冠脉痉挛PPT

的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验 可诱发弥漫性 CAS，少数为局限性痉挛。

CAS 诱发AMI
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI，多数在夜间或静息 状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主 动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似ST 段抬 高 AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影 显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸 血栓后多无显著残余狭窄。

非典型 CAS 性心绞痛 病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或

完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表
现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度 胸闷，伴有心电图ST 段下移和(或)T波倒置，多数持续时间相
对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经

(3)迷走反射诱发CASS

常见于经股动脉穿刺或压迫止血时，充分局部麻醉、避免
大力压迫是最有效的预防措施，处理措施包括快速补充血
容量、静脉注射阿托品及使用升压药物。

2 甲状腺功能亢进伴发 CASS

甲状腺功能亢进患者常易伴发 CAS 性心绞痛，严重时甚至发 生 AMI，机制尚未阐明。文献报道中许多患者是在使用胺碘酮 治疗心律失常过程中发生，应提高警惕。治疗措施主要是针对
发生机制

目前研究提示，CASS 的 发 生 可 能 与 以 下 机 制 相 关。

(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能
力降低，使内皮素/一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增 高，在应激性刺激时，内皮素分泌水平显著占优而诱发 CASS。
氧化应激炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能


(3)自主神经功能障碍，目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的 基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态， 从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为，痉挛发生前交感和迷走神经 的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。 (4)遗传易感性，东亚 CASS 发病率远高于欧美，提示可能与遗传相 关，已经明确与CASS 相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶 的 Glu298Asp、786T / C、894G / T、e NOS 内含子 4b / a、内皮素1 及酯酶 C-δ1蛋白相关基因等。
冠脉痉挛的冠脉造影图像
1例女电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和完全性房室阻滞；B. 痉挛恢 复后心电图恢复正常。冠脉造影右冠状动脉未痉挛时（C）和右冠状动脉100%痉挛闭塞 （D）（箭头）；回旋支未痉挛时（E）和回旋支70%痉挛狭窄（F）（箭头）

实验室检查

1.检测血常规、血生化、血脂，排除贫血、感染、肾 功能衰竭、电解质异常和血脂异常 。

2.检测心肌酶和肌钙蛋白水平以供缺血、损伤依据。
3.应该检测镁浓度，低镁血症可增加乙酰胆碱和过度 通气诱发痉挛的敏感性；镁剂的补充可能是一项有效 的治疗措施。

激发试验

1.对ECG缺血改变临界状态或者ECG阴性或未进行ECG检查者，即 不能确定或怀疑病例，需选择性进行非药物诱发试验（运动负荷试验、 过度换气负荷试验等）。其阳性标准是指12导联ECG中相邻2个导联 中出现一过性ST段抬高或者压低≥0.1mv，或者新出现的u波倒置。 2.过度换气试验的敏感性和特异性分别是62%、100%。过度换气试 验阳性的患者心绞痛发作更频繁、多支血管痉挛更多见、发作时更多 出现高度房室传导阻滞或室性心动过速。 3.也可进行有创的冠状动脉痉挛药物诱发试验（常用麦角新碱、乙酰 胆碱）作为诊断依据。


1.钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓和维拉帕米）和硝酸盐类（和这些药 联合使用）在长期治疗中是有效的。目前，钙通道阻滞剂被认为是血管痉挛 性心绞痛患者的治疗方法之一。新型缓释的和长效的钙通道阻滞剂也同样是 有效的。在治疗最初的3－4个月通常需要给予高剂量。剂量需要个体化逐步 增加从而使副作用最小化和避免发生低血压。 2.α受体阻滞剂可能部分有益，特别是那些对钙通道阻滞剂和硝酸盐不完全有 效的患者。 3.单独使用β受体阻滞剂治疗血管痉挛性心绞痛患者可能是有害的，特别是那 些冠脉正常或轻度冠状动脉粥样硬化的患者。β 受体阻滞剂可相对兴奋冠状 动脉α 受体，有可能加重VSA。但对有固定性狭窄的VSA患者，β 受体阻滞 剂并非绝对禁忌。对那些痉挛进展伴有显著的交感神经反应或偏头痛的少数 患者使用β受体阻滞剂可能是有效的。即使如此，单独使用β受体阻滞剂治疗 冠脉痉挛患者应当可以被认为是禁忌症，特别是非选择性β受体阻滞剂。

冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CAS的易患因素

但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，
则在多数临床研究中未发现与 CAS 存在相关性。
其他相关的CASS

