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icu护理查房范文ICU护理查房范文。
ICU护理查房是重症监护室护理工作中的重要环节，通过查房可以及时了解患者的病情变化，指导护理工作的开展，保障患者的安全和舒适。
下面我们就来看一下ICU护理查房的范文。
首先，在进行ICU护理查房时，护士应该先了解患者的基本情况，包括患者的姓名、年龄、性别、入院诊断、病情变化等。
这些基本信息对于后续的护理工作非常重要，可以帮助护士更好地了解患者的病情，有针对性地开展护理工作。
其次，护士在查房时应该重点关注患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸、体温等指标的变化情况。
这些生命体征的变化可以反映患者的病情变化，是评估患者病情的重要依据。
同时，护士还应该关注患者的意识状态、疼痛程度、排泄情况等，及时发现问题，进行干预和处理。
另外，在ICU护理查房时，护士还应该重点关注患者的护理需求，包括呼吸道管理、皮肤护理、营养支持、疼痛管理等。
针对不同患者的不同情况，护士需要有针对性地开展护理工作，保障患者的安全和舒适。
此外，护士在ICU护理查房时还应该及时记录患者的病情变化和护理措施的效果，形成完整的护理记录。
护理记录是护理工作的重要依据，可以为医生提供及时的病情反馈，为患者的治疗和护理提供依据。
最后，在ICU护理查房结束时，护士应该及时向医生汇报患者的病情变化和护理工作的开展情况，以便医生及时调整治疗方案，保障患者的治疗效果。
总之，ICU护理查房是重症监护室护理工作中的重要环节，护士在进行ICU护理查房时应该重点关注患者的基本情况、生命体征、护理需求，及时记录护理记录，及时向医生汇报。
只有做好ICU护理查房工作，才能更好地保障患者的安全和舒适，提高护理质量。
ICU个案追踪护理查房知识知多少ICU是救治高危患者的关键场所，收治的患者病情危重，且处于动态化变更中，是一个高风险的科室，护理人员工作实施成效与患者恢复成效密切相关。
因此了解相关的ICU个案追踪护理查房知识，提升护理人员工作实施成效非常重要。
1ICU个案追踪护理查房知识1.1护理查房主体ICU个案追踪护理查房，通常由副主任护师以上或护士长作为主要查房者，每月查房1～2次。
如果遇到疑难、危重病例，可以增加查房的次数。
查房时间一般在30—40分钟左右。
1.2查房病例选择相关病例主要由责任护士负责提供。
选择病例时，应选择专科危重、疑难或者少见的病例作为查房对象。
护士长在参与查房的过程中，应提前合理安排时间，通知相关参与的查房人员。
同时还应告知病人具体的查房内容等，从中了解一些病史知识。
提前做好上述查房准备，还有时间查阅相关的资料，便于后续进行讨论。
1.3查房程序（1）报告病史。
由责任护士报告病人的基本情况信息，相关的病史信息，除此之外，还包括护理诊断信息，采取的一些护理措施，最终起到的护理效果等，最后。
还需要指出当前面临的护理难点与健康问题。
（2）查体与查病历。
在查房的过程中，查房人员还需要与病人进行沟通交流，做一些补充性的询问，完成护理查体工作，从而分析责任护士对病人体征情况是否判断准确，护理问题是否属实，护理措施是否合理有效，还能够从中了解宣教是否到位，病人对护士是否满意。
在检查病历的过程中，主要检查护理病历记录是否及时、完善，记录的信息是否准确。
在发现记录的问题后，及时进行纠正，完善病历书写内容。
（3）查房内容及要点。
查房者还需要结合实际情况，围绕病人实际病情，完成护理要点方法示范和讲解。
（4）总结与评价。
针对病人实施护理措施进行总结性评价。
在评价的过程中，除了对护理效果给予必要的肯定，起到鼓励作用，还应提出其中存在的问题，纠正一些错误的护理方法，讲解病人所患疾病最新研究进展以及开展的一些新的护理技术等。
ICU护理查房第一篇：ICU护理查房ICU护理查房Xx：各位老师、同学大家下午好，今天和大家讨论的是xx床xxx，希望通过今天的讨论大家能更好的掌握休克、骨折、肺气肿的护理诊断与护理措施，下面由我为大家介绍该患者的基本情况。
Xx床，xx，男，xx岁。
入院前7-小时，患者因车祸致胸、臂及髋部等全身多处疼痛，伤后患者呼之能应，四肢均能活动，未见呕吐、抽搐及大小便失禁等，遂送至宜宾市骨科医院诊治（具体不详）。
查头颅CT提示：未见确切异常，3+小时前，患者出现意识加深，呈嗜睡状，遂点我院120，急诊科以“车祸伤”收入我科。
患者至患病以来，为进食，解大便三次。
既往史：既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，预防接种史不详，2+前曾于xxxxxx医院左腋下脂肪瘤切除术，否认输血史，否认药物及食物过敏史。
入院诊断：1、休克原因待查 1.1、失血性休克2、右侧耻骨上下支骨折3、左股骨粗龙间骨折4、双肺肺气肿相关辅助检查：中性粒细胞、氧分压、二氧化碳均增高淋巴细胞、红细胞比积、总血红蛋白均下降xx：下面我们就讲解一下相关疾病的病理生理。
xx：下面由我为大家介绍休克的病理生理：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
（一）分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
（二）病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
⑴微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。
但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。
若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。
若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。
这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。
结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。
于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
此时微循环的特点是广泛扩张。
临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
若病情继续发展，便进入不可逆性休克。
淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。
此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
