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脑缺氧所引起的氧化应激反应的研究在医学领域，脑缺氧是一种十分危险的状况，它可能引起脑部细胞死亡，严重的话甚至是引起中风等神经系统疾病。
脑细胞非常依赖氧气来维持生命活动，当氧气供应不足时，会引起脑细胞的能量代谢失衡，进而产生大量的自由基，导致一系列的氧化应激反应发生，加剧细胞的损伤和死亡。
氧化应激在脑缺氧中的发生机理脑细胞中有大量代谢活跃的细胞器，如线粒体、内质网、高尔基体等，这些细胞器在能量代谢过程中会产生大量的自由基，自由基会与生物大分子进行反应，导致细胞内产生氧化应激反应。
在缺氧条件下，产生的大量自由基会引起细胞膜的脂质过氧化，细胞内蛋白质的氧化损伤以及核酸的氧化损伤等，从而使得细胞的结构和功能发生破坏性改变。
氧化应激对脑缺氧的影响氧化应激的发生不仅引起脑细胞本身的损伤，同时还会引起局部炎症反应和神经元凋亡，最终导致神经系统的功能障碍和疾病的发生。
研究表明，缺氧条件下，自由基的产生会刺激细胞释放细胞因子和炎症介质，增加炎症反应的强度和持续时间，引起血管通透性增加，导致脑水肿和脑血管收缩，最终加重细胞的损伤和死亡。
同时，氧化应激还会导致神经元凋亡和突触功能损失，使得记忆和学习能力下降，影响神经系统的正常功能。
氧化应激的治疗目前针对氧化应激的治疗主要有以下几个方面：1. 引入自由基清除剂自由基清除剂是一类可清除细胞内的自由基，减少氧化损伤的化合物。
常见的自由基清除剂有维生素C、E、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等。
研究发现，给予自由基清除剂可以减轻脑缺氧所引起的氧化应激反应。
2. 设计新型抗氧化剂针对现有自由基清除剂存在的缺点，一些研究机构正在探索新型的抗氧化剂。
目前，一些人工合成的化合物，如纳米颗粒、氧化石墨烯等，在治疗氧化应激方面具有很大的潜在作用。
3. 对炎症反应的调节氧化应激与炎症反应之间存在着密切的关联，一些针对炎症反应的治疗方法也可以在一定程度上减轻氧化应激反应。
例如，利用非类固醇类抗炎药和糖皮质激素等药物可以减轻大量自由基对脑细胞的损伤，遏制炎症反应的发展。
急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2012(022)004【摘要】目的:分析急性脑卒中患者氧化应激指标水平变化及其临床意义.方法:采用生物化学方法检测90例急性脑卒中患者(病例组)和50例健康体检者(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和总抗氧化能力(T-AOC),并将病例组进一步分为脑出血组和脑梗死组,比较两组氧化应激指标的差异.结果:病例组血清SOD和T-AOC水平明显降低,MDA水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与脑梗死组相比,脑出血组血清SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平变化无明显差异(P>0.05).结论:急性脑卒中患者抗氧化能力明显降低,氧化损伤作用增强.【总页数】2页(P42-43)【作者】张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【作者单位】中国医科大学,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义 [J], 李美珠;朱嫦琳;黄淑萱;陈社安;李炜煊2.急性缺血性脑卒中患者血清铁调素25及铁代谢指标变化及临床意义 [J], 孔德燕;黄振华;王凯华3.急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义 [J], 王仕远4.阿尔茨海默病患者血清氧化应激相关指标及Aβ水平测定的临床意义 [J], 史殿志5.急性脑卒中患者血清一氧化氮和炎性细胞因子测定及其临床意义 [J], 陈光辉;张仁良;吴学豪;汪义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化应激新思路国自然-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述随着科技的发展和人类生活方式的改变，现代社会人们面临着日益增多的环境压力和生活压力，导致身心健康问题的日益突出。
在这个背景下，研究氧化应激及其对人体健康的影响成为了当前医学和生物学领域的热点研究。
氧化应激是指生物体内外的氧自由基和氧反应产物过量积累，导致细胞发生一系列的不可逆反应，从而引发一系列生理和病理过程的综合总称。
