慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研究进展

最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。

心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。

目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。

本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。

共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。

对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。

当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。

慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。

同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。

共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。

慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。

慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。

其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。

慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见且严重的呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量和预后。

随着医疗技术的进步，肺康复治疗成为重要的辅助手段。

本文首先介绍了康复治疗的定义和意义，明确了其在COPD治疗中的重要性。

随后探讨了康复治疗的目标和方法，包括药物治疗在康复过程中的作用、运动康复的应用以及营养支持的重要性。

针对慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的未来发展方向进行了展望，为进一步提高患者的康复效果提供了参考。

这些研究进展对于改善COPD患者的生活质量和预后具有重要意义，值得进一步深入探讨和研究。

【关键词】关键词：慢性阻塞性肺疾病、肺康复治疗、研究进展、康复治疗、药物治疗、运动康复、营养支持、未来发展方向1. 引言1.1 慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，主要表现为慢性阻塞性气道炎症和气道狭窄，导致气流受限和呼吸困难。

COPD患者常常面临气促、胸闷、咳嗽等症状，严重影响生活质量。

随着人口老龄化和环境污染的加剧，COPD的发病率逐渐上升，给患者及家庭带来了巨大的负担。

针对COPD患者症状较为持久和临床表现较为复杂的特点，康复治疗逐渐受到重视。

康复治疗旨在通过一系列综合性干预措施，改善患者的症状、生活质量和体力功能，减少急性加重事件频率，并延缓病情进展。

随着研究的不断深入，关于COPD肺康复治疗的方法和效果也得到了进一步的探讨和总结。

本文将从康复治疗的定义和意义、康复治疗的目标和方法、药物治疗在康复过程中的作用、运动康复在COPD中的应用以及营养支持在康复治疗中的重要性等方面展开讨论，旨在全面了解慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展，并为未来的研究和临床实践提供参考。

随着不断的科学研究和临床实践，相信慢性阻塞性肺疾病的康复治疗将不断取得新的突破和进展，为患者带来更好的生活质量和健康状况。

2. 正文2.1 康复治疗的定义和意义康复治疗是指通过综合性的干预措施，帮助患者逐步获得身心健康、社会适应能力和自我控制能力的一种治疗方法。

·287·患有慢性阻塞性肺疾病的患者，具备明显的气流受限、肺部炎症特点，包括慢性支气管炎以及肺气肿症状等情况，在不能及时的采取针对性治疗模式情况下，就会加快疾病进展，产生呼吸衰竭、肺心病等，危及患者生命安全[1-2]。

在世界范围内，慢性阻塞性肺疾病都属于一种公共健康问题，具有较高的致残率、死亡率。

这种疾病在我国的发病率逐渐提升，是我国排名第三的疾病负担和死因。

随着危害性程度不断增加，临床研究慢性阻塞性肺疾病的力度在不断加大，提供给临床实践治疗和诊治工作有价值的指导[3-4]。

1慢性阻塞性肺疾病的发病危险因素和发病机制1.1…多元化的发病危险因素很多因素都可以导致慢性阻塞性肺疾病，比较关键的就是环境因素、基因的易感性之间产生的互相的作用。

有研究显示，关于呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病管理中的研究，结果显示导致慢性阻塞性肺疾病的关键性原因就是环境因素，其中涉及到了空气污染、吸烟、生物燃料污染等[5-6]。

其中的生物燃料污染会主要影响到农村地区人群，特别是对于长期的在厨房里面接触厨房油烟，使得吸收空气中的一氧化碳和二氧化氮、小颗粒物等污染物等，随之提升此疾病的发病率。

而且接触到理化刺激因子、粉尘，同样也为危险因素，从事采石工作、铸造工作或者长时间的接触谷尘等人员，比较容易由此因素导致慢性阻塞性肺疾病。

另外，导致慢性阻塞性肺疾病危险因素中，也涉及到了雾霾等空气因素、汽车尾气、工厂排放物等等。

1.2…发病机制关于慢性阻塞性肺疾病的研究，明确其发病机制尤为关键。

慢性阻塞性肺疾病具有多样化的发病机制，属于众多因素合成的复杂过程，其中就包括了结合机体的损害与修复过程、环境因素以及变态反应等等相互作用而成。

我国研究慢性阻塞性肺疾病发病机制期间，通常是着手于基因的层面，对于此病跟α1-抗胰蛋白酶之间存在的因果关系进行分析。

在研究慢性阻塞性肺疾病的血清标志物方面显示，因吸烟引发的肺气肿易感基因，属于CHRNA3/CHRNA5/ IREB2…家族基因、Hedgehog…交联蛋白[7-8]。

慢性阻塞性肺病合并严重左心衰35例临床分析作者单位：071000 河北大学附属医院（张芳）；望都县县医院（徐志欣）；望都县中医院（许玉娜）慢性阻塞性肺病（copd）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的老年常见疾病。

其主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难，存在不完全可逆性气流受限。

近年来随着人口老龄化及气候的影响，copd的发病率和死亡率逐年上升，已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病及艾滋病的人类第四大杀手。