⑵代谢变化在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。
原来葡萄糖有氧代谢的开始阶段，要经糖酵解过程，1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脱氢酶作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A；然后进入三羧酸循环，进一步氧化成二氧化碳和水，并产生38个ATP分子，约可提供2870kJ的热量。
而无氧条件下丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，仅提供197kJ热量，约相当于有氧代谢供能量的6．9％。
随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降。
因此，在设有其他原因造成高乳酸直症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮酸盐（L／P）比值，可以反映病人细胞缺氧的情况（正常比值15～20作为缺氧的参考阈值）。
⑶细胞微循环变化休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸耸不断堆积和明显酸中毒。
当轻度酸中毒（pH>7.2）时，机体仍可受儿茶酚胺的刺激，引起心事加快、心撑出增加和血管收缩。
当发展至重度酸中毒pH<7.2时，则出现心率减慢、血管扩张和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。
此外，酸中毒还降低心室纤颤的阈值，并使氧合直虹蛋白的解寓曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。
除了前面提到的溶酶体腆外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等质腆的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
细胞膜曼损后除通透性增加外，还出理细胞膜上离子系的功能障碍如Na’—K’泵、钙泵。
表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离于进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进人细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。
而大量钙离子进入细胞内以后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。
溶酶体腆破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。
线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体蜡消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
能量产生不足时，影响细胞某些受体的生成。
（三）临床表现休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。
患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期(休克中期)休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。
这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。
主要临床表现为:1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。
脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
xx：下面由孙德玲为大家介绍骨折的病理生理：xxxx：骨折是外伤或疾病所致之骨部分或完全折断者，又名折骨、折伤、伤折、折疡。
多因外力、肌肉拉力或骨病所造成。
骨折通常可分为截断、碎断或斜断。
患处可有瘀血、肿痛、错位、畸形、骨声、轴心叩击痛、异常活动及功能障碍等种种表现。
如因骨本身患结核、骨髓炎及骨瘤等病变，每遇轻度外力碰撞而发生骨折的称病理性骨折。
（一）分类依据骨折是否和外界相通1、开放性骨折：骨折附近的皮肤和粘膜破裂，骨折处与外界相通耻骨骨折引起的膀胱或尿道破裂，尾骨骨折引起的直肠破裂，均为开放性骨折。
因与外界相通，此类骨折伤口及骨折断端受到污染。
2、闭合性骨折：骨折处皮肤或粘膜完整，不与外界相通。
此类骨折没有污染。
依据骨折的程度1、完全性骨折：骨的完整性或连续性全部中断，管状骨骨折后形成远、近两个或两个以上的骨折段。
横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、崁插骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折及骨骺分离均属完全性骨折。
2、不完全性骨折：骨的完整性或连续性仅有部分中断，如颅骨、肩胛骨及长骨的裂缝骨折，儿童的青枝骨折等均属不完全性骨折。
依据骨折的形态1、横形、斜形及螺旋形骨折：多发生在骨干部。
2、粉碎性骨折：骨碎裂成两块以上，称粉碎性骨折。
骨折线呈“T”形或“Y”形时，又称“T”形骨折或“Y”形骨折。
3、压缩骨折：松质骨因压缩而变形，如椎体和跟骨。
4、星状骨折：多因暴力直接着力于骨面所致，如颅骨及髌骨可发生星状骨折。
5、凹陷骨折：如颅骨因外力使之发生部分凹陷。
6、嵌入骨折：发生在长管骨干骺端皮质骨和松质骨交界处。
骨折后，皮质骨嵌插入松质骨内，可发生在股骨颈和肱骨外科颈等处。
7、裂纹骨折：如长骨干或颅骨伤后可有骨折线，但未通过全部骨质。
8、青枝骨折：多发生在小儿，骨质部分断裂，骨膜及部分骨质未断。
9、骨骺分离：通过骨骺的骨折，骨骺的断面可带有数量不等的骨组织，是骨折的一种。
依据解剖部位如脊柱的椎体骨折，附件骨折，长骨的骨干骨折，骨骺分离，干骺端骨折，关节内骨折等。
依据骨折前骨组织是否正常1、外伤性骨折：骨结构正常，因暴力引起的骨折，称之为外伤性骨折。
2、病理性骨折：病理性骨折不同于一般的外伤性骨折，其特点是在发生骨折以前，骨本身即已存在着影响其结构坚固性的内在因素，这些内在因素使骨结构变得薄弱，在不足以引起正常骨骼发生骨折的轻微外力作用下，即可造成骨折。
依据骨折稳定程度1、稳定性骨折：骨折端不易移位或复位后经适当的外固定不易发生再移位者称稳定性骨折。
如裂缝骨折、青枝骨折、嵌插骨折、长骨横形骨折、压缩骨折、崁插骨折等。
2、不稳定性骨折：骨折端易移位或复位后易于发生再移位者称不稳定骨性骨折，如斜形骨折，螺旋骨折，粉碎性骨折。
