磷血症的原因进行治疗，如停用或调整药物，治疗糖尿病等。

2. 控制膳食摄入：限制高磷含量的食物摄入，尤其是富含磷的糖尿病食物和饮料，如糖浆、处理肉类、糖果、碳酸饮料等。

3. 补充钙剂：补充适量的钙剂可以帮助降低血磷水平。

选择适合自己情况的钙剂，如碳酸钙或乳酸钙。

剂量应根据个体需要和血磷水平调节。

4. 给予磷酸酶酶剂：磷酸酶酶剂可以通过降解磷酸盐来帮助降低血磷水平。

这些药物应在医生的建议下使用，因为剂量和频率可能因个体情况而异。

5. 透析治疗：对于高磷血症患者，特别是晚期肾病患者，可能需要进行透析治疗来清除体内过多的磷酸盐。

总之，处理高磷血症的原则是治疗病因、限制膳食磷摄入、补充适量钙剂、给予磷酸酶酶剂和透析治疗。

具体的治疗方案应根据患者的个体情况和医生的建议来确定。

终末期肾病高磷血症的治疗【摘要】各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭。

终末期肾病患者普遍存在高磷血症，而高磷血症是终末期肾病患者死亡率和心血管疾病发生率增高的重要因素。

另外高磷血症还可引起甲状旁腺功能亢进、骨营养不良、转移性钙化等 ,因此有效控制血清磷水平是终末期肾病一体化治疗的重要措施。

饮食限磷、透析治疗、磷结合剂的应用及必要时甲状旁腺的切除等是目前终末期肾病患者高磷血症治疗的主要方法。

【关键词】终末期肾病；高磷血症疗【中图分类号】R692.5 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）8-0850-02众所周知,终末期肾病患者普遍存在高磷血症,而且高磷血症可引起甲状旁腺功能亢进和骨营养不良。

近来研究发现高磷血症尚可诱发软组织和血管钙化,是终末期肾病患者死亡率及心血管疾病发生率增高的重要因素[1]。

因此,有效控制血清磷水平成为降低终末期肾病患者死亡率和心血管疾病发生率的重要举措。

目前高磷血症的治疗主要包括饮食限磷、透析治疗、磷结合剂的应用及必要时甲状旁腺的切除。

首先应该限制饮食中磷的摄入,但是过于严格的限制又会造成营养不良,对于透析患者则尤为明显。

充分的透析治疗可以清除体内多余的磷,然而当前广泛推行的每周3次,每次4h的血液透析方式常常不足以清除体内多余的磷。

有90%～95%的终末期肾病患者需要服用磷结合剂治疗高磷血症[2]。

含铝磷结合剂常用的含铝磷结合剂主要有氢氧化铝和碳酸铝,曾广泛用于治疗终末期肾病患者的高磷血症,其具有高效的磷结合能力,含1000mg铝的碳酸铝混悬液约可结合食物中磷200mg。

