第十九章：病毒感染和抗病毒免疫

格式：ppt
大小：3.14 MB
文档页数：6

下载文档原格式

版病毒感染ppt课件

增强其杀伤力。还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。（3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody）能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫一）固有性免疫机制（一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章病毒的感染与免疫
p.215
第一节病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、哺乳及密切接触由亲代直接传给子代。如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)：表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损伤。

病毒感染与免疫应答的调控机制

病毒感染与免疫应答的调控机制病毒是一种微小的传染病原体，具有高度的传染性和致病性。

当病毒侵入人体后，会引发机体的免疫应答，从而产生抗病毒免疫效应，防止病毒感染和复发。

但是，在某些情况下，机体的免疫应答可能会失控，导致免疫系统对自身组织的攻击，出现自身免疫性疾病。

因此，了解病毒感染与免疫应答调控机制对于预防和治疗病毒感染和免疫性疾病具有重要意义。

一、病毒感染的过程病毒感染的过程包括病毒侵入机体、病毒复制、病毒扩散和细胞死亡等多个阶段。

病毒感染的方式主要包括呼吸道、食道、皮肤黏膜和唾液等途径。

病毒侵入机体后，病毒颗粒会结合到宿主细胞表面的受体上，通过胞吞噬或胞质溶酶体途径进入细胞内。

病毒核酸会进入宿主细胞核内，利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白质，最终组装成病毒颗粒，释放到细胞外，感染其他宿主细胞。

二、病毒感染的免疫应答病毒感染会刺激机体免疫系统的应答，产生免疫反应，包括炎症反应、抗病毒免疫效应等。

病毒感染的免疫应答包括先天免疫和获得性免疫。

先天免疫是机体非特异性免疫应答的一部分，主要通过巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞识别、吞噬病毒、分泌炎症因子等方式抵御病毒感染。

获得性免疫是机体特异性免疫应答的一部分，主要包括细胞免疫和体液免疫两种免疫机制。

细胞免疫主要通过T细胞识别和杀伤感染细胞，遏制病毒复制和传播，起到保护机体的作用；体液免疫主要是通过B细胞和抗体对病毒进行特异性识别和消灭，防止病毒复制和传播。

三、病毒感染的调控机制机体对病毒感染的应答涉及众多分子信号通路和调控机制，如Toll样受体（TLR）和RIG-I样受体信号通路介导的免疫应答等。

TLR信号通路在病毒感染的过程中发挥重要作用。

TLR4、TLR7、TLR8和TLR9等Toll样受体在病毒感染时可以识别病毒颗粒，引发免疫炎症反应，促进病毒清除。

研究表明，TLR信号通路与病毒感染相关的多种细胞因子相互作用，进而介导免疫反应，抵御病毒感染。

RIG-I样受体信号通路在病毒感染中也发挥着重要作用。

病毒感染和抗病毒免疫 ppt课件

ppt课件 3
病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙
↓
↘
慢性感染潜伏感染慢发病毒感染
ppt课件
4
隐性感染（inapparent or subclinical infection） • 非显性感染、亚临床感染
• 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染
• 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
ppt课件
16
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；出现较晚，维持时间长；中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。
出现最早；
中和能力不如IgG强，固定补体能力强。
IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞
产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
被检Ab：IgM--早期诊断； IgG --双份血清Ab效价
≥或≤4倍；
方法：补体结合试验，中和试验，血凝抑制试验，ELISA
B. 检测标本中的病毒Ag；
方法：免疫荧光，放射免疫测定法免疫酶法
（3）病毒核酸的检查：杂交技术、PCR
ppt课件 26
Mechanisms of Polymerase chain reaction (PCR)
• 非常见病毒/待定致病因子引起：
朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病( Kulu )等
ppt课件
9
（二）细胞水平的病毒感染----致病机制病毒对宿主细胞的直接作用
溶（杀）细胞性感染
多见于裸露病毒机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用；稳定状态感染多见于出芽释放的包膜病毒机制：- 病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫，

