《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GOLD)-2017版

GOLD 2017版更新概览第一：定义和概述1.定义：增加了呼吸道症状的影响，及肺组织和呼吸道异常在慢阻肺发展中的作用；2.促进慢阻肺发生发展因素：与宿主因素和环境暴露的相互作用有关。

慢阻肺的病因学、病理生理学和病理学基础第二：诊断与评估1.慢阻肺综合评估：a.仅根据呼吸道症状和急性加重情况将患者分为ABCD组；b.更新肺功能测定在慢阻肺管理中的地位。

新版ABCD评估工具目前使用的慢阻肺ABCD评估工具最初由2011年GOLD指南更新提出，打破了传统的肺功能分级的评估模式，引入了由患者报告的临床结局、强调了预防急性加重的重要性；但其本身同样存在一定的局限性：首先，相比与肺功能分级，旧版的ABCD评估工具并不能更好地预测慢阻肺患者的死亡率或其他重要临床结局；其次，D组患者的结局受“肺功能和/或急性加重史”这两个指标影响，容易造成混淆。

此外，尽管在整体人群水平，FEV1是预测死亡率、住院或是其他关键临床结局的重要因素，但在个体用药方面，FEV1准确性不足，并不能单独用于指导慢阻肺治疗。

因此，在维持一致性和简便性的基础上，针对以上不足，2017版GOLD 指南将肺功能测定从ABCD分组依据中剥离，肺功能分级与ABCD分组相互独立。

新版ABCD评估工具突出了疾病症状和急性加重风险在指导治疗中的重要性；并且在某些情况下（如突发急诊等），新的ABCD分组模式能够让医生仅通过评估患者症状和加重史即可制定初步的治疗计划，无需测定肺功能。

2.新增介绍血嗜酸细胞的内容：血嗜酸细胞可能可以作为具有急性加重病史的患者预测急性加重风险的生物标记物,可能可以用来预测ICS预防急性加重的效果。

但不同研究结果不一致，需要更多前瞻性临床研究来证实。

另外，高血嗜酸细胞患者ICS疗效明显增加的机制尚不清楚。

第三：预防和维持治疗的证据支持1.吸入治疗：推荐力度增强，由优先选择（GOLD 2016）改为常规基础治疗。

MA（长效抗胆碱能药）vs LABA（长效β2激动剂）:LAMA 在减少慢阻肺急性加重风险方面优于LABA。

2017 GOLD COPD指南要点（完整版）来源丨医咖会（微信号：medieco-ykh）第一章定义和概述核心要点1、COPD 是一种可以预防和治疗的常见疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，由于显着暴露于有害颗粒物或气体造成的气道和/或肺泡异常所引起。

2、呼吸困难、咳嗽和/或咳痰是最常见的症状；患者报告症状时通常会不足。

3、吸烟是COPD主要的危险因素，但是环境暴露例如生物燃料和空气污染也是重要因素。

除了危险因素暴露，还有宿主因素（如遗传异常，肺部发育异常）也会导致个体易发生COPD。

4、COPD患者可能会出现呼吸道症状的急性恶化，从而病情发生显着改变，称之为“COPD 急性加重”。

5、大多数患者中，COPD会伴随很多慢性病，导致发病率和死亡率增加。

第二章诊断和初始评估核心要点1、存在呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，和/或有危险因素暴露史的患者，需考虑COPD 这一诊断。

2、需通过肺功能检查确诊；吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，确认存在持续性气流受限。

3、COPD评估的目标是确定气流受限的程度，疾病对患者健康状况的影响，以及未来事件（例如急性加重，入院或死亡）的发生风险。

4、COPD通常伴随其他慢性疾病，应该给予治疗，因为这些疾病可以影响死亡率和入院率。

修订的COPD综合评估2011年GOLD指南引入了“ABCD”评估工具，从早期版本GOLD的简单肺功能分级系统往前迈了一大步，“ABCD”评估纳入了患者报告的结局，强调了COPD管理中预防急性加重的重要性，但是仍存在局限性。

与肺功能分级相比，旧版的“ABCD”评估并不能更好地预测死亡率或其他重要结局。

此外，D组患者的结局通过“肺功能和/或加重史”这两个指标修正，会造成混淆。

为了解决上述问题，2017 GOLD指南对“ABCD”评估工具进行了修订：将肺功能分级从“ABCD”分组中分离开来。

针对治疗相关的推荐，尤其是涉及药物治疗时，将根据患者症状和急性加重史进行ABCD分组。

炎症仍为“元凶”，中国慢阻肺负担重：2017GOLD报告解读之慢阻肺定义和概述2017 GOLD 报告内容：2017版《慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）诊断、治疗与预防全球策略》（以下简称2017 GOLD报告）对慢阻肺的定义进行了更新。

2017 GOLD报告指出，“慢阻肺是一种常见的、可预防和可治疗的疾病，以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征，是由有毒颗粒或气体导致的气道和（或）肺泡异常引起的。

”报告首次将“持续存在的呼吸系统症状”和“气道和（或）肺泡异常改变“写入定义，突出了当前症状对患者的影响，以及气道和（或）肺实质的病理改变在慢阻肺发生中的重要作用。

总体来讲，定义的本质没有变化。

虽然删除了炎症的表述，但2017 GOLD 报告中仍然强调慢性炎症是导致气道和（或）肺实质的病理改变的重要原因，指出慢性炎症导致肺结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，导致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回缩力，最终体现为气流受限和慢阻肺的临床表现。

此外，对于慢阻肺发病的危险因素，除了宿主因素，报告中仍然强调吸烟、空气污染的严重影响。

几项大型流行病学调查数据的结果显示，2010年全球有3.84亿慢阻肺患者，每年约有300万患者死亡。

而随着发展中国家吸烟率的上升，及高收入国家老龄化加重，未来30年慢阻肺的流行率还会继续上升，并且预计到2030年，慢阻肺及相关疾病导致的年死亡人数可能会超过450万例。

专家点评从2017 GOLD 报告谈慢阻肺与炎症蔡柏蔷教授北京协和医院2017 GOLD 报告对慢阻肺的定义做了更新。

此次定义删除了“增强的慢性炎性反应”的表述，是淡化了“炎症”的重要性吗？不是。

2017 GOLD报告中对肺和气道炎症的叙述基本没有变化，在阐明慢阻肺的病理生理时强调了肺部和全身炎症。

明确指出慢阻肺的致病危险因素与基因调控的机体反应的相互作用，导致肺部炎症，而肺部炎症导致肺泡破坏和气道结构的异常。

综上可见，2017 GOLD 报告对慢阻肺的慢性炎症导致气道和（或）肺实质的病理改变的观点没有改变。