但是长期应用会引起铝在体内的潴留,使得铝对骨骼和中枢神经系统产生毒性作用,从而引起严重的不良反应,如老年痴呆症、骨病变等。

因此,含铝化合物不再用于高磷血症的长期治疗,仅用于短期治疗和其他治疗方法无效的情况[3]。

含钙磷结合剂目前含钙磷结合剂是治疗终末期肾病患者高磷血症的一线药物,替代了铝盐治疗高磷血症。

此外 ，饮食 中磷 的控制不应 当只注意食物 中磷的 含量 ，更 应 当注意肠 道对 不 同来 源 的磷 的吸收 。其 中 ， 食物 添 加剂 中的无 机磷 最易被 吸 收 ；与之 相反 ，植 物来
作者 单位 ：６１００７２成都 ，四川省 医学科学院 四川省人民医院肾科
源 的蛋 白质则 不易 被 吸收 。因为植 物来 源的蛋 白质 中 的磷是 肌醇六 磷酸 磷 ，而 人类 的肠 道 缺 乏 吸 收肌 醇 六 磷 酸磷所 必须 的肌 醇 六磷 酸 酶 Ｊ。所 以 ，在 磷 的控 制 中 ，最重 要 的是避 免进食 含磷 的食物 添加 剂 、可乐及食 物成 品 ，鼓励 患者 仔细 阅读食 品成分 表 ，并 且 避免不 必 要 的限制蛋 白质饮 食 。
２．含钙 的磷结 合 剂 ：钙盐 作 为磷 结 合 剂被 广 泛 使 用 了很 多年 ，主要 包 括碳 酸 钙 和 醋 酸钙 。醋 酸钙 比碳 酸钙更 有效 ，因为 很 多慢 性 。肾脏病 患 者 有 胃酸 缺乏 或 使用抑 酸剂 ，碳酸 钙 只能 在 酸 性环 境 中溶 解 而 醋酸 钙 则在 酸性或 碱性环 境 中都 能溶 解 ，但 是 两 者 的 高钙 血 症发 生率类 似 。在慢 性 肾脏 病 患 者 中 ，升 高 的 ＰＴＨ 会 降低 尿钙 的排 泄 ，所 以在 大 剂量 的钙 剂 治疗 后 会 造 成钙在 组织 内的沉 积 ，增 加 钙化 的发生 率 ，尤 其是 血管 钙化 。这种 情况 在 无 动 力 骨病 和低 Ｉ￣Ｉ＇Ｈ 血 症 的患 者 中最 易发生 。除此 之 外 ，钙 剂 的 治疗 也 可 能 增加 高钙 血症 的风 险 ，尤 其 是 同时 予 以 维 生 素 Ｄ 治 疗 的患 者 。 所 以每 日作 为磷结 合剂 的钙 的摄 入要 ＜１５００ ｍｇ，加上 饮食 中摄人 的 钙 不 应 超 过 ２０００ ｍｇ。根 据 ２００９年 的 ＫＤＩＧＯ指南 ，对慢 性 肾脏病 ３～５期 患者 ，建 议 将 血清 钙水平 维持 在正 常范 围 ，对 于 出 现 高磷 血 症 的 慢性 肾 脏病 ３～５期 患者 ，如果 高钙 血 症 持 续 存 在 或 反 复 发 作 ，应 对含 钙 的磷 结合 剂 和 （或 ）骨 化 三醇 或 维 生 素 Ｄ 类似 物 的使 用 加 以 限制 。 为 了 降低 血 透 患 者 的钙 负 荷 ，降低钙 化和 高钙血 症 的发生率 ，推 荐使 用低 钙透 析 液 （１．２５ ｍｍｏｌ／Ｌ）。在 出 现 高 磷 血 症 的 慢 性 肾 脏 病 ３～５期 患者 中 ，应 在 以下 情 况 中限 制含 钙 的磷 结 合 剂

慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。

随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。

其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。

血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。

一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。

（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。

非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。

虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。

（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）2D3合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。