病毒感染和抗病毒免疫

降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止病毒在体内扩散、促进痊愈; 调节免疫功能；抑制肿瘤细胞生长；
• IFN作用特点: 产生早；中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散； IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用，不影响宿主细胞蛋白质合成。
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 • 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染；
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化；杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制： i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长；中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。出现最早；中和能力不如IgG强，固定补体能力强。 IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部粘膜侵入，局部免疫起主要作用。

病毒感染和抗病毒免疫课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
第一节病毒的感染病毒感染要素
▪ 病毒的致病性 ▪ 机体的感受性：种属特异性；
后天获得的免疫状况；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
一、病毒的传播方式与感染类型
（一）病毒的感染途径与传播方式：
– 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染潜伏感染慢发病毒感染
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
病毒的传播方式
▪ 水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
▪ 垂直传播（Vertical transmission ）
垂直传播途径: 胎盘：先天性感染；产道：围产期感染；
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒：风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
人类病毒的感染途径文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
显性感染（apparent infection）

病毒感染和抗病毒免疫ppt课件

慢性感染（chronic infection）
显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。
潜伏感染（latent infection）
显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。
第19章
病毒的感染与抗病毒免疫
第一节病毒的感染病毒感染要素
病毒的致病性
机体的感受性：种属特异性；
后天获得的免疫状况；
一、病毒的传播方式与感染类型
（一）病毒的感染途径与传播方式：病毒的传播方式
水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
垂直传播的概念干扰素概念、抗病毒作用机理
后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求
细胞增生与转化
细胞凋亡细胞基因自身指令发生的一种程序性死亡。
病毒基因整合
包涵体的形成有些病毒感染的细胞在显微镜下可观察到胞质或核内出现嗜酸性或嗜碱性，圆/椭圆形/不规则形状的团块结构，大小、数目不等，称为包涵体（inclusion ）。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

消化道
眼及泌尿生殖道
破损皮肤血液经胎盘或产道
接触（直接或间接）、 HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、游泳池、性接触 HPV、腺病毒及肠道病毒70型等
吸血昆虫、狂犬
输血、注射、器官移植
脑炎病毒、狂犬病病毒等 HIV、HBV、HCV、CMV 风疹病毒、HIV、HBV、CMV
宫内、分娩产道、哺乳
（二）病毒的体内播散方式
局部感染 local infection – 病毒侵入机体后，只在入侵部位感染细胞全身感染 systemic infection – 从入侵部位经血流或神经系统向全身到达远离入侵部位播散
– 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
慢发病毒感染（slow virus infection）
• 又称迟发病毒感染（delay infection）; • 病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡;
• 常见病毒引起：
HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
• 非常见病毒/待定致病因子引起：
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-Biblioteka ’腺嘌呤核苷合成) ↓自身和邻近细胞
降解病毒mRNA 抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓ 抑制病毒复制 ↓ 中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止
病毒在体内扩散、促进痊愈;
调节免疫功能；抑制肿瘤细胞生长； • IFN作用特点: 产生早；
CTL杀伤病毒感染的靶细胞
淋巴因子：致敏TC(CD4+TC)
↓
CK(γ-IFN,TNF,IL-2等) →TC(CTL,Th),NK,巨噬C 淋巴毒素→直接破坏V；巨噬C趋化因子, 移动抑制因子, 活化因子 ↓
吸引巨噬C，集中于V感染部位，限制V扩散、吞噬、
杀灭V。
3.免疫病理作用: 涉及II，III型超敏反应
细胞增生与转化
细胞凋亡细胞基因自身指令发生的一种程序性死亡。
病毒基因整合
包涵体的形成有些病毒感染的细胞在显微镜下可观察到胞质或核内出现嗜酸性或嗜碱性，圆/椭圆形/不规则形状的团块结构，大小、数目不等，称为包涵体（inclusion ）。
（二）病毒感染的免疫病理作用
体液免疫病理作用（
IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞
产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
细胞免疫：
主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用 CTL作用机制： ①分泌穿孔素（溶C素）在受感染的靶C膜上形
成小孔/通道→ C受损。
②分泌细胞毒素 ↓ C裂解或凋亡
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制：
i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；出现较晚，维持时间长；中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。出现最早；中和能力不如IgG强，固定补体能力强。
• 定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞 (巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生的抑制病毒增殖的糖蛋白。 • 分类: IFN类型 I型主要来源
人WBC
特点
αIFN
βIFN
抑制病毒人成纤维C 作用I>II
II型
γIFN
TC
免疫调节作用II>I
• 作用机理
不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病( Kulu )等
二、病毒感染的致病机制（一）病毒对宿主细胞的直接作用
溶（杀）细胞性感染
病毒在细胞内复制成熟，并于很短时间内大量增殖释放出病毒，引起细胞破坏、死亡。多见于裸露病毒机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用；
A.
CELL
C表面的V-Ag
细胞暴露的自身抗原→
体液免疫细胞免疫 ↓ 损伤宿主C
B.
↗肾毛细血管基底膜→蛋白尿,血尿 V-Ag+Ab → IC→关节滑膜→关节炎 ↘肺部→支气管炎、肺炎
本节要点
病毒感染的传播方式
病毒感染的致病机制简述病毒感染的类型。
潜伏感染、持续性感染、慢发病毒感染、
垂直传播（Vertical transmission ）
经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染，称为垂直感染( Vertical infection）
病毒的传播途径
水平传播途径: 呼吸道：表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 )
消化道：表面感染(轮状病毒) 、全身感染(Poliovirus )
第19章
病毒的感染与抗病毒免疫
第一节病毒的感染病毒感染要素
病毒的致病性
机体的感受性：种属特异性；
后天获得的免疫状况；
一、病毒的传播方式与感染类型
（一）病毒的感染途径与传播方式：病毒的传播方式
水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
II,III型超敏反应）
受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、交叉抗原成分、 IC沉积
细胞免疫病理作用
病毒对免疫系统的致病作用 – 病毒感染引起免疫抑制 – 病毒对免疫活性细胞的杀伤