氧化应激在正常生理状态下与组织机能的维持有着一定的关系，是生物体内氧代谢抵达平衡的一种机制。
然而，当环境中的氧自由基和氧反应产物超过生物体抗氧化能力时，就会导致氧化应激的产生。
氧化应激对细胞、组织和器官产生了广泛而复杂的影响，对人体的健康产生了重要的影响。
随着对氧化应激研究的深入，科学家们逐渐认识到氧化应激与多种疾病的发生发展密切相关。
氧化应激已经被证实与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤和炎症等。
目前，研究氧化应激对疾病的发病机制和临床治疗具有重要的意义，对于预防和治疗这些疾病具有重要的价值。
因此，本文旨在通过对氧化应激进行全面深入的研究，探讨其对人体健康的影响，提出新的研究思路和治疗策略，为促进人类健康和疾病的防治提供新的思路和方法。
通过深入研究，相信可以为人类的健康事业作出贡献，为解决氧化应激相关问题提供有力的科学支持。
在结论部分，我们将总结前文的研究成果，提出新的思路和展望未来的研究方向。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章将分为三个主要部分：引言、正文和结论。
引言部分主要介绍氧化应激的背景和研究意义。
首先，概述氧化应激的概念和相关领域的研究进展。
其次，明确文章的目的，即通过新思路探索和解决氧化应激相关的问题。
最后，总结引言部分，为接下来的正文做铺垫。
正文部分将分为三个要点进行讨论。
第一个要点将详细介绍氧化应激的基本原理和机制。
包括氧化应激的定义、生成机制以及对细胞和生物体的影响等内容。
氧化应激与神经系统疾病的关系研究氧化应激是近年来备受关注的一个研究领域，其与各种疾病的发生和发展密切相关。
神经系统疾病也不例外，近年来，越来越多的研究发现，氧化应激与神经系统疾病的关系非常密切。
下文将对氧化应激及其与神经系统疾病的关系进行探讨。
一、氧化应激的概念和机制氧化应激是指机体中氧化与抗氧化之间失衡的情况，即氧化物质的产生超过了抗氧化物质的清除能力。
自由基是其基本成因之一，而自由基是指电子数与原子核数不相等的分子或离子。
自由基的活性较高，能够进行氧化反应并导致氧化损伤。
氧化应激的机制主要是由自由基产生的链式反应，其中包括：自由基产生、反应以及维持自由基链式反应的网络。
二、氧化应激与神经系统疾病的关系在神经系统中，氧化应激与多种疾病密切相关。
例如，老年痴呆症、帕金森病、脑出血等。
1、老年痴呆症老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，氧化应激作用是老年痴呆症发病的一个重要因素。
在老年痴呆症患者脑组织中，氧化应激产物的水平较高，而抗氧化酶的活性降低。
这些氧化应激产物会对神经细胞造成氧化损伤，导致神经元死亡，最终引发老年痴呆症。
2、帕金森病帕金森病是一种以运动障碍为主要表现的神经系统疾病，氧化应激也被认为是其发生和发展的一个重要因素。
研究发现，帕金森病的患者体内的氧化应激产量增加，而抗氧化系统的功能降低，这会导致细胞的氧化损伤和神经元死亡，最终引发帕金森病。
3、脑出血脑出血是一种神经系统疾病，其发生与氧化应激密切相关。
脑出血时，大量内皮细胞受到损伤，细胞膜的完整性遭到破坏，导致一系列氧化应激反应的发生。
氧化应激过程会释放大量自由基，并导致脑组织的氧化损伤，进而加剧脑出血的程度。
三、通过抗氧化作用预防氧化应激氧化应激与神经系统疾病发生的关系非常密切，预防和治疗这些疾病的一个有效策略就是通过抗氧化作用来减轻氧化应激对神经系统的损伤。
目前，有很多抗氧化剂能够防止氧化应激的发生。
例如，维生素C和E、多酚类化合物、锌、硒等物质都具有抗氧化作用。
氧化应激在帕金森病发病机制中的作用帕金森病（parkinsondisease PD）要紧的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。
近年来国内外大量研究说明氧化应激通过各类途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制关于帕金森病的治疗有重要价值。
在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。
当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。
当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平常可产生氧化应激。
一些组织特别是脑组织对氧化应激尤为易感。
尸检结果说明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。