（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。

（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。

二、高磷血症的临床监测1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。

各项生化指标的监测频率见表1。

表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。

对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。

三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。

㊃述评㊃通信作者:李英,E m a i l :l i y i n gh e b e i @126.c o m 慢性肾脏病高磷血症的治疗李 英(河北医科大学第三医院肾内科,河北省肾脏病研究中心,河北石家庄050081) 摘 要:高磷血症是导致慢性肾脏病(C K D )患者死亡的独立危险因素,有效控制高磷血症可改善C K D 患者的预后㊂目前控制血磷水平的措施主要有限制饮食中磷的摄入㊁口服降磷药物和透析清除等,其中口服肠道磷结合剂是目前C K D 患者降磷最简便有效的方法㊂关键词:肾疾病;高磷血症;透析;磷结合剂;治疗中图分类号:R 589.5 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)06-0590-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.06.003T r e a t m e n t o f h y p e r p h o s p h a t e m i a i n c h r o n i c k i d n e y di s e a s e p a t i e n t s L iY i n gD e p a r t m e n t o f N e p h r o l o g y ,t h eT h i r d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050051,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :L IY i n g ,E m a i l :l i y i n gh e b e i @126.c o m A B S T R A C T :H y p e r p h o s p h a t e m i a i s a n i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r f o rm o r t a l i t y i n p a t i e n t sw i t h c h r o n i c k i d n e y di s e a s e (C K D ).T h e p r o g n o s i so f p a t i e n t sw i t hC K Dc a nb e i m p r o v e db y e f f e c t i v e l y c o n t r o l l i n g t h eh y p e r p h o s ph a t e m i a .A t p r e s e n t ,t h em a i n m e a s u r eo fc o n t r o l l i n g t h e l e v e lo f p h o s p h o r u s i n c l u d e s l i m i t t i n g d i e t a r yp h o s ph o r u s i n t a k e ,o r a l a d m i n i s t r a t i o no f p h o s p h o r u s a n d d i a l y s i s .A m o n g t h e m ,o r a l i n t e s t i n a l p h o s p h a t e b i n d i n g a g e n t i s t h em o s t c o n v e n i e n t a n de f f e c t i v em e t h o d t o r e d u c e p h o s ph o r u s i nC K D p a t i e n t s .K E Y W O R D S :k i d n e y d i s e a s e s ;h y p e r p h o s p h a t e m i a ;d i a l y s i s ;p h o s ph a t eb i n d e r ;t r e a t m e nt 李英,主任医师㊁教授㊁博士生导师㊂河北医科大学第三医院西院副院长㊁肾内科主任㊁河北省肾脏病研究中心主任㊂中国医师协会肾脏内科医师分会㊁中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会及中国医院协会血液净化中心管理分会常务委员,河北医师协会肾脏内科分会和河北省中西医结合学会肾病专业委员会主任委员,卫生部和河北省有突出贡献的中青年专家,享受国务院特殊津贴㊂‘中国中西医结合肾病杂志“㊁‘中华肾脏病杂志“㊁‘中华医学杂志英文版“㊁‘中华肾病研究电子杂志“等杂志常务编委及编委㊂研究方向:肾小球疾病及糖尿病肾病发病机制及防治㊂以第一作者或通讯作者发表论文130余篇,主编著作5部,参编10部㊂先后承担国家㊁省部级资助科研课题38项,获科技进步奖共15项㊂慢性肾脏病(c h r o n i ck i d n e y d i s e a s e ,C K D )已成为威胁人类健康的主要疾病之一,我国成人C K D 的发病率高达10.8%,随着人口老龄化的进程,这一比例仍在上升㊂C K D 3~5期患者常出现高磷血症,研究显示高磷血症是C K D 患者死亡的独立危险因素,有效控制血磷水平可降低C K D 患者的死亡风险㊂P a l m e r 等[1]对包括327644例C K D 患者的47项临床研究进行荟萃分析后发现,血磷每升高10m g /L ,死亡风险增加18%㊂B e l l a s i 等[2]回顾性分析了1716例C K D 患者的临床资料,结果显示血磷>43m