当copd合并左心衰时病情严重，临床诊治较为困难，病死率高。

现将县医院2012年9月至2013年1月收治的copd合并左心衰35例做一临床分析，加强对该疾病的再认识。

1 临床资料11 一般资料本组35例，男20例，女15例，年龄45～80岁，>60岁25例，平均668岁。

导致左心衰的基础心脏病：冠状动脉性心脏病25例，高血压20例，扩张性心肌病4例，老年退行性心脏瓣膜病4例，风湿性心脏瓣膜病2例，心律失常（27例），其中房颤20例，窦性心动过速12例，室性心动过速2例。

copd诊断符合慢性阻塞性肺疾病诊疗规范[1]的诊断标准，基础疾病包括：慢性支气管炎26例，肺气肿20例，哮喘8例，其他8例。

12 临床表现临床症状：35例均有较前加重的呼吸困难、咳嗽，不能平卧25例，咳痰28例，其中白痰19例，黄痰9例，胸痛15例，头痛、睡眠差15例，神志不清3例，食欲不振30例，腹胀26例，尿少20例，恶心、呕吐2例。

体征：35例均有不同程度的干湿性啰音。

诱因：感冒25例，劳累18例，输液过量3例，其他4例。

13 辅助检查实验室检查：血常规：白细胞或中性粒细胞百分比升高21例；血气分析提示低氧血症8例，ⅰ型呼吸衰竭8例，ⅱ型呼吸衰竭13例；心肌酶谱异常10例；d二聚体异常22例。

心电图：心律失常27例（房颤19例、窦性心动过速10例、完全性右束支传导阻滞12例），心肌缺血15例。

胸片：肺纹理紊乱、模糊22例，双侧胸腔积液10例，左心扩大14例。

COPD 患者常见合并症及其流行病学特点2014-09-23 16:15来源：丁香园作者：jennifer_jjy字体大小-|+澳大利亚皇家珀斯医院呼吸科Miranda Carolin Smith 等近期就COPD 常见合并症及其流行病学特点发表综述，文章最近发表在International Journal of COPD 上，现编译如下。

研究背景慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是一种复杂的呼吸系统疾病，以气流受限和气道慢性炎症为特征。

COPD 中合并症很常见，会显著影响COPD 患者生活质量，增加COPD 急性加重频率，降低生存率。

虽然目前并不清楚这些合并症的发病机制，但很可能是由于COPD 的慢性炎症状态加速了这些合并症的自然进程。

通过这些合并症反映出COPD 是一种全身性疾病。

目前并不清楚如何区分合并症和COPD 全身表现，它们包括：恶病质、骨骼肌异常、骨质疏松、抑郁、贫血和心血管疾病等。

合并症是一种和COPD 并发/ 共存的疾病，且在COPD 患者中发病率远高于一般人群，会对COPD 患者治疗或预后产生显著影响。

COPD 临床治疗中常见的问题包括：新发合并症的诊断，明确患者的特定症状是由于合并症还是COPD 本身所引起的，如何同时治疗COPD 及合并症，如何准确对这些患者进行预后评价。

这篇综述会着重阐述COPD 患者常见的10 种合并症及其流行病学特点，以及对COPD 本身及合并症治疗和预后方面的考虑。

1）检索方法从OVID MedLine 数据库（从1946 年开始）中使用主题词“慢性阻塞性肺部疾病”和“合并症”进行检索。

继而使用相同主题词在OvidMD 数据库中进行检索。

对所有摘要进行相关性评估，相关研究文献进行检索。

随后利用下列组合主题词在PubMed 中进行检索：“慢性阻塞性肺部疾病”或“心血管疾病”或“缺血性心脏病”或“肺动脉高压”或“肺癌”或“糖尿病”或“合并肺气肿肺纤维化”或“慢性肾功能衰竭”或“慢性肾脏疾病”或“骨质疏松症”或“抑郁”或“焦虑”或“胃食管反流”或“消化性溃疡”。