但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。
本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。
1 ROS的生物学活性及病理生理作用ROS是由外源性氧化剂或者细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。
ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或者通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。
1.1 ROS的生理作用研究说明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包含信号转导、转录或者程序性细胞死亡[1]。
细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依靠复杂的激酶级联、蛋白酶级联与（或者）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长与（或者）凋亡[2]。
比如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。
被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。
脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义李美珠;朱嫦琳;黄淑萱;陈社安;李炜煊【摘要】Objective To investigate the change and clinical significance of serum oxidative stress indicators in patients with cerebral stroke. Methods Serum 8-hydroxydeoxyguanosine(8-OHdG),malondialdehyde (MDA) and glutathione peroxidase(GSH-Px) in 168 patients with cerebralstroke,including 86 patients with ischemic stroke(IS) and 82 patients with intracerebral hemorrhage(ICH),and 93 healthy subjects(healthy control group) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results Serum 8-OHdG levels {median(M)[quartile interval(P25-P75)]} in IS and ICH groups were 17.4(8.3-32.1) and 9.3(6.6-21.8) ng/mL,and MDA levels [M(P25-P75)] were 5.6(4.4-11.2)and 7.2(5.5-13.0)ng/mL,which were significantly higher than those in healthy control group [4.3(2.1-6.9)and 2.5(1.1-4.5)ng/mL](P<0.05), while serum GSH-Px levels [M(P25-P75)] were 479.5(259.2-861.7) and 277.3(128.6-379.6)ng/mL,which were significantly lower than those in healthy control group [751.2(567.2-904.7)ng/mL](P<0.05). The levels of 8-OHdG and GSH-Px were higher in IS group than in ICH group(P<0.05),and MDA levels had no statistical significance between the 2 groups(P>0.05). The 8-OHdG levels in patients with cerebral stroke were positively correlated with MDA and GSH-Px(r=0.21 and 0.59,P<0.01),and the