冠状动脉痉挛

简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。

以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。

要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。

1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。

1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。

部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。

1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。

α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。

1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。

1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。

1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。

1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。

1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。

冠脉痉挛注意事项冠状动脉痉挛是一种常见的心脏疾病，它是指冠状动脉(心脏供血的主要动脉)突然收缩，导致心肌供血不足造成心绞痛。

冠脉痉挛发作时，人们可能会感到胸部疼痛、憋气、心慌等症状，严重时可能导致心肌梗死。

要预防冠脉痉挛的发生，对于患者来说非常重要。

下面是一些冠脉痉挛注意事项：1.戒烟限酒：吸烟和饮酒会对心血管系统造成负面影响，容易引发冠脉痉挛。

因此，要尽量戒烟限酒，减少对心脏的损害。

2.保持适当的体重：肥胖是冠脉痉挛的危险因素之一，因此，要保持适当的体重是预防冠脉痉挛的重要措施。

通过健康饮食和适量的运动，可以控制体重，减少冠脉痉挛的发生。

3.定期锻炼：适量的有氧运动可以增加心脏健康，加强心脏肌肉，提高心脏供血能力，降低冠脉痉挛的风险。

但要注意运动强度和频率的控制，避免过度运动导致痉挛。

4.避免过度劳累：长时间、高强度的工作或运动容易造成心脏负担过重，引发冠脉痉挛。

要合理安排工作和休息，避免过度劳累，保护心脏健康。

5.控制情绪压力：情绪压力会导致冠脉痉挛发作，因此，要学会有效地管理情绪。

可以通过健身运动、冥想、放松活动等方式来减轻压力，保持良好的心理状况。

6.饮食注意：饮食对冠脉痉挛的防治也有重要影响。

要选择低盐、低脂、高纤维的食物，多摄入新鲜蔬菜水果、全谷类、坚果、鱼类等有益于心脏健康的食物。

避免摄入过多的油炸食品、高盐食物、高糖食品等。

7.定期体检：冠脉痉挛的早期症状可能很轻微，容易被忽视。

因此，定期进行心脏健康检查是预防冠脉痉挛的重要步骤。

通过定期检查，可以及早发现并治疗心脏问题。

8.按医嘱用药：如果已经被诊断为冠脉痉挛患者，需要按照医生的建议进行治疗。

通常情况下，医生会给予药物治疗，例如硝酸甘油、钙离子拮抗剂等，以控制冠脉痉挛的发作。

9.避免寒冷刺激：寒冷的环境容易引发冠状动脉痉挛，因此冬季尤其需要注意保暖，避免长时间暴露在寒冷环境中。

10.维持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如规律作息、充足睡眠、保持良好的卫生习惯等，对于预防冠脉痉挛也有积极的影响。

冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的心血管疾病，患者在活动或精神紧张时容易出现胸痛、胸闷等症状。