1 介入手术诱发 CASS 包括 (1) 冠状动脉介入手术 最易由导管、导丝刺激所诱发，常与操作粗暴有关，支 架尤其是过大的支架置入后亦可诱发痉挛。术中发生的 CASS 可以通过冠状动脉内注射硝酸甘油、硝普钠、地 尔硫卓、维拉帕米等药物使之缓解，少数由支架诱发的 CASS 需要长期使用CCB 等药物治疗。预防重在避免 粗暴操作、减少器械对血管的刺激、导管进入冠状动脉 后注射硝酸甘油避免选择过大直径支架等措施。

CAS是一种病理生理状态，因发生的痉挛部位、严重程度 及有无侧支循环等而表现为不同的临床类型，统称为冠状 动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome， CASS）包括：
CAS引起的典型变异型心绞痛 非典型CAS性心绞痛 急性心肌梗死 猝死 各类心律失常 心力衰竭 无症状性心肌缺血

此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不 足所致，从而提出了CAS的概念。 该假说被后来的冠状动脉造影所证实。


目前，国际上变异型心绞痛（variant angina）这一术语渐趋少用，更多地将 冠状动脉痉挛引发的心绞痛称为血管痉挛性心绞痛 （vasospastic angina VSA）。
冠脉痉挛的危险因素



其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别 使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍; 吸烟、年龄和hs-CRP这些有意义的危险因素往往相互 影响。相较于年轻的调查对象，年老者更易发展成 CASS；而吸烟对CAS事件的影响在年轻人中更强。 年龄和性别在危险因素中也起到一定作用。吸烟和年龄 因素在男性CAS患者中可能作用更强。 日本人的CAS发生频率明显高于西方人。一项研究显示， 在急性心肌梗死后7至9天的病人，即使吸烟频率相同， 可诱导的CAS发生率日本人为80%，白人为37%。

4 药物诱发

CASS 常见的 β 阻滞剂，抗肿瘤药物如 5-氟尿 嘧 啶、羟 基 脲、
索 拉 非 尼 ( Sorafenib )、卡 培 他 滨(capecitabine)、奥沙利 铂(oxaliplatin)，治疗偏头痛的舒马普坦(sumatriptan)，心脏负 荷试验药物腺苷、多巴酚丁胺或多巴胺(尤其是使用 β 阻滞剂预 处理后)，阿片类药物及毒品等，应引起临床高度重视。


麦角新碱激发试验禁忌症
绝对禁忌症：

相对禁忌症

1.妊娠 2.严重高血压 3.严重左室功能不全 4.中 - 重度主动脉瓣狭窄 5.严重左主干狭窄 6.显著的冠状动脉狭窄
1.未控制或不稳定性心绞痛 2.未控制的室性心律失常 3.近期心梗 4.明确的冠状动脉疾患
药物治疗
冠脉痉挛临床分型、 病因、病理生理及治 疗
冠脉痉挛的认识过程

1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛（CAS）可致心绞痛。 1927年GLLAVARDIN提出CAS可致冠状动脉闭塞。 1959年美国Prinzmetal报道了变异型心绞痛，特指伴有一过性ST 段抬高的静
息性心绞痛，认为是CAS所致。
而参与 CASS 发生。

(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因 子作用下出现过度收缩，Ｒho 激酶是主要的信号传导 途径。 通过肌球蛋白轻链调节蛋白（rMLC）磷酸化增加了肌 球蛋白与肌动蛋白的亲和力，而肌球蛋白轻链调节蛋白 （rMLC）磷酸化是由肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和肌 球蛋白轻链磷酸酶（MLCKPh）之间的平衡决定。 Rho 激酶由上游的鸟苷三磷酸酶RhoA激活，减少了MLCPh 活力从而扩大了平滑肌收缩所需的钙浓度范围（钙增 敏），这表明在痉挛位点Rho激酶的增量调节和对血管 活性物质间接的高收缩性。


CAS 诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的 胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱 及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史，但 多 数 患 者 缺 乏 明 确 的 胸 痛、胸 闷 症状，可能与长期反复发作的多支血 管弥漫性痉挛相关。与一般 心 力 衰 竭 患 者 不 同 的 是，钙 通 道 阻 滞 剂 ( Calcium channel blocker，CCB)在改善症状的同时能显著 逆转心功能及室壁运动。
甲状腺功能亢进，在甲状腺功能未得到控制前应坚持使用 CCB
治疗。

3 过敏反应诱发 CASS 过敏反应诱发的 CASS 又称之为 Kounis 综合征， 以过敏反应伴有心电图 ST 段抬高的急性冠状动脉 综合征为特征，可发生于各种药物、食物等的过敏 反应中。发病机制可能与过敏反应时释放的组胺、 白三烯等介质诱发痉挛相关，短暂的痉挛仅表现为 心绞痛，痉挛持续不缓解者则发生 AMI 或心脏骤停。 治疗以糖皮质激素为主，在维持血压的同时使用硝 酸甘油和 CCB 缓解 CASS 并预防再次发作。