冠脉痉挛时心电图改变

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。

1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。

2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。

4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。

表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。

5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。

6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。

通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。

而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。

发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。

一旦发生过，应按冠心病诊治。

(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。

疼痛为一片，而不是一点。

(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。

疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。

(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。

简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。

以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。

要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。

1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。

1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。

部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。

1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。

α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。

1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。

1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。

1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。

1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。

1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。

冠脉痉挛诊断标准
嘿，咱来说说冠脉痉挛的诊断标准哈。

有一回啊，我有个亲戚老是觉得胸口不舒服。

去医院一检查，医生就怀疑是不是冠脉痉挛。

这冠脉痉挛咋诊断呢？首先啊，得看症状。

要是经常胸口疼，像被人揪了一下似的，尤其是在活动或者情绪激动的时候容易发作，那就得小心了。

我那亲戚就是，有时候走快点儿就觉得胸口疼得厉害。

然后呢，医生会做一些检查。

比如说心电图，要是在疼的时候做心电图，可能会发现有心肌缺血的表现。

我陪着亲戚去做心电图的时候，那个小房间里静悄悄的，亲戚躺在那，医生在旁边摆弄着仪器，紧张得我们大气都不敢出。

还有一种检查叫冠状动脉造影。

这个就比较高级了，能直接看到心脏的血管。

如果在检查的时候发现血管突然变窄了，那就有可能是冠脉痉挛。

做这个检查的时候，亲戚可紧张了，一直问我会不会很疼啊。

我也只能安慰他说别怕别怕，一会儿就好了。

最后啊，医生还会结合其他的一些因素来综合判断。

比如有没有高血压、糖尿病这些病，有没有吸烟、喝酒这些不良习惯。

我那亲戚平时就爱抽烟，医生就说这可能也是个危险因素。

总之啊，要是觉得胸口不舒服，可不能大意，赶紧去医院检查，看看是不是冠脉痉挛。

早发现早治疗，才能让身体棒棒的。

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。

1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。

此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。

该假说被后来的冠状动脉造影所证实。

CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。

CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。

本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。

1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。

日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。

另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。

国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。

而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。

上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。

日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。

2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。

目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。

各型冠心病的心电图诊断及鉴别引言：冠心病是一种常见的心血管疾病，由于各种原因引起的冠状动脉供血不足，导致心肌缺血甚至坏死。

心电图作为一种简单、无创的检查方法，对冠心病的诊断和鉴别具有重要意义。

本文将探讨各型冠心病在心电图上的表现、诊断及鉴别。

一、稳定型心绞痛的心电图特征：1. ST段压低或水平型抬高：冠状动脉痉挛引起的供血不足使得冠状动脉内的压力下降，心电图上表现为ST段的压低或水平型抬高。

2. T波倒置或倒置深：冠状动脉供血不足导致心肌缺血，T波倒置或倒置深是其典型表现。

3. 运动试验：在心电图上可见ST段压低或抬高、T波倒置等病理性改变。

二、非ST段抬高型心肌梗死的心电图特征：1. ST段抬高：心肌梗死引起的严重缺血、坏死可导致ST段抬高，表明心肌梗死的存在。

2. Q波增宽，R波振幅降低：心肌梗死后，心肌坏死，导致Q波增宽，R波振幅降低。

3. ST段恢复：心肌梗死后，ST段在恢复期可出现压低或回归基线。

三、非ST段抬高型心肌缺血的心电图特征：1. ST段下降：冠脉狭窄引起的供血不足使得ST段下降。

2. T波倒置：心肌缺血引起的细胞异常兴奋导致T波倒置。

3. 闰增短：心脏代偿反应，自主神经系统对心脏的调节改变，使得PP间期缩短，闰增短。

四、变异型心绞痛的心电图特征：1. ST段抬高：变异型心绞痛的发作时，心肌缺血严重，ST段可呈现异常抬高。

2. T波倒置：心肌缺血导致心室复极异常，T波倒置是常见的心电图改变。

3. 早搏、逸搏：冠脉痉挛引起的变异型心绞痛常伴有心律失常，早搏和逸搏的出现是其中的典型心电图改变。

五、心律失常性心肌缺血的心电图特征：1. 心律失常：心肌缺血常导致心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。

2. ST段变化：心肌缺血导致ST段改变，如压低、抬高或水平型抬高等。

六、冠状动脉猝死的心电图特征：1. 心室颤动：冠状动脉猝死时，心肌缺血严重，可导致心室颤动。

2. Q波增宽，R波振幅降低：冠状动脉猝死后，心肌坏死导致Q波增宽，R波振幅降低。