GSH-Px level had no correlation with MDA level(r=0.11,P>0.05). Conclusions The levels of serum 8-OHdG,MDA and GSH-Px are sensitive oxidative stress indicators for patients withcerebral stroke. The levels of serum 8-OHdG and GSH-Px correlate with the severity of cerebral stroke,which are significant in the differential diagnosis of cerebral stroke.%目的：探讨脑卒中患者血清中氧化应激指标水平的变化及其临床意义。
生物氧化应激反应机制的研究生物体内氧化应激反应机制是一个重要的研究方向。
许多现代疾病，如癌症、糖尿病等，都与生物体内的氧化应激反应有关。
了解氧化应激反应的机制，对于预防这些疾病都有重要的意义。
本文将重点介绍生物氧化应激反应的机制以及当前的研究进展。
一、生物氧化应激反应的机制生物氧化应激是指细胞和组织受到各种内外因素的刺激后，产生过量的活性氧自由基（ROS）、过氧化物、羟基自由基等，导致细胞氧化损伤的一种状态。
这种状态会破坏细胞的膜结构、DNA、RNA和蛋白质等生物大分子，最终导致细胞死亡。
氧化应激反应的作用机制还不是很明确，但目前学术界认为，细胞内两个酶类物——超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性下降是众多氧化应激反应的关键。
两者的活性降低导致ROS等氧化物的积聚，氧族自由基的产生，细胞内环境出现了氧化应激反应。
二、生物氧化应激反应的研究进展氧化应激反应是众多疾病复杂的病理生理过程的一部分，它与心血管疾病、脑卒中、糖尿病、肿瘤等密切相关。
因此，生物氧化应激反应的研究已经成为当前科学研究的热点。
以下是关于氧化应激反应的研究进展。
1. 氧化应激造成基因突变许多慢性疾病都包括多种基因或基因重排，其中一些基因因子被认为是通过氧化应激反应来启动这些重排程序的。
当ROS进入细胞时，它们可通过直接或间接与DNA结合来影响DNA的稳定性，进而导致基因的突变和传递。
2. 氧化应激与肿瘤近期研究显示，氧化应激与癌症的发生密切相关，主要原因在于它对DNA、RNA、蛋白质和细胞膜的影响。
氧化应激还可通过影响针对肿瘤细胞的免疫细胞来诱导免疫系统相应的反应。
3. 氧化应激与免疫系统氧化应激对免疫系统有着深远的影响。
氧化应激可导致免疫细胞内的大量活性氧产生，影响免疫细胞的功能和细胞凋亡。
同时，氧化应激还可影响白细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等免疫细胞的信号传导通路。
4. 对氧化应激反应的控制当前，已经发现细胞内的许多分子和机制能有效控制氧化应激反应。
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血后氧化应激反应研究进展脑出血是具有高病死率和高致残率的神经科常见疾病，但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。
近年研究证实，脑出血发病过程中存在炎症反应、氧化应激、凝血酶神经毒性、小胶质细胞激活、细胞凋亡等继发性脑损伤机制。
本文综合分析了脑出血后氧化应激反应及其可调节性，以期减少术后并发症的发生，指导临床脑出血患者的治疗。
标签：脑出血；氧化应激反应简言之，氧化应激是由体内失衡所致的一种损伤状态。
是由自由基在体内产生的负面效用[1]。
在脑损伤中，氧化应激通常也即为其基本机制。
不乏研究表明ROS在脑缺血损伤中的重要价值，组织缺血再灌注后，这也是其中最早、最重要的产物之一[2]。
而由于耗氧量、抗氧化物以及脂质含量等方面因素，脑组织对自由基的损伤有表现出更高的敏感性。
本文就脑出血后氧化应激反应作一综述，具体如下。
1 氧化应激相应指标概述1.1氧化应激的产物脂质过氧化物[3]，有Ox-LDL、TBARs、4HNE、MDA 等。
DNA氧化损伤指标，不同的DNA氧化损伤类型也有不同，主要有以下三种：①DNA碱基损伤，尤其是8-羟基-2-脱氧-鸟普酸（8-OHdG）；②DNA链断裂；③NDA-蛋白质交连[4]。
1.2体内的抗氧化应激产物1.2.1抗氧化酶目前学界普遍认为造成氧化损伤的主要原因就是OH的活性较高[5]。
SOD是氧化应激中最为关键的防线，其在I/R中有极大作用。