病毒感染引起自身免疫病
第二节抗病毒免疫
一、非特异性免疫：IFN, NK细胞
干扰素(Interferon, IFN)
急性、持续性感染
↙ ↓ ↘
慢性感染潜伏感染慢发病毒感染
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
• 非显性感染、亚临床感染
• 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染
• 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
垂直传播的概念干扰素概念、种类、抗病毒作用机理
泌尿生殖道：性接触（HIV）眼结膜：肠道病毒70型皮肤损伤：注射、输血、叮咬、咬伤、机械损伤垂直传播途径:
胎盘：先天性感染；
产道：围产期感染；常见的与胎儿先天性感染有关的病毒：风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
人类病毒的感染途径
感染途径呼吸道传播方式与媒介病毒种类
空气、飞沫、痰、唾液正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，或皮屑鼻病毒、水痘病毒和腺病毒污染的水或食物脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、轮状病毒、HAV及HEV
病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年，
甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。
病毒能持续存在于体内的原因
• 病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； • 病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别；
• 产生缺陷病毒；
• 病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细胞共存； • 病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降;
稳定状态感染
有些病毒在细胞内增殖短时间内不引起细胞溶解死亡，也不阻碍细胞代谢，呈稳定状态感染，称为非溶解细胞病毒。所引起的感染称为稳定状态感染。多见于出芽释放的包膜病毒机制：- 病毒增殖，改变宿主细胞膜成分 →自身免疫 →宿主细胞死亡。 - 细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。
病毒对宿主细胞的直接作用
中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散；
IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用，不影响宿主细胞蛋白质合成。
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点：不受MHC限制、不依赖Ab；可通过多种途径活化；杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
二、特异性免疫：体液免疫、细胞免疫体液免疫：
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状
可表现为局部和全身感染；
• 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。 • 持续性感染（persistent infection）：
慢性感染（chronic infection）
显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。
潜伏感染（latent infection）
显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。