但是，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。

下面，我将列举10个冠脉痉挛治愈案例，让大家了解治愈冠脉痉挛的可能性和方法。

案例一：王先生，40岁，多年来经常出现胸痛不适，经检查发现是冠脉痉挛。

通过药物治疗和心理疏导，王先生成功控制了冠脉痉挛症状，并在改善生活方式后，症状完全消失。

案例二：李女士，50岁，多年来一直有胸闷、气短等症状，被确诊为冠脉痉挛。

通过药物治疗和定期锻炼，李女士的症状逐渐减轻，最终完全消失。

案例三：张先生，60岁，出现胸痛、心悸等症状，被确诊为冠脉痉挛。

他选择了经皮冠状动脉介入治疗，术后症状明显改善，几个月后症状完全消失。

案例四：刘女士，45岁，冠脉痉挛导致她经常感到虚弱和疲劳。

通过药物治疗和改善生活习惯，刘女士的体力逐渐恢复，症状得到了有效控制。

案例五：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、心慌。

经过心脏支架植入手术和药物治疗，王先生的症状得到了明显改善，生活质量也得到了提高。

案例六：张女士，50岁，冠脉痉挛导致她经常出现心悸、气短等症状。

通过药物治疗和心理支持，张女士的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。

案例七：李先生，65岁，冠脉痉挛使他经常感到胸痛、胸闷。

通过药物治疗和改善饮食习惯，李先生的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。

案例八：刘女士，60岁，冠脉痉挛导致她经常感到疲劳和心悸。

通过药物治疗和定期运动，刘女士的症状明显减轻，生活质量得到了提高。

案例九：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、气短。

通过药物治疗和心理疏导，王先生的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。

案例十：张女士，50岁，冠脉痉挛使她经常出现心悸、胸闷等症状。

通过药物治疗和改善生活习惯，张女士的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。

冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。

通过药物治疗、手术干预、改善生活方式等方法，患者可以减轻症状，提高生活质量，重新恢复到正常的状态。

变异型心绞痛诊断标准
变异型心绞痛，又称为冠状动脉痉挛性心绞痛，是一种由于冠状动脉发生痉挛引起的心绞痛。

其诊断标准如下：
1. 典型的临床症状：剧烈胸痛，一般伴有压迫感、憋闷感和焦虑感，可放射到左臂、肩胛部、颈部等地，发作时常伴有冷汗、乏力等症状。

2. 心电图：发作期间心电图ST段上升≥0.1mV，ST段持续时间≥0.1s，出现降肢倒置（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）、V1-V3 ST段上升
≥0.2mV等表现。

3. 冠状动脉造影或非侵入性检查：血管造影或CTA检查显示冠状动脉存在痉挛，或者检查未发现明显的动脉狭窄等病变。

4. 有诱因或缓解因素：发作多与情绪激动、体力活动、冷热刺激等因素有关，可通过补钙剂和硝酸酯类药物得到缓解。

以上四项中，同时满足前三项和满足第四项中的两项，即可诊断为变异型心绞痛。

需注意的是，若患者已有冠心病病史，而且表现与变异型心绞痛相似，则应首先考虑冠心病急性发作或者慢性稳定性心绞痛等诊断。

变异型心绞痛名词解释变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛）是一种比较罕见的冠心病亚型，其特点是病人在休息状态下也会出现心绞痛发作。

下面对变异型心绞痛的一些相关名词进行解释。

1. 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：也称为冠状动脉痉挛性心绞痛，是一种由冠状动脉痉挛引起的心绞痛发作。

与稳定型心绞痛不同，变异型心绞痛的心绞痛发作并非由活动或情绪激动等因素引起，而是发生在休息或夜间的情况下。

它通常与痉挛性心绞痛相伴随。

2. 冠心病：一种心脏病的综合症，是由冠状动脉供血不足引起的一系列心血管疾病。

冠心病主要由冠状动脉粥样硬化和斑块形成引起，导致心肌缺血，从而引发心绞痛、心肌梗死等病症。

3. 冠状动脉：也称冠脉，是人体中用于供应心脏本身营养和氧气的血管。

冠状动脉由左主冠状动脉和右冠状动脉组成。

冠状动脉痉挛是变异型心绞痛的主要病理生理基础。

4. 痉挛：是指身体某个部位肌肉痉挛或痛经等情况。

在冠状动脉痉挛性心绞痛中，冠脉发生痉挛，导致供血不足，引发心绞痛。

5. 心绞痛：也称狭心痛，是一种由于冠状动脉狭窄或堵塞导致心肌灌注不足引起的心脏疼痛。

心绞痛常常表现为胸闷、疼痛、憋气等不适感。

6. 综合征X：也称为微血管性心绞痛，是与冠状动脉狭窄无关的一种心绞痛综合征。

综合征X常表现为心绞痛发作，但冠脉造影显示冠状动脉没有明显的狭窄或堵塞。

7. 心肌缺血：心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌缺氧。

在变异型心绞痛中，冠脉痉挛导致冠脉血流减少，心肌供血不足，引发心肌缺血。

8. 冠脉舒张：指冠状动脉放松和扩张，增加血流量，从而满足心肌的氧气和养分需求。

在变异型心绞痛中，冠脉舒张功能降低，容易发生痉挛，导致血流不畅，引发心绞痛。

冠状动脉痉挛临床研究进展冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。

随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脈痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。

本文针对CAS的研究现状及进展做一综述。

一、冠脉痉挛的发生机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。

主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素-1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素[1]。

然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。

内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊乱与CAS存在很大关系。

2、自主神经功能失衡主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。

3、血管平滑肌超敏研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如IL-6 等的刺激有关；4、慢性低程度炎症国外研究发现与无CAS患者相比，CAS患者血浆超敏C反应蛋白轻度升高或单核细胞计数增加，因此提出慢性炎症可能是其发病机制之一[2-3]。

二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。

1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。

此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。

该假说被后来的冠状动脉造影所证实。

CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。

CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。

本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。

1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。

日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。

另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。

国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。

而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。

上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。

日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。

2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。

目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。