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《病毒感染与免疫》PPT课件

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病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)

病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)
特异性细胞毒性T细胞（CTL）对宿主细胞
第3页，共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增高，导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应，造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞（CTL）对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ，疾 造病 成–： 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱， ，合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺，部造，成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎，和属节肺IV滑型炎膜变，态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤，造成–宿主若功能发紊生乱在，属肺IV部型变，态引反 起细支气管炎和肺炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增 反沉应积， 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关，症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页，共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激
活补体，破坏宿主细胞，属Ⅱ型变态反应。
第2页，共5页。
2、免疫复合物沉积：激活补体引起III型变态
反应，造反成局应部损伤，和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页，共5页。
T细胞（CTL）对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。

病毒的感染与免疫

病毒的感染与免疫
第二十四章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。

病毒的感染与免疫幻灯片PPT

病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。

版病毒感染ppt课件

版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。

第23章病毒的感染与免疫

第23章病毒的感染与免疫

泌尿生殖道：疱疹病毒、乳头瘤病毒、
人类免疫缺陷病毒等。
破损的皮肤：乙型脑炎病毒、狂犬病毒等。 血 液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、
巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。
4
垂直传播(vertical transmission)
---病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式。 胎盘传播：风疹病毒、巨细胞病毒、 人类免疫缺陷病毒等。 产道传播：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、 单纯包疹病毒等。
3.包涵体形成
包涵体(inclusion body)在某些受病毒感染的 细胞内，用普通光学显微镜可看到由与 正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆 形斑块。
包涵体破坏细胞的正常结构和功能， 有时引起细胞死亡。 因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且
各具有本病毒的特征，故可作为诊断依据。
11
包涵体
33
第二节 抗病毒免疫
非特异性免疫 特异性免疫
35
一、非特异免疫
干扰素和NK细胞起主要作用。
36
（一）干扰素（interferon, IFN）
概念：
IFN是病毒或其他干扰素诱生剂刺激 细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗 病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学 活性。
诱生剂：
病毒 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
细胞介导的免疫病理作用
---特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV 型变态反应。
18
◆
免疫抑制作用
---许多病毒感染可引起机体免疫应答降低 或暂时性免疫抑制。如：麻疹病毒 ---杀伤免疫活性细胞。如：人类免疫缺陷 病毒对CD4+细胞具有强的亲和性和杀伤性, 使其数量大量减少,细胞免疫功能低下。
亚临床感染(subclinical viral infection)

医学微生物 病毒感染与免疫PPT课件

医学微生物 病毒感染与免疫PPT课件
–急性感染后病毒未完全消除，病毒持续性存在 于体内并排出，可有/无临床症状并反复发作。 （慢性肝炎）
• 潜伏感染（ latent infection ）
–某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于 平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病 毒被激活，出现临床症状并排出病毒。（疱疹 病毒）
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
4.免疫抑制作用
病毒感染后抑制免疫功能-AIDS
第三节 抗病毒免疫
非特异性免疫 干扰素 NK细胞
特异性免疫
体液免疫
病毒中和抗体
血凝抑制抗体
补体结合抗体
细胞免疫
细胞毒性T细胞
27.09.2020
CD4+Th1
26
干扰素 interferon, IFN
概念：
由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激人或动物细胞所产生的 具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节 等多种活性作用的糖蛋白
❖ 诱生剂：病毒、细菌内毒素等 ❖ 性质：小分子糖蛋白，56℃30min灭活，
pH2-10稳定 有一定抗原性
27.09.2020
27
分型
型别 Ⅰ
抗原类别 产生细胞 抗病毒抗肿瘤免疫调节
α
白细胞
强弱 弱
β 成纤维细胞
Ⅱ
(免疫干扰素)
γ
T淋巴细胞 弱
强
强
27.09.2020
28
• INF抗病毒活性：
第25章 病毒的感染与免疫
第一节、病毒感染传播方式
传播途径
• 同细菌； • 吸入是最常见的病毒感染途径； • 多数病毒以一种方式进入宿主机体，也可
见以多途径感染的方式感染机体的病毒。
27.09.2020
2