慢性阻塞性肺疾病合并ＯＳＡ的重叠综合征研究进展马畅㊀吴晓梅㊀彭京兰ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００９－６６６３.２０２０.０４.０３３作者单位:１５００８１㊀黑龙江哈尔滨ꎬ哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸内科通信作者:吴晓梅ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｗｕｘｉａｏｍｅｉｈｘ＠１６３.ｃｏｍ㊀㊀ＤａｖｉｄＦｌｅｎｌｅｙ[１]是第一个创造 重叠综合征(ｏ￣ｖｅｒｌａｐｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＯＳ) 一词的人ꎬ这个词指的是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)和阻塞性睡眠呼吸暂停(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａꎬＯＳＡ)并存ꎬ同时他认为其他肺部疾病也可能重叠ꎮ与单独的两种疾病相比ꎬＯＳ患者夜间低氧血症和睡眠障碍更严重[２]ꎮＯＳ具有重要的临床和治疗意义ꎬ不同于每一种潜在疾病的表现和管理ꎮ然而ꎬ这定义有些不精确ꎬ这适用于严重范围的混合疾病(慢性阻塞性肺病表型ꎬ肺囊性纤维化和特发性肺纤维化)ꎬ并未考虑到病理机制相互作用的可能性ꎬ每种疾病均可进展或彼此加重ꎮ这篇综述重点阐述 重叠 概念演变ꎬ着重于慢阻肺ꎮ定义一㊁慢阻肺和ＯＳＡ慢阻肺特征是持续存在的呈进行性发展的气流受限ꎬ伴有气道及肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应增加ꎬ加速肺功能的损失和不可逆的肺损伤ꎮ慢阻肺是在局部炎症的背景下演变而来的ꎬ而最近才认识到局部炎症也与全身炎症有关ꎬ并且具有相当高的发病率和死亡率ꎮ经典研究显示夜间发病率和死亡率都有所上升[３]ꎮＯＳＡ以睡眠过程中反复出现阻塞性呼吸暂停事件为主ꎬ伴有打鼾㊁白天嗜睡㊁性格改变㊁记忆力下降等临床症状 所有这些都有神经认知和心血管后遗症ꎮ肥胖是ＯＳＡ最常见的危险因素ꎬ尤其是在白种人中ꎬ但约有三分之一的患者并非肥胖[４]ꎮ目前ꎬＯＳＡ相关共病研究是ＯＳＡ临床研究的一项重要课题ꎮ最近的一些研究报道了ＯＳＡ患者共病的高患病率[５－８]ꎻ在心血管㊁神经系统产生间歇性缺氧的病理机制已经确定[９]ꎮ二㊁ＯＳＯＳ为慢阻肺患者在睡眠中并发上气道阻塞继发的呼吸暂停ꎮ潜在的缺氧会增加心血管疾病的风险ꎬ包括房颤㊁右心衰和肺动脉高压ꎬ从而增加与该疾病相关的死亡率ꎮ最近的观察性研究报告了ＯＳ患者与ＯＳＡ患者相比死亡率有所增加[１０－１１]ꎬ持续正压通气(ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅꎬＣＰＡＰ)的使用消除了单纯慢阻肺和ＯＳ患者之间的差异且具有保护作用ꎮ其他研究小组也报道了使用ＣＰＡＰ的ＯＳ患者的死亡率比不使用ＣＰＡＰ的ＯＳ患者的死亡率要低ꎮ但是ꎬＣＰＡＰ的使用是否可以预防更坏的结果ꎬ或者与其他行为(例如坚持他汀类药物治疗)相关ꎬ从而改善患者的结果ꎬ目前并未完全确认ꎮ越来越多的数据显示ꎬ与单纯的慢阻肺相比ꎬＯＳ患者心脏的有害变化更严重[１２－１３]ꎬ这些变化通常是由低氧血症造成的ꎮＯＳ患者还可表现为高碳酸血症和较轻的下气道阻塞[１４]ꎮ流行病学慢阻肺和ＯＳＡ是临床中常见的且可能发生在同一患者ꎮ据最新文献ꎬ慢阻肺是否易患ＯＳＡ并未明确ꎮＯＳ在一般人群中的患病率为１ ０％~３ ６％ꎬＯＳＡ患者为８％~５６％ꎬ慢阻肺患者为３％~６６％[１５]ꎮ在ＯＳＡ患者中ꎬＯＳ的发生率随着年龄的增长而增加ꎬ这与慢阻肺在老年人中比中年人更普遍的说法一致[１５]ꎮ数据证实ＯＳ通常比ＯＳＡ患者年龄大ꎬ但除肺动脉高压外ꎬ其共病患病率与ＯＳＡ几乎相同ꎬ这似乎表明ꎬ在ＯＳ中ꎬ共病的患病率受年龄(或慢阻肺)的影响比受呼吸暂停本身的影响更大ꎬ与睡眠障碍有直接关系ꎮ睡眠与代谢和心血管疾病发病率之间的关系可能是由间歇性低氧血症引起的氧化应激和睡眠剥夺(或睡眠碎片化)所介导ꎬ后者激活交感神经并改变下丘脑－垂体－肾上腺轴的作用ꎮ因此ꎬ即使确切的机制尚不清楚ꎬ炎症㊁交感神经激活和睡眠质量之间的双向关系似乎很清晰ꎮ在慢阻肺患者中ꎬ睡眠期间呼吸异常发生率较高ꎬ６６％的中重度慢阻肺患者存在睡眠呼吸紊乱(ｓｌｅｅｐ￣ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇꎬＳＤＢ)[１６]ꎮ这似乎表明慢阻肺在ＯＳＡ的发病机制中发挥作用ꎬ但仍有几个需要考虑的因素ꎮ首先ꎬ慢阻肺和ＯＳＡ的患病率都会受到年龄的影响ꎮ其次ꎬ慢阻肺的严重程度可能影响以ＡＨＩ评估的ＯＳＡ严重程度的测量ꎮ这使得寻找相互作用的机制变得困难ꎬ即一种疾病会导致另一种疾病的发生或恶化ꎮ最近一项对６０００多名一般人群进行的复合研究报告ꎬＡＨＩȡ５的ＳＤＢ患者死亡率更高ꎬ但ＳＤＢ的发生和ＳＤＢ的严重程度可以减轻ＦＥＶ１降低对死亡率的影响[２]ꎮ这些数据提示ꎬＯＳＡ与慢阻肺的病理机制可能相互作用ꎬ慢阻肺患者低体重指数(ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘꎬＢＭＩ)和肺过度通气能够防止ＯＳＡꎬ而慢阻肺上气道和全身炎症能加重ＯＳＡ的负面影响ꎮ一项睡眠与心脏健康研究(ＳｌｅｅｐＨｅａｒｔＨｅａｌｔｈＳｔｕｄｙꎬＳＨＨＳ)中并没有显示慢阻肺中ＯＳＡ风险的增加ꎮ这可能是因为该研究纳入了气道轻度阻塞的受试者ꎬ这些受试者年龄较大(平均为６６岁)ꎬ并且仅使用较老的热敏电阻技术进行测试[１７]ꎮ此外ꎬ慢阻肺患者可能不会描述睡眠症状ꎬ或将其归因于原发性肺部疾病ꎮ问卷调查也并不完善ꎮ由于ＯＳＡ的发病率在３０~６０岁期间上升最多ꎬ并加速了死亡率ꎬ因此ꎬ有可能患有更严重ꎬ气道阻塞的人ꎬ已经死亡ꎬ而无法在本研究中捕捉到ꎮ也有可能没有增加的风险ꎬ这两种疾病只是偶然共存ꎮ因而ꎬ需要对ＯＳ患者进行更好的表型描述ꎬ以优化这两种疾病的治疗策略ꎮ病理机制具体病理机制尚不清楚ꎬ简要回顾已知的机制ꎮ一㊁觉醒和睡眠呼吸紊乱在睡眠中ꎬ慢阻肺患者夜间低通气主要发生在快速动眼期(ＲａｐｉｄＥｙｅＭｏｖｅｍｅｎｔꎬＲＥＭ)ꎬ这是由于肋间肌肉松弛和胸壁活动减少造成的