g/L 的患者死亡风险增加了149%㊂目前我国血液透析患者的高磷血症患病率高达60%,而血磷控制达标率仅为38.5%㊂因此,积极控制高磷血症㊁延缓肾功能恶化已成为C K D 临床治疗的重要内容[3]㊂1 C K D 患者高磷血症的发病机制正常人体内的血磷代谢由胃肠道吸收㊁肾脏排泄㊁骨转换及矿化共同参与㊂C K D 患者随着肾功能的下降,磷潴留增加,甲状旁腺激素(P T H )及成纤维细胞生长因子23(F G F -23)等促进磷排泄的激素分泌增加,以代偿肾脏途径的磷排泄障碍㊂F G F -23在其辅助因子K l o t h o 蛋白协助下抑制肾脏对磷酸盐的重吸收,促进尿磷排泄;F G F -23-K l o t h o 轴还可影响维生素D 和P T H 的合成与分泌;F G F -23和K l o t h o 活性改变与左心室肥厚㊁血管钙化等心血管疾病的发生发展也有密切关系㊂当机体代偿能力受限时,血磷水平开始升高,高磷血症往往在C K D 患者肾小球滤过率(G F R )下降至25~30m l ㊃m i n-1㊃(1.73m 2)-1时出现㊂高磷血症可促进甲状旁腺过度分泌P T H ,刺激骨转化增加,还可刺激骨软骨分化㊃095㊃‘临床荟萃“ 2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 5,2016,V o l 31,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的进程;血管平滑肌细胞因细胞内磷水平升高,进而向骨表型分化,可致血管钙化及内皮损伤,引起心血管损害㊂长期高磷血症可导致C K D患者发生继发性甲状旁腺功能亢进㊁骨骼成分与结构异常㊁血管和软组织钙化,从而增加了病残率和病死率㊂2C K D患者高磷血症的治疗2012年改善全球肾脏病预后组织(K D I G O)强调在C K D病程的各个阶段测定血磷水平的重要性,诊治指南建议[4]:C K D3~5期的患者,血磷应维持在0.81~1.45mm o l/L(2.5~4.5m g/d l);C K D5期血液透析或腹膜透析患者,血磷应维持在1.13~ 1.78mm o l/L(3.5~5.5m g/d l)㊂高磷血症的治疗主要是减少磷的肠道吸收和增加磷的清除,前者包括控制食物中磷的摄入和应用磷结合剂以减少肠道磷的吸收,后者包括促进尿磷排泄和透析治疗直接清除血磷㊂2.1饮食控制磷的主要来源是饮食,饮食控制是预防和治疗高磷血症的基础㊂2013年中华医学会肾脏病学分会制定的‘慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导“中建议[5]:C K D合并高磷血症患者每日饮食磷的摄入量为800~1000m g㊂天然食物中多为有机磷,不能被完全水解,磷的吸收率为40%~60%㊂食品添加剂中的磷为无机磷,易被水解,磷的吸收率高达90%~100%㊂食物磷/蛋白比值>12m g/g为 高磷食物 ,<12m g/g为 低磷食物 ㊂值得注意的是,蛋白质中含有大量磷,磷摄入与蛋白质摄入密切相关,严格限制食物中磷的摄入可能导致蛋白质摄入不足从而引起营养不良,营养不良也是导致C K D患者死亡的危险因素之一㊂因此,并发高磷血症的C K D患者应选择磷吸收率低和磷/蛋白比值低的饮食,限制或避免含大量添加剂食物的摄入(如火腿㊁鱼类罐头㊁烘烤食物及可乐等)㊂2.2口服磷结合剂药物治疗理想的磷结合剂应具有良好的降血磷效果,且消化道的耐受良好,长期应用的不良反应小㊂2.2.1含铝磷结合剂含铝磷结合剂具有低成本高效率结合磷的优势,既往临床曾作为主要的磷结合剂应用㊂但过量铝负荷可引起中枢神经系统毒性和无动力型骨病,这些缺点限制了含铝磷结合剂的长期使用㊂2.2.2含钙磷结合剂含钙磷结合剂(如碳酸钙㊁醋酸钙等)在肠道内与磷结合效果较强,可抑制P T H 合成,改善继发性甲状旁腺功能亢进状态,降低P T H 水平,长期使用的不良反应较小[6-7]㊂但钙剂经肠道吸收入血的比例较高,服用大量的含钙磷结合剂可致严重的正钙平衡,进而引起心血管病变及软组织钙化㊂每日钙摄入量超过2g㊁血钙超过正常范围的患者,降磷治疗应使用非含钙磷结合剂㊂2013年L a n c e t杂志上发表的一项荟萃分析研究(包括4622名高磷患者)显示[8],使用非钙磷结合剂(司维拉姆㊁碳酸镧)的C K D患者较使用含钙磷结合剂的患者,病死率减低了22%,且出现较少的心脏动脉钙化㊂2.2.3含镁磷结合剂根据2012年K D I G O指南中限制钙剂摄入量的建议,临床常应用碳酸镁联合醋酸钙作为磷结合剂治疗高磷血症,同时镁剂还被证明有延缓钙化进程的作用[9]㊂但因镁可沉积于骨骼导致骨软化,还可抑制P T H合成,长期应用含镁磷结合剂有引起低转运型骨病的风险,故在C K D患者中应用含镁磷结合剂需密切监测血镁㊁钙㊁磷及P T H等相关指标㊂2.2.4含镧磷结合剂碳酸镧在肠道通过离子键与磷结合形成不溶于水的化合物,其胃肠道吸收较少,少量被吸收入血的碳酸镧主要通过胆汁排泄,极少经肾脏排泄㊂此外,碳酸镧不含钙㊁铝㊁镁,不会引起血钙㊁镁㊁铝的升高,即可降低此方面的不良反应发生㊂研究显示碳酸镧可有效治疗高磷血症,且耐受性好,并对血钙有一定的降低作用[10-11]㊂T a k e u c h i等[12]学者对89例行血液透析的高磷血症患者应用碳酸镧随访3年的研究结果显示,碳酸镧可有效降低血磷,与活化维生素D合用降低了高钙血症的发生㊂Z h a n g等[13]的一项荟萃分析研究提出,碳酸镧与其他磷结合剂相比可有效降低血管钙化程度,使患者的肾性骨营养不良率下降㊂2.2.5含铁磷结合剂水合氧化蔗糖铁(P A21)是一种铁基磷结合剂,由多核铁(Ⅲ)–氢氧化合物㊁淀粉和蔗糖组成㊂W u t h r i c h等[14]学者进行了一项临床多中心随机对照研究,纳入了154例血液透析患者,结果发现P A21的降磷效果与盐酸司维拉姆类似,且用药剂量更小㊂该药有较好的耐受性和安全性,未增加机体铁负荷,常见的不良反应是轻度腹泻㊂Y a g u c h i等[15]在模拟人体胃肠道环境的体外研究中发现,P A21和盐酸司维拉姆较其他磷结合剂(碳酸镧㊁碳酸钙㊁柠檬酸铁水合物)的磷酸盐结合能力更好㊂此外,P A21更适合缺铁的高磷血症患者,在预防血管钙化方面则优于含钙磷结合剂[16]㊂㊃195㊃‘临床荟萃“2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2016,V o