病毒的感染与免疫PPT课件

个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。

高中病毒ppt课件


病毒疫苗的研发与接种
疫苗种类
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程疫苗等 。
研发过程
疫苗研发需要经过临床前研究、临床试验和审 批等阶段，以确保安全性和有效性。
接种意义
通过接种疫苗可以预防病毒感染，降低发病率 和死亡率，控制疾病的传播。
05
常见病毒性疾病及其预防
流感病毒性疾病及其预防
流感病毒概述
流感病毒是一种高度传染性的病毒，可引起季节性流行性感冒。
04
媒介传播
如登革热病毒、寨
03
卡病毒等通过蚊虫
叮咬传播。
血液传播
如乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒等。
03
病毒感染与免疫
病毒感染的过程
吸附与侵入
病毒通过识别并吸附到宿 主细胞表面特异性受体， 进而侵入细胞。
脱壳与复制
病毒脱去外壳，释放出核 酸，在细胞内复制病毒基 因，并合成新的病毒蛋白 质。
组装与释放
新病毒在细胞内组装，通 过宿主细胞膜出芽或裂解 释放到细胞外。
病毒的致病性
直接杀伤宿主细胞
诱导细胞转化
病毒复制过程中可导致宿主细胞损伤 或死亡。
某些病毒可诱导细胞发生恶性转化， 引发肿瘤。
引发免疫病理反应
过度或异常的免疫应答可能导致组织 损伤。
抗病毒免疫应答
非特异性免疫应答
先天免疫系统对多种病原体具有 非特异性防御机制。
疫苗临床试验
目前已有部分新型疫苗进入临床试验阶段，并显示出良好的免疫原 性和保护效果。
病毒基因组编辑技术的应用
基因组编辑技术
病毒基因组编辑技术是一种新型的基因治疗手段，通过修 改病毒基因组，以达到抑制病毒复制和感染的目的。
基因组编辑技术的种类

