慢性阻塞性肺疾病完整版
- 格式:ppt
- 大小:1.53 MB
- 文档页数:41
慢性阻塞性肺疾病患者健康服务规范(完整版)一、服务对象辖区内35 岁及以上常住居民中慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺病)患者。
二、服务内容(一)建档对辖区内慢阻肺病患者,已经有健康档案的,增加慢阻肺病随访服务相关内容;尚未建立健康档案的,应建立健康档案并记录慢阻肺病随访服务相关内容。
(二)首次随访确诊为慢阻肺病的服务对象,进行首次随访时,需记录其吸烟史、用药情况、肺功能指标;若其近一年无肺功能检查结果,建议其在有条件的医疗机构进行肺功能检测,登记肺功能相关指标。
首次随访应通过门诊或入户随访完成。
(三)随访评估和分类干预对于确诊慢阻肺病的患者,每年至少提供 4 次随访,了解患者症状、用药情况和是否有急性加重情况等,相关信息应及时录入《慢性阻塞性肺疾病患者随访服务记录表》,具体随访内容如下1. 随访患者是否有呼吸困难加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)粘度改变、发热,或出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、意识不清等症状,或出现口唇紫绀、外周水肿体征,或出现严重并发症如心律失常、心力衰竭等,对有急性加重症状的患者及时转诊到上级医院进一步诊治。
对于转诊者,乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心(站)应在2 周内主动随访转诊情况。
2.若不需转诊,询问上次随访到此次随访期间患者慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息或胸闷等呼吸系统症状发作及控制情况。
3. 随访患者用药情况,评价患者用药依从性,指导患者正确使用吸入药物装置。
4. 随访患者危险因素暴露情况。
对于吸烟者要教育、督促戒烟。
对于居住环境中使用生物燃料者,劝说其加强通风、改用清洁能源。
对于仍有粉尘职业接触者,劝说其加强职业防护。
5. 随访了解患者是否有慢阻肺病的合并症及共患疾病,包括心血管疾病、骨质疏松、焦虑抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。
6.如果患者长期家庭氧疗,随访患者每天氧疗时间、吸氧流量、有无不良反应。
7. 随访时行脉搏氧饱和度(SpO2 )检查;随访患者是否每年行肺功能检测,登记相关指标:一秒钟用力呼气容积(FEV1 )、用力肺活量(FVC)及一秒率(FEV1/FVC)、FEV1 占预计值百分比。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)一. 概述(一)定义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病,气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病(阻塞性支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同引起,两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则可诊断为慢阻肺;如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿",而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘(哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者,且由于两者都是常见病、多发病,这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
(二)流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示,40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎)
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全
包括:慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状,持续3个月,连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因:
细菌和病毒感染:肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌;鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟:焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素:工业烟雾、粉尘造成大气污染,喘息型慢性支气管炎
机体内存因素:机体抵抗力下降,呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化:
早期,局限于较大的支气管,逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损:纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落,再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生;
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生,分泌黏液增多;
管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;
管壁平滑肌断裂、萎缩(喘息型者,平滑肌束增生、肥大),软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多,管壁纤维性增厚,管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展,形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰(白色黏液泡沫
状)(急性发作期,咳嗽加剧,黏液脓性或脓性痰)
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩(慢性萎缩性气管炎),分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期:管壁增厚,增生的黏膜突向管腔,间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润,管壁平滑肌束增生、肥大。