目前有较多学者发现，脑卒中患者的血清SOD、GSG-Px与CAT的活性有不同程度的下降，且其活性程度于神经损伤程度和脑梗塞面积有较大关系[6]。
1.2.2具有抗氧化能力的非酶小分子物质在氧化应激的情况下，非酶抗氧化物的消耗会导致其外周水平也随之下降，提示其有可能能够成为反应氧化应激状态的指标。
尿酸清除的自由基，几乎占了血浆总清除力的2/3[7]。
类萝卜素与维生素C、E等均能够对LDL的氧化产生抑制作用，进而降低脑卒中发生的几率。
2 脑出血与氧化应激的相关性学界对氧化应激在脑外伤及脑缺血中的作用进行了较多研究，氧化应激在其中扮演了极其重要的角色，但是目前对脑出血后氧化应激的的作用及改变的了解较少。
有研究显示，氧化应激使脑细胞膜多价不饱和脂肪酸过氧化，进而对膜的功能和结构造成损伤，在细胞毒性脑水肿上有着重要作用[8]。
Keep等人经研究后发现，白细胞的渗透、小胶质细胞、血红素加氧酶、凝血酶、补体的激活等均会对引起脑出血后炎性损伤。
大量研究表明，自由基在脑出血的病理损伤中有较高的地位。
还有研究显示，尾壳核注射胶原酶24h后，大鼠脑组织含水量与假手术组及正常组织相比有明显提高，脑组织超氧化物岐化酶的活力有较为明显的下降。
另有报道表明，72h时是脑组织丙二醛及超氧化物岐化酶的含量变化最为明显的时期[9]。
2.1氧化应激反应与脑出血后炎症反应脑损伤后，激活的小胶质细胞厄噬细胞、血管内皮细胞以及中性粒细胞都能够释放ROS，这属正常，然其水平过高却会致命[10]。
Wang等人研究发现，在脑出血后的第1d与第3d，血肿周围区域会一直存在胡米胺，但是只能在对侧半球检测到极少量的胡米胺阳性细胞且仅局限于核周区域。
2.2氧化应激反应与脑出血后神经细胞凋亡脑出血后的氧化应激反应会对神经元与细胞能量代谢造成影响，导致神经元的损伤与细胞能量的代谢功能产生异常，在机体能量代谢中，线粒体有着极为重要的作用。
在线粒体的氧化磷酸化过程中，氧自由基极易从电子传递系统中漏出，形成电子漏。
mtDNA是核外遗传物质[11]。
其在独立翻译、复制及转录上有特别价值，主要编码ATP酶与呼吸链复合物的组分，自我复制能力极强。
mtDNA的缺失突变与损伤均会给线粒体功能造成影响，导致ATP的声场减少，而氧自由基的产物增多。
另外，mtDNA 经常遭受氧自由基的攻击，再加上自我修复能力较弱，导致其受到损伤的程度是DNA的15倍以上。
若要保持线粒体功能的正常，细胞必须在生命周期中不断产生新的线粒体以及对已损伤的线粒体进行修复。
线粒体转录因子是核基因编码的小分子多肽，其能够对线粒体的复制和转录造成巨大影响。
2.3氧化应激反应与脑出血后MODS 氧化应激与炎症之间的联系也极为密切。
炎症主要是由氧化应激引起的，炎症要对其造成损害也必须通过氧化应激进行[12]。
有学者检测了脑出血患者血清中的丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）含量，结果显示两种含量都有较大改变。
表明在活动的自由基反应中有脑出血的存在，也会影响到脑出血后的继发性损伤。
因此失控的RIRS再自发脑出血激发MODS发生中有着至关重要的地位。
另外，氧化应激与炎症之间的特殊关系使得这两者在ICH激发MODS中氧化应激的价值极为巨大，这需要对其进行进一步的研究[13]。
3 脑出血后氧化应激反应的治疗脑出血在卒中中较为常见，同时也较为致命，指非创伤性的自发性颅内出血，常见的病因有多重，如颅内动脉瘤或血管畸形、凝血障碍性疾病、脑淀粉样血管病、高血压脑动脉硬化等。
氧化应激反映的是生物学系统对自由基的清除、修复能力不平衡。
脑出血后血肿周围神经细胞大量死亡，导致产生了大量的氧自由基，致使氧化应激的发生，从而再次加重病情，对患者的生命带来威胁。
目前灯盏花素对脑出血患者水肿消退、神经功能改善、血肿吸收等功能的改善效果已得到广泛证实，对脑出血的治疗有极大价值，对脑出血患者氧化应激的影响较大[13]。
李晓峰等[14]研究褪黑素对脑出血后小胶质细胞活化及氧化应激水平的影响，结果发现褪黑素通过抑制脑出血后小胶质细胞活化、增殖，减轻神经细胞损伤，考虑可能与褪黑素通过显著减轻脑出血后脑组织氧化应激水平，从而减轻脑出血后继发性脑组织损伤。
4 结语综上，当下的动物实验与临床研究为脑出血导致的脑损伤机制提供的信息价值与数量都极高。
不少研究也表示，多类炎症细胞与介质与脑出血后继发性脑损伤之间存在极为密切的关联。
炎症反应在脑出血后继发性脑损伤的病理生理机制与决定于后中的地位极高。
进一步将炎症反应在其中的效用与可调节性进行明晰，对该病的临床治疗而言无疑有极为重要的价值。
不难预见，不久的将来，在脑出血早期即可通过适宜的抗炎处理为其治疗而言带来全新契机。
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