《感染免疫》课件

针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。

病毒的感染与免疫全套课件


第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可 分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用；病人的衣服蒸过再穿 就不会感染到疾病 已康复者去护理天花病人，则不会再得 天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
（一）微生物的发现
荷兰人列文虎克（A. van Leeuwenhoek） 法国巴斯德（Louis Pasteur） 德国郭霍（Robert Koch） 俄国伊凡诺夫斯基（Ивановский ДИ）
德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910）：
创用固体培养基，分离细菌成单一菌落。同时又创 用了染色方法和实验性动物感染，为发现各种传染病 的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则（Koch‘s postulates， 1884）：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，
在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得 纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病 症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯培养。 郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基（ Ivanovsky）：
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
（二）免疫学的兴起
英国琴纳：牛痘预防天花 法国巴斯德：鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗 德国贝林格：被动免疫治疗 对免疫机制的认识 澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion， Avian
（二）微生物全基因组的研究已取得进展 （三）微生物诊断技术快速发展 （四）疫苗研制的高速发展
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肝癌
EB 病毒 （EBV） 瘤、鼻咽癌
Burkitt淋巴
人疱疹病毒-8（ HHV8）
Kaposi肉瘤
人乳头瘤病毒（HPV）
皮肤癌、子宫颈
病毒引起细胞转化机制：
病毒激活细胞原癌基因(c-onc)： 顺式激活：病毒启动子或增强子插入 (MMTV) 反式激活：病毒基因编码的产物(HTLV)
病毒癌基因(v-onc)的高度表达： RSV基因组中含src癌基因 HPV的E6、E7
Some retroviruses have an extra gene
Typical retrovirus
R
U5
GAG
POL
ENV U3
R
Rous Sarcoma Virus (RSV)
R
U5
GAG
POL
ENV SRC
U3 R
Some retroviruses have an oncogene instead of their r egular genes
• Adenovirus • SV 40 • Polyoma virus • Lymphotropic virus • Human papilloma Virus-16,18
E1A ,E1B T Ag
T Ag E6, E7
T Ag
All have a sequence in common Mutations in this region abolish transformation capaci ty
意义:
导致细胞病变或死亡 诊断和鉴别作用
牛 痘 苗 病 毒：浆内嗜酸性包涵体
呼 肠 孤 病 毒：浆内嗜酸性涵体
狂 犬 病 病 毒：浆内嗜酸性包涵体(Negri body)
单 纯 疱 疹 病 毒：核内嗜酸性包涵体
水痘-带状疱疹病毒：核内嗜酸性涵体
腺
病
毒：核内嗜碱性包涵体
巨细胞 体
病 毒：核内和浆内嗜酸性包涵
4. 病毒感染诱导细胞调亡
(Cell apoptosis induced by viral infec tion)
细胞调亡(apoptosis)：由基因调控的细胞主动死亡
细胞质收缩，核染色体裂解，形成凋亡小体
诱导细胞调亡的病毒：
疱疹病毒，逆转录病毒，正粘病毒， 副粘病毒，小RNA病毒等。
病毒感染诱导细胞调亡的机制：
直接 编码病毒蛋白
5. 病毒基因整合
(Viral gene integration)
某些DNA病毒、逆转录病毒及RNA病 毒,当在宿主细胞内复制时，可将全部 或部分DNA或cDNA基因片段插入宿主细 胞染色体DNA链中，称为基因整合。
逆转录式整合——特异性整合（特定位点，特定基因），如逆转录病毒，H BV 失常式整合——随机整合（非特定位点，无固定基因片段），如多ocidal effec t)
阻断细胞大分子合成 破坏细胞溶酶体 膜抗原改变 病毒蛋白的直接毒性作用 损伤细胞器和细胞核
正常细胞
病变细胞
细胞病变效应 (cytopathic effect, CPE)
2. 病毒诱导细胞融合
(Cell fusion induced by viral infection)
产后 生殖细胞
途径
胎盘
感染的产道
哺乳 病毒DNA整合
病原体
风疹病毒 巨细胞病毒 梅毒螺旋体 弓形体 衣原体 淋病奈瑟菌 单纯疱疹病毒-2 巨细胞病毒 乙型肝炎病毒 逆转录病毒
二、病毒感染的致病机制
病毒感染对宿主细胞的直接作用 病毒感染对机体的免疫病理作用 病毒的免疫逃逸
1. 病毒感染引起细胞死亡
Avian Myeloblastosis Virus (AMV)
R
U5 GAG POL MYB U3
R
Feline Sarcoma Virus (FSV)
R
U5 dGAG
FMS
dENV U3
R
Avian Myelocytoma Virus (MC29)
R R
U5 dGAG
MYC
dENV U3
DNA Tumor Viruses Oncogenes
麻疹病毒合胞体
呼吸道合胞病毒合胞体
3. 病毒包涵体(inclusion body)
概念:
有些病毒感染的细胞，在普通显微镜下可观察 到嗜酸性或嗜硷性的圆形、椭圆形的斑块
结构
实质:
一些是病毒颗粒或未装配的病毒成分； 包涵体形成部位往往反映病毒复制部位 另一些是细胞在病毒感染过程中的反应产物； 或病毒增殖留下的痕迹
HSV包涵体
CMV包涵体
（核内嗜酸性包涵体） （核内和浆内嗜酸性包涵体）
Negri body (浆内嗜酸性包涵体）
细胞病变效应( cytopathic effect, CPE):
病毒在敏感细胞内增殖引起的光镜下 可见的细胞病理改变：
感染细胞发生形态改变 感染细胞与邻近细胞融合
感染细胞形成包涵体
一、病毒感染的方式与途径
病毒
水平传播： 个体
个体
(horizontal transmission)
粘膜 血液 皮肤
病毒
垂直传播： 亲代
子代
(vertical transmission)
胎盘 产道 哺乳 生殖细胞
最常见：CMV，风疹病毒，HBV，HIV
垂直传播常见的病原体
类型
产前
围产期
能引起细胞转化，导至肿瘤发生的病 毒称为致瘤病毒(Tumor virus)，可分为:
致瘤性DNA病毒(DNA tumor virus) 致瘤性RNA病毒(RNA tumor virus)
引起人类恶性肿瘤的病毒
病
毒
所致肿 瘤
人类嗜T细胞病毒1型(HTLV-1) 瘤
成人T 细胞白血病/淋巴
丙型肝炎病毒（HCV）
第24章
病毒的感染与免疫
Viral Infection and Immunity
内容
第一节 病毒的致病作用 (viral pathogene sis)
第二节 抗病毒免疫 (anti-virus immu
nity)
病毒感染 （viral infection）
病毒通过某种途径进入机体后，在易感者宿主细胞 内复制增殖的过程，称为病毒感染。
细胞转化或癌变
6. 病毒导致细胞转化
(Cell transformation induced by viral infect ion)
转化细胞的特征： 无限增殖（永生化） 接触抑制现象丧失 细胞间粘着性减低 细胞骨架结构紊乱 产生新的抗原
6. 病毒导致细胞转化
(Cell transformation induced by viral infect ion)