l31,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.2.2.6非含金属磷结合剂(1)司维拉姆:司维拉姆主要在近端小肠与磷结合,抑制磷的吸收,从而起到降低血磷的效果,最终结合物不被吸收而随粪便排出㊂D i I o r i o等[17]进行的一项多中心临床随机对照研究共纳入了212例C K D3~4期患者,司维拉姆的治疗优势在患者开始透析时较碳酸钙组并不明显,但在治疗终点应用司维拉姆治疗的患者全因病死率显著低于接受碳酸钙治疗的患者㊂意大利一项纳入466例血液透析患者的多中心研究发现[18],司维拉姆与含钙磷结合剂相比降磷效果更好,明显改善了血液透析患者的生存率,降低了心血管疾病的死亡风险㊂司维拉姆包括盐酸司维拉姆和碳酸司维拉姆㊂盐酸司维拉姆的主要成分为盐酸多聚丙烯胺,降磷作用与含钙磷结合剂相似㊂I i m o r i等[19]通过对483例C K D5期患者为期37个月的临床研究发现,盐酸司维拉姆较对照组(碳酸钙组和安慰剂组)可显著改善血脂异常与动脉僵硬度,降低心血管病病死率㊂A l a m等[20]回顾性分析了39例行肾脏替代治疗的C K D患者,结果显示盐酸司维拉姆在降血磷的同时,还可降低血尿酸㊁低密度脂蛋白胆固醇水平,有益于减少血管钙化的发生㊂但盐酸司维拉姆的胃肠道不良事件要高于含钙磷结合剂,患者的依从性较低[21]㊂与盐酸司维拉姆相比,碳酸司维拉姆保留了其所有优点,且避免了盐酸司维拉姆潜在的代谢性酸中毒风险㊂研究显示碳酸司维拉姆控制血磷的疗效与盐酸司维拉姆相当,具有良好的耐受性,用药依从性达到96%[22]㊂(2)考来替兰:是一种胆汁酸螯合剂,口服后不被吸收,可吸附肠道胆汁酸㊂在一项纳入642例C K D5期患者的多中心㊁双盲㊁随机对照试验中,考来替兰治疗组较安慰剂组可显著降低血磷㊁血尿酸㊁血总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,且不改变血钙水平,有助于降低C K D患者心血管疾病风险[23]㊂2.2.7减少肠道磷吸收药物作为肠道钠磷共转运体2b(N a P i-2b)抑制剂的烟酸/烟酰胺类药物,可通过降低肠道中磷的吸收速率减少磷吸收,起到与磷结合剂类似的治疗效果㊂但此类药物会引起如潮红㊁恶心㊁血小板减少㊁肌病等不良反应[24]㊂2.3透析治疗当C K D患者饮食控制和口服药物治疗均不能使血磷水平达标时,可考虑应用透析治疗,包括血液透析和腹膜透析㊂C K D透析患者常规血液透析4~5小时,可清除磷600~1200m g,每周3次可清除1800~3600m g;夜间血液透析6~10小时,可清除磷650~1300m g,如每周5~7次可清除3250~9100m g;持续性不卧床腹膜透析每日可清除磷300~360m g,每周可清除2100~2500m g㊂充分透析有利于C K D患者清除多余水分及各种代谢废物,使患者达到水及溶质平衡㊂近年研究发现C K D5D期患者在充分透析的基础上进行个体化透析方案的调整,有助于改善患者钙磷代谢紊乱㊂由于磷主要分布于细胞和组织中,从细胞内向细胞外转运速度较慢,往往需要长时间的透析才能达到降磷的目的,因此常规透析难以持续降低血磷㊂进行夜间延长的透析较普通血液透析可以显著降低血磷和i P T H,延长透析时间和增加透析频率也能有效控制血磷㊂2.4其他治疗为防止骨磷的过量释放可使用活性维生素D(如骨化三醇)或拟钙剂(如西那卡塞),根据i P T H㊁血钙/磷水平对活性维生素D或拟钙剂进行剂量调整,同时定期监测患者用药前后的钙㊁磷水平,防止高钙或低钙血症的发生㊂2012年K D I G O 指南建议[4]:当患者G F R为30~59m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1时,每隔半年至1年检测1次血钙和血磷,至少每年检测1次i P T H,若i P T H基础值已升高则每半年复查1次;G F R为15~29m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1的患者,每3个月至半年复查血钙和血磷,每半年至1年复查1次i P T H,每年复查1次1, 25-(O H)2D3;G F R<15m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1的患者(含维持血液透析患者)每1~3个月复查1次血钙和血磷,3~6个月复查1次i P T H,每年复查1次1,25-(O H)2D3㊂2013年我国的‘慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导“也建议对于成人C K D患者从C K D3期开始监测血钙㊁磷㊁i P T H㊁碱性磷酸酶活性和1,25-(O H)2D3的水平[5]㊂此外,当药物治疗效果不佳,C K D患者伴有高钙磷血症㊁异位钙化,特别是有甲状旁腺结节性增生时,可行手术治疗㊂总之,C K D患者的高磷血症可增加其心血管疾病及死亡的风险,需高度重视㊂依据个体化原则选择适宜的治疗方案,可收到良好效果㊂参考文献:[1] P a l m e rS C,H a y e n A,M a c a s k i l lP,e ta l.S e r u m l e v e l so fp h o s p h o r u s,p a r a t h y r o i dh o r m o n e,a n dc a l c i u m a n dr i s k so fd e a t ha n dc a r d i o v a s c u l a rd i s e a s ei ni n d i v i d u a l s w i t h c h r o n i ck i d n e y d i s e a s e:as y s t e m a t i cr e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i s[J].J AMA,2011,305(11):1119-1127.㊃295㊃‘临床荟萃“2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2016,V o l31,N o.6Copyright©博看网. 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肾病内科肾性高磷血症的预防与治疗肾病内科肾性高磷血症是由于肾脏功能出现问题而导致的一种代谢紊乱。