ꎮ另一方面ꎬＯＳＡ患者发生呼吸暂停的主要原因是上气道塌陷㊁胸内压降低ꎬ因而交感神经兴奋导致夜间觉醒ꎬ白天嗜睡过多ꎮ与慢阻肺或ＯＳＡ患者相比ꎬ伴有高碳酸血症的夜间低氧血症在ＯＳ患者中更为严重ꎮ可能会进一步增加心血管事件的风险ꎬ尤其是肺动脉高压和房颤ꎬ从而导致较慢阻肺或ＯＳＡ患者预后不良ꎬ增加死亡风险ꎮ二㊁气道结构改变慢阻肺㊁活动性吸烟ꎬ都与慢性黏膜炎症㊁扁桃体和腺体肥大有关ꎬ将增加上呼吸道阻力ꎬ甚至气管塌陷ꎬ均有利于ＯＳＡ的发展ꎮ最近的数据显示ꎬ针对鼻腔炎症的治疗(如鼻用皮质类固醇和孟鲁司特)有改善ＯＳＡ的作用ꎮ仰卧位时头部的体液转移使上气道狭窄在夜间加重ꎬ这种狭窄在液体过载的状态下更严重ꎬ如肺心病ꎮ皮质类固醇的使用可能导致中央肥胖和液体限制ꎬ从而促进上气道狭窄ꎮ在磁共振成像研究的一组受试者显示ꎬ上气道结构中存在脂肪堆积ꎮ此外ꎬ睡眠剥夺可能是由慢阻肺引起的ꎬ睡眠剥夺会通过减少颏舌肌活动而加重上呼吸道塌陷[１８]ꎮ三㊁肺活量对气道的影响肺容量的增加会产生一种机械力ꎬ也就是所谓的 气管牵张力 ꎬ使上气道变硬ꎬ防止塌陷ꎮ在慢阻肺病例中ꎬ肺气肿对肺实质的破坏和组织弹性的降低是否会对大气道产生同样的拉力尚不清楚ꎮ然而ꎬＢｉｓｅｌｌｉ等[１９]对上气道塌陷性进行了测量ꎬ发现肺过度通气患者的上气道塌陷性确实较低ꎬ而且肺过度通气的Ｘ线征象与ＯＳＡ严重程度的降低有关[２０]ꎮ这些数据将推翻组织破坏导致重度慢阻肺过度通气致ＯＳＡ发病的假说ꎮ四㊁炎症在慢阻肺存在时ꎬ存在一个复杂的细胞环境ꎬ其临床特征包括粘液分泌㊁支气管反应性以及气道壁和实质的重塑ꎮ对于每种疾病ꎬ包括嗜酸性粒细胞和中性粒细胞在内的多种细胞都参与其中ꎬ导致疾病的异质性ꎮ最近的人类和动物研究表明ＯＳＡ可以影响下气道炎症和重塑ꎮ与仅患有慢阻肺的患者相比ꎬ通过ＯＳＡ共存慢阻肺患者的气道灌洗液中ꎬ中性粒细胞水平ꎬ肿瘤坏死因子(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃ￣ｔｏｒꎬＴＮＦ￣α)ꎬ白细胞介素￣８(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎꎬＩＬ￣８)的升高ꎬ证明ＯＳＡ能够引起慢阻肺患者气道炎症[２１]ꎮ五㊁慢性间歇性缺氧ＯＳＡ诱导的慢性缺氧引起下气道炎症模式改变㊁蛋白酶与抗蛋白酶失衡诱导的肺组织重构ꎬ包括近端气道壁纤维化和周围形成 肺气肿样变 ꎬ最终导致呼气流量受限的肺实质结构改变ꎮ诊㊀㊀断一般认为ＯＳ的诊断需同时满足慢阻肺和ＯＳＡ的诊断ꎮ一㊁慢阻肺诊断标准参照２０１９版慢性阻塞性肺病诊断㊁治疗和预防全球策略(ＧＯＬＤ２０１９)ꎮ二㊁ＯＳＡ的诊断标准参照中华医学会制定的成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(２０１８年)ꎮ治㊀㊀疗一㊁治疗慢阻肺/ＯＳＡ针对慢阻肺患者ꎬ阻塞性肺病的治疗可以改善低氧血症ꎬ从而减少低氧血症的发生ꎮ治疗慢阻肺或减少口服类固醇ꎬ也可改善睡眠连续性ꎮ这两种效应都能减少低通气的次数ꎮ因此ꎬ从理论上讲ꎬ治疗慢阻肺可能会降低ＯＳＡ严重程度的指标ꎮ在观察性研究中ꎬ慢阻肺患者的ＯＳＡ治疗与降低死亡率有关ꎮ也有新的数据表明ꎬ慢阻肺中ＯＳＡ的早期识别和治疗与降低医疗利用率有关ꎮＫｏｎｉｋｋａｒａ[２２]等筛查了所有ＢＭＩ为>３０ｋｇ/ｍ２的ＯＳＡ合并慢阻肺加重的患者ꎮ如果筛查出ＯＳＡ阳性ꎬ立即启动研究ꎬ符合条件后ꎬ则进行ＣＰＡＰ治疗ꎮ在随后的６个月ꎬ患者通过诊断和应用ＣＰＡＰ治疗与干预前６个月相比ꎬ减少了后续医疗利用率(急诊和再入院)ꎬ那些确诊但未应用ＣＰＡＰꎬ则在诊断前后有相同的医疗利用率ꎮ二㊁吸氧治疗吸氧已成为慢阻肺日间重度低氧血症(静息动脉血氧饱和度ＳａＯ２ɤ８８％)患者的主要治疗手段ꎬ这与改善生存率有关ꎮ在接受肺康复治疗的慢阻肺患者中ꎬ４５％的样本ＡＨＩȡ１５/ｈ[２３]ꎮ慢阻肺患者常表现为睡眠质量差和睡眠时换气不足ꎮ在睡眠中吸氧可能会增加ＯＳＡ的诊断不确定性ꎮ最近ꎬ长期氧疗试验(ｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｏｘｙｇｅｎｔｈｅｒａｐｙｔｅｓｔꎬＬＯＴＴ)研究没有发现吸氧治疗对中度低氧血症(ＳａＯ２:８９％~９３％)患者有益ꎬ表明这些患者可能在夜间低氧比较明显[２４]ꎮ到目前为止ꎬ只有一项研究专门针对ＯＳ患者进行了吸氧治疗ꎮＡｌｆｏｒｄ等人对２０名同时患有ＯＳＡ和慢阻肺的男性患者给予４Ｌ/ｍｉｎ的吸氧ꎮ夜间低氧症状改善的同时ꎬ阻塞持续时间增加５ ７ｓꎬ呼吸末二氧化碳分压升高９ ５ｍｍＨｇ[２５]ꎮ因此ꎬ在ＯＳ患者的治疗中不应仅使用氧ꎮ夜间吸氧后出现晨间头痛的慢阻肺患者应立即检测是否合并ＯＳＡꎮ三㊁最佳治疗方案目前没有专门的研究能够解决这个问题ꎮ长期以来ꎬ重度慢阻肺和高碳酸血症呼吸衰竭患者首选使用无创通气(ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎꎬＮＩＶ)ꎮ最近的这类研究表明ꎬ将日间二氧化碳分压水平正常化时ꎬ死亡率有所提高[２６]ꎮ慢阻肺急性发作以外的高碳酸血症患者ꎬ可通过双水平治疗从ＮＩＶ中获益[２６－２８]ꎬ目的是逆转日间高碳酸血症㊁减轻与睡眠呼吸不足和住院率有关的症状ꎮ实现更有效的通气及降低二氧化碳张力水平ꎬ可能需要高流量㊁高压力支持ꎮ近期一项针对重度慢阻肺的研究表明患者生存率得到了改善ꎬ报告再次入院的时间延长[２８]ꎮ为达到改善健康相关的生活质量ꎬ则需要良好的治疗依从性ꎮ对于同时患有慢阻肺和ＯＳＡ的患者ꎬ未明确的是ꎬ高碳酸血症是由慢阻肺单独引起的ꎬ还是由慢阻肺和ＯＳＡ共同引起的ꎬ也就是说ꎬ用ＣＰＡＰ(而不是ＮＩＶ)治疗ＯＳＡ不知是否可以逆转某些低通气ꎬ如同肥胖低通气综合征[２９]ꎮ高碳酸血症重叠综合征患者的最佳初始治疗方案仍不清楚ꎮ美国睡眠医学学会(ＡｍｅｒｉｃａｎＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｌｅｅｐＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＡＡＳＭ)建议患有严重肺部疾病(如慢阻肺)的患者先不要考虑使用ＣＰＡＰ[３０]ꎮ结㊀㊀论关于慢阻肺或ＯＳＡ严重程度对ＯＳ的临床表现或结果的影响ꎬ目前还没有足够的数据ꎬ因为重度ＯＳＡ合并轻度慢阻肺的后果可能与轻度ＯＳＡ合并重度慢阻肺的后果不同ꎮ然而从目前来看ꎬ新的数据表明慢阻肺与ＯＳＡ之间有相互作用的病理机制ꎮ例如ꎬ鼻腔疾病对皮质类固醇的影响可能促进ＯＳＡꎻ而ＯＳＡꎬ尤其是间歇性缺氧ꎬ可能会对下气道造成不利影响ꎬ甚至恶化预后和死亡ꎮ如果不能诊断出ＯＳＡꎬ反而加强标准的治疗ꎬ只会加速这种恶性循环ꎮ目前已经证实ꎬＣＰＡＰ治疗ＯＳＡ有可能改善肺部疾病ꎬ提高生活质量ꎬ甚至可能提高死亡率ꎮ考虑到死亡率的风险ꎬ临床医师必须对ＯＳＡ或慢阻肺患者进行临床评估ꎬ以确定ＯＳ的发生率ꎬ并提供有效的治疗方案ꎮ医生需要意识到ꎬ对ＯＳＡ和慢阻肺患者的治疗有可能改善以患者为中心的治疗结果ꎬ并可能降低医疗利用率ꎮ参考文献[１]㊀ＦＬＥＮＬＥＹＤＣ.Ｓｌｅｅｐｉｎｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＣｌｉｎＣｈｅｓｔＭｅｄꎬ１９８５ꎬ６(４):６５１－６６１.[２]㊀ＰＵＴＣＨＡＮꎬＣＲＡＩＮＩＣＥＡＮＵＣꎬＮＯＲＡＴＯＧꎬｅｔａｌ.Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｌｅｅｐ￣ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇｏｎａｌｌ￣ｃａｕｓｅｍｏｒｔａｌｉ￣ｔｙ:ａｃｏｍｍｕｎｉｔｙ￣ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ１９４(８):１００７－１０１４.[３]㊀ＭＣＮＩＣＨＯＬＡＳＷＴꎬＦＩＴＺＧＥＲＡＬＤＭＸ.Ｎｏｃｔｕｒｎａｌｄｅａｔｈｓａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓａｎｄｅｍｐｈｙｓｅｍａ[Ｊ].ＢｒＭｅｄＪꎬ１９８４ꎬ２８９(６４４９):８７８.[４]㊀ＬＥＣＵＢＥＮＡꎬＳＡＭＰＯＬＧꎬＬＬＯＢＥＲＥＳＰꎬｅｔａｌ.Ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｓｌｅｅｐ￣ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇｉｎｐｒｅｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎａｗａｉｔｉｎｇｂａｒｉ￣ａｔｒｉｃｓｕｒｇｅｒｙ[Ｊ].ＯｂｅｓＳｕｒｇꎬ２０１０ꎬ２０(４):４５４－４６１. [５]㊀ＡＰＰＬＥＴＯＮＳＬꎬＧＩＬＬＴＫꎬＬＡＮＧＣＪꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｏ￣ｍｏｒｂｉｄｉｔｙｏｆｓｌｅｅｐｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｉｎＡｕｓｔｒａｌｉａｎａｄｕｌｔｓ:２０１６ＳｌｅｅｐＨｅａｌｔｈＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＨｅａｌｔｈꎬ２０１８ꎬ４(１):１３－１９.[６]㊀ＭＯＫＨＬＥＳＩＢꎬＨＡＭＳＡꎬＧＯＺＡＬＤ.ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｅｘａｎｄａｇｅｏｎｔｈｅｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｙｂｕｒｄｅｎｏｆＯＳＡ:ａｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｆｒｏｍａｌａｒｇｅｎａｔｉｏｎｗｉｄｅＵＳｈｅａｌｔｈｃｌａｉｍｓｄａｔａｂａｓｅ[Ｊ].ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪꎬ２０１６ꎬ４７(４):１１６２－１１６９.[７]㊀ＳＥＮＡＲＡＴＮＡＣＶꎬＥＮＧＬＩＳＨＤＲꎬＣＵＲＲＩＥＲＤꎬｅｔａｌ.Ｓｌｅｅｐａｐ￣ｎｏｅａｉｎＡｕｓｔｒａｌｉａｎｍｅｎ:ｄｉｓｅａｓｅｂｕｒｄｅｎꎬｃｏ￣ｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓꎬａｎｄｃｏｒｒｅ￣ｌａｔｅｓｆｒｏｍｔｈｅＡｕｓｔｒａｌｉａｎｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙｏｎｍａｌｅｈｅａｌｔｈ[Ｊ].ＢＭＣＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈꎬ２０１６ꎬ１６(Ｓｕｐｐｌ３):１０２９.[８]㊀ＴＶＥＩＴＲＬꎬＬＥＨＭＡＮＮＳꎬＢＪＯＲＶＡＴＮＢ.Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｓｅｖｅｒａｌｓｏｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓｄｅｐｅｎｄｓｏｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅａｎｄｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｏｂｓｔｒｕｃ￣ｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１８ꎬ１３(２):ｅ０１９２６７１. [９]㊀ＤＥＷＡＮＮＡꎬＮＩＥＴＯＦＪꎬＳＯＭＥＲＳＶＫ.ＩｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔＨｙｐｏｘｅｍｉａａｎｄＯＳＡ:ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒＣｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ２０１５ꎬ１４７(１):２６６－２７４.[１０]ＤＵＷꎬＬＩＵＪꎬＺＨＯＵＪꎬｅｔａｌ.ＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａꎬＣＯＰＤꎬｔｈｅｏｖｅｒｌａｐｓｙｎｄｒｏｍｅꎬａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ:ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｔｈｅ２００５－２００８Ｎａ￣ｔｉｏｎａｌＨｅａｌｔｈａｎｄＮｕｔｒｉｔｉｏｎＥｘａｍｉｎａｔｉｏｎＳｕｒｖｅｙ[Ｊ].ＩｎｔＪＣｈｒｏｎＯｂｓｔｒｕｃｔＰｕｌｍｏｎＤｉｓꎬ２０１８ꎬ１３:６６５－６７４.[１１]ＫＥＮＤＺＥＲＳＫＡＴꎬＬＥＵＮＧＲＳꎬＡＡＲＯＮＳＤꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄａｌｌ￣ｃａｕｓｅｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ(ｏｖｅｒｌａｐｓｙｎ￣ｄｒｏｍｅ)[Ｊ].ＡｎｎＡｍＴｈｏｒａｃＳｏｃꎬ２０１９ꎬ１６(１):７１－８１. [１２]ＮＥＩＬＡＮＴＧꎬＢＡＫＫＥＲＪＰꎬＳＨＡＲＭＡＢꎬｅｔａｌ.Ｔ１ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｅｘｐａｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｏｌｕｍｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＣａｎＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１４ꎬ３０(１２):１６６８－１６７５.[１３]ＳＨＡＲＭＡＢꎬＮＥＩＬＡＮＴＧꎬＫＷＯＮＧＲꎬｅｔａｌ.Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｕｓｉｎｇｃａｒｄｉａｃｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｉｎｃｏ￣ｅｘｉｓｔｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅａｎｄｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ[Ｊ].ＣＯＰＤꎬ２０１３ꎬ１０(１):４－１０.[１４]ＲＥＳＴＡＯꎬＦＯＳＣＨＩＮＯＢＡＲＢＡＲＯＭＰꎬＢＲＩＮＤＩＣＣＩＣꎬｅｔａｌ.Ｈｙ￣ｐｅｒｃａｐｎｉａｉｎｏｖｅｒｌａｐｓｙｎｄｒｏｍｅ:ｐｏｓｓｉｂｌｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｆａｃｔｏｒｓ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＢｒｅａｔｈꎬ２００２ꎬ６(１):１１－１８.[１５]ＳＨＡＷＯＮＭＳＲꎬＰＥＲＲＥＴＪＬꎬＳＥＮＡＲＡＴＮＡＣＶꎬｅｔａｌ.Ｃｕｒｒｅｎｔｅｖｉｄｅｎｃｅｏｎｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｃｏ￣ｍｏｒｂｉｄｏｂｓｔｒｕｃ￣ｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｓｙｓ￣ｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＭｅｄＲｅｖꎬ２０１７ꎬ３２:５８－６８.[１６]ＳＯＬＥＲＸꎬＧＡＩＯＥꎬＰＯＷＥＬＬＦＬꎬｅｔａｌ.Ｈｉｇｈｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｏｄｅｒａｔｅｔｏｓｅｖｅｒｅｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＡｎｎＡｍＴｈｏｒａｃＳｏｃꎬ２０１５ꎬ１２(８):１２１９－１２２５.[１７]ＳＡＮＤＥＲＳＭＨꎬＮＥＷＭＡＮＡＢꎬＨＡＧＧＥＲＴＹＣＬꎬｅｔａｌ.Ｓｌｅｅｐａｎｄｓｌｅｅｐ￣ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇｉｎａｄｕｌｔｓｗｉｔｈｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｌｙｍｉｌｄｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅａｉｒｗａｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２００３ꎬ１６７(１):７－１４.[１８]ＬＥＩＴＥＲＪＣꎬＫＮＵＴＨＳＬꎬＢＡＲＴＬＥＴＴＪＲＤ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｌｅｅｐｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｈｅｇｅｎｉｏｇｌｏｓｓｕｓｍｕｓｃｌｅ[Ｊ].ＡｍＲｅｖＲｅ￣ｓｐｉｒＤｉｓꎬ１９８５ꎬ１３２(６):１２４２－１２４５.[１９]ＢＩＳＥＬＬＩＰꎬＧＲＯＳＳＭＡＮＰＲꎬＫＩＲＫＮＥＳＳＪＰꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｃｒｅａｓｅｄｌｕｎｇｖｏｌｕｍｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｏｎｕｐｐｅｒａｉｒｗａｙｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｓｌｅｅｐ[Ｊ].ＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１５ꎬ１１９(３):２６６－２７１.[２０]ＫＲＡＣＨＭＡＮＳＬꎬＴＩＷＡＲＩＲꎬＶＥＧＡＭＥꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅｍｐｈｙ￣ｓｅｍａｓｅｖｅｒｉｔｙｏｎｔｈｅａｐｎｅａ–ｈｙｐｏｐｎｅａｉｎｄｅｘｉｎｓｍｏｋｅｒｓｗｉｔｈｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ[Ｊ].ＡｎｎＡｍＴｈｏｒａｃＳｏｃꎬ２０１６ꎬ１３(７):１１２９－１１３５.[２１]ＷＡＮＧＹꎬＨＵＫꎬＬＩＵＫꎬｅｔａｌ.Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｅｘａｃｅｒｂａｔｅｓａｉｒｗａｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＭｅｄꎬ２０１５ꎬ１６(９):１１２３－１１３０.[２２]ＫＯＮＩＫＫＡＲＡＪꎬＴＡＶＥＬＬＡＲꎬＷＩＬＬＥＳＬꎬｅｔａｌ.ＥａｒｌｙｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｗｉｔｈＣＯＰＤｅｘａｃ￣ｅｒｂａｔｉｏｎｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｄｕｃｅｄｒｅａｄｍｉｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＨｏｓｐＰｒａｃｔꎬ２０１６ꎬ４４(１):４１－４７.[２３]ＳＣＨＲＥＩＢＥＲＡꎬＣＥＭＭＩＦꎬＡＭＢＲＯＳＩＮＯＮꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｈａ￣ｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣＯＰＤꎬ２０１８ꎬ１５(３):２６５－２７０.[２４]Ｌｏｎｇ￣ＴｅｒｍＯｘｙｇｅｎＴｒｅａｔｍｅｎｔＴｒｉａｌＲｅｓｅａｒｃｈＧｒｏｕｐ.Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌｏｆｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｏｘｙｇｅｎｆｏｒＣＯＰＤｗｉｔｈｍｏｄｅｒａｔｅｄｅｓａｔｕｒａｔｉｏｎ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２０１６ꎬ３７５(１７):１６１７－１６２７.[２５]ＡＬＦＯＲＤＮＪꎬＦＬＥＴＣＨＥＲＥＣꎬＮＩＣＫＥＳＯＮＤ.ＡｃｕｔｅｏｘｙｇｅｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄＣＯＰＤ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ１９８６ꎬ８９(１):３０－３８.[２６]ＫÖＨＮＬＥＩＮＴꎬＷＩＮＤＩＳＣＨＷꎬＫÖＨＬＥＲＤꎬｅｔａｌ.Ｎｏｎ￣ｉｎｖａｓｉｖｅｐｏｓｉｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｅｖｅｒｅｓｔａｂｌｅｃｈｒｏ￣ｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅꎬｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅꎬｒａｎ￣ｄｏｍｉｓｅｄꎬｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ[Ｊ].ＬａｎｃｅｔＲｅｓｐｉｒＭｅｄꎬ２０１４ꎬ２(９):６９８－７０５.[２７]ＲＡＮＤＥＲＡＴＨＷꎬＶＥＲＢＲＡＥＣＫＥＮＪꎬＡＮＤＲＥＡＳＳꎬｅｔａｌ.Ｄｅｆｉｎｉ￣ｔｉｏｎꎬｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎꎬｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｎｔｒａｌｂｒｅａｔｈｉｎｇｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｓｄｕｒｉｎｇｓｌｅｅｐ[Ｊ].ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪꎬ２０１７ꎬ４９(１):１６００９５９.[２８]ＭＵＲＰＨＹＰＢꎬＲＥＨＡＬＳꎬＡＲＢＡＮＥＧꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｈｏｍｅｎｏｎ￣ｉｎｖａｓｉｖｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｏｘｙｇｅｎｔｈｅｒａｐｙｖｓｏｘｙｇｅｎｔｈｅｒａｐｙａｌｏｎｅｏｎｈｏｓｐｉｔａｌｒｅａｄｍｉｓｓｉｏｎｏｒｄｅａｔｈａｆｔｅｒａｎａｃｕｔｅＣＯＰＤｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ:ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ[Ｊ].ＪＡＭＡꎬ２０１７ꎬ３１７(２１):２１７７－２１８６.[２９]ＭＡＳＡＪＦꎬＣＯＲＲＡＬＪꎬＡＬＯＮＳＯＭＬꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｓｆｏｒｏｂｅｓｉｔｙｈｙｐｏｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ.Ｐｉｃｋ￣ｗｉｃｋｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１５ꎬ１９２(１):８６－９５.[３０]ＭＯＲＧＥＮＴＨＡＬＥＲＴＩꎬＡＵＲＯＲＡＲＮꎬＢＲＯＷＮＴꎬｅｔａｌ.Ｐｒａｃｔｉｃｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｆｏｒｔｈｅｕｓｅｏｆａｕｔｏｔｉｔｒａｔｉｎｇｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｄｅｖｉｃｅｓｆｏｒｔｉｔｒａｔｉｎｇｐｒｅｓｓｕｒｅｓａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇａｄｕｌｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ:ａｎｕｐｄａｔｅｆｏｒ２００７.ＡｎＡ￣ｍｅｒｉｃａｎａｃａｄｅｍｙｏｆｓｌｅｅｐｍｅｄｉｃｉｎｅｒｅｐｏｒｔ[Ｊ].Ｓｌｅｅｐꎬ２００８ꎬ３１(１):１４１－１４７.[收稿日期:２０１９－１１－１１]。

慢性阻塞性肺疾病延续护理的研究近况作者：周丽梅来源：《健康周刊》2018年第10期【关键词】COPD;延续护理;院后护理慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive Pulmonary disease， COPD）是我国城市死亡的第四大原因， 40岁以上人群的患病率为 8.2%。

COPD以肺功能逐渐减退和周期性急性症状加重为特征，常合并心血管疾病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等，严重影响患者的生命质量，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担 [1]。

延续护理这一较为新颖的护理模式，为患者提供了由医院回归家庭、社会生活和工作的院后延伸服务，能有效地协助患者安全、及时地从急性期向稳定期过渡 [2]。

近年来，诸多研究团队尝试利用延续护理代替常规护理，探索延续护理对 COPD患者的影响，并获得较为显著的成果。

本文就慢性阻塞性肺疾病延续护理的研究近况做一综述。

1 延续护理的概念20世界 80年代，美国宾夕法尼亚大学科研组织总结成了延续性护理模式（transitional care model，TCM），然而迄今为止，延续性护理尚无统一的概念框架，不同的学者分别从不同的角度对其定义。

美国老年医学会将延续性护理（transitional care）的概念定义为：为了确保高危人群在变更医疗场所，或改变医疗服务的提供者时能够得到连续、协调的卫生服务，及时预防不良结果的发生而设计的一系列按时间和环境划分的护理服务。

而国内学者，如许美丽、王申等 [3]认为“延续性护理旨在利用一切可能的资源，纵向延伸护理服务的时间，横向拓宽照护层次，以尽量满足患者自医院回归家庭和社会后的健康需求”;卿利敏、席明霞等 [4]则将延续护理称为“过渡期护理”，她们认为“过渡期护理是为确保患者出院后，顺利转入另一医疗机构或是在社区和家庭能够继续进行疾病所需的治疗和康复，是护士应用过渡期护理模式（Transitional Care Model，TCM）对患者所采取的一系列护理行为，需要由医生、护士、患者及健康照护者共同为患者提供综合的过渡期护理计划和家庭随访服务。