在正常情况下，肾脏能够调节体内磷负荷的平衡，但当肾功能受损时，肾脏无法有效地排除过量的磷负荷，从而导致血液中磷的浓度升高。

本文将探讨肾性高磷血症的预防和治疗方法。

一、预防肾性高磷血症的方法1. 控制膳食摄入磷负荷饮食是控制肾性高磷血症的关键。

患者应该限制高磷食物的摄入，如奶制品、豆类、海产品等含磷高的食物。

同时，应减少碳酸饮料和含磷添加剂的食品的摄入。

合理的饮食结构不仅能预防肾性高磷血症的发生，还有助于改善肾脏功能。

2. 合理服用磷结合剂磷结合剂是一种常用的治疗肾性高磷血症的药物。

它可以帮助弥补患者饮食中磷摄入不足的问题，并减少血液中的游离磷浓度。

患者应根据医生的建议合理服用磷结合剂，并定期检查血液中磷的浓度，以便调整用药剂量。

3. 积极治疗肾脏疾病肾病是肾性高磷血症的主要原因，因此积极治疗肾脏疾病是预防肾性高磷血症的重要措施。

患者应定期就诊，接受医生的指导和治疗。

二、治疗肾性高磷血症的方法1. 给予药物治疗治疗肾性高磷血症的常用药物包括非钙型磷结合剂、钙剂和活性维生素D。

非钙型磷结合剂可以帮助减少血液中的磷含量，钙剂可以辅助调节血液中的磷酸盐浓度，而活性维生素D可以促进钙的吸收。

2. 透析治疗在肾功能严重受损的患者中，透析是治疗肾性高磷血症的常用方法之一。

透析可以通过人工方式清除体内的磷，帮助维持血液中磷的平衡。

3. 多学科综合治疗肾性高磷血症的治疗应该是一个多学科综合治疗的过程。

除了内科治疗和药物治疗外，还应加强饮食指导和心理护理等方面的治疗工作。

医生、营养师、心理咨询师等多个专业人士应该共同参与患者的治疗，制定个体化的治疗方案。

总结起来，预防和治疗肾病内科肾性高磷血症的关键是通过合理控制饮食，积极治疗肾脏疾病，并配合药物治疗和透析等方法以维护血液中磷的平衡。

患者应积极配合医生的治疗计划，并定期复诊，以便及时监测病情。