病毒感染与免疫PPT课件

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病原生物与免疫学基础PPT课件

免疫应答的类型
根据免疫应答过程中是否出现抗体，可将免疫应答分为体液免疫和细胞免疫两种类型。体液免疫是指通过抗体与抗原结合，形成沉淀或细胞毒作用，最终清除抗原的免疫应答类型；细胞免疫是指通过T淋巴细胞与抗原的直接接触，激活细胞毒T细胞或巨噬细胞等，最终清除抗原的免疫应答类型。
免疫学在医学中的应用
病原生物与免疫学基础 ppt课件
• 病原生物概述 • 免疫学基础 • 病原生物感染与免疫反应 • 免疫预防与治疗 • 病原生物与免疫学基础实验
01
病原生物概述
病原生物的定义与分类
定义
病原生物是指能够引起人类或动物疾病的生物，包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
分类
病原生物可根据其形态、遗传特征、致病特点等进行分类，如细菌中的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，病毒中的DNA病毒和RNA病毒等。
抗体的概念
抗体是指机体在抗原刺激下产生的具有高度特异性的蛋白质分子，能够与相应抗原发生特异性结合。
抗原与抗体的关系
抗原与抗体之间的结合具有高度特异性，即一种抗体只能与一种抗原发生结合。抗原与抗体的结合力取决于它们之间的亲和力。
免疫应答的过程与类型
免疫应答的过程
免疫应答过程分为三个阶段，即感应阶段、反应阶段和效应阶段。感应阶段是指抗原进入机体后被识别和处理的阶段；反应阶段是指免疫系统对抗原刺激产生应答的阶段；效应阶段是指免疫应答产生的效应物质与抗原结合，最终清除抗原的阶段。
疫苗的研制与应用
自身免疫性疾病的诊断与治疗
通过人工制备减毒或灭活的病原微生物或其代谢产物，研制出各种疫苗，用于预防和控制传染病的发生和流行。
利用免疫学技术对自身免疫性疾病进行诊断和治疗，如检测自身抗体、调节免疫功能等。

病毒的致病性ppt课件

一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分：一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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二、病毒感染的类型
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第二节病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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第二节病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。（1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解（2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成（3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放（4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞

流感病毒在体内的免疫反应过程ppt课件

接种方法
注射、口服等。
3
接种时间
流感疫苗通常在每年秋季接种，肺炎球菌疫苗在儿童2、4、6个月时接种，轮状病毒疫苗在儿童 2、4、6个月时接种。
疫苗接种的效果与注意事项
疫苗接种效果
疫苗能够显著降低感染和死亡风险，同时减少并发症和医疗负担。
注意事项
对疫苗成分过敏者禁用，孕妇谨慎接种，接种后可能出现局部疼痛、发热等轻微反应。
03
抗体的产生与作用
抗体的种类与作用
IgG抗体
在感染病毒后产生，能抵御同种病毒再次感染，参与补体活化和
调理吞噬。
IgM抗体
在感染早期产生，能激活补体，加速病毒的清除。
IgA抗体
主要在黏膜局部产生，能抵御病毒入侵上呼吸道、消化道和肺组
织。
抗体对病毒的识别与结合
抗体识别病毒表面的抗原
抗体通过识别病毒表面的抗原，与病毒结合。
细胞因子的产生
淋巴细胞和巨噬细胞可分泌多种细胞因子来调节免疫应答。
流感病毒与免疫系统的相互作用
病毒逃逸
流感病毒的表面抗原可发生变异，以避免被免疫系统识别和清除。
免疫抑制
流感病毒感染可诱导免疫抑制，从而降低宿主对其他病原体的抵抗力。
继发感染
流感病毒感染可诱发继发细菌感染，如肺炎链球菌感染等。
04
T细胞的应答过程与作用
T细胞的种类与作用
辅助性T细胞
01
辅助其他免疫细胞，增强免疫反应。
细胞毒性T细胞
02
直接攻击和消灭病毒感染的细胞。
调节性T细胞
03
抑制免疫反应，防止过度免疫。
T细胞对病毒的识别与攻击
T细胞通过受体识别病毒抗原，激活自身免疫反应。

病毒的致病机制PPT课件

• 3、免疫耐受
• 4、免疫抑制
2021/3/7
CHENLI
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第二节病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。（1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解（2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成（3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放（4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
2、持续性感染：
病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。
可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。
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CHENLI
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二）显性感染：
➢ 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
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CHENLI
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2.细胞免疫损伤作用：可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身免疫应答。
3.免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。
包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。
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CHENLI
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正常细胞
CPE
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CHENLI
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狂犬病毒包涵体（Negri body）

病原生物与免疫学 ppt课件

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免疫系统三大功能
功能正常表现
免疫防御
(immunologic defense)
抗感染
消除炎症或衰老细胞控制癌变细胞
免疫稳定
(immunologic homeostasis)
免疫监视
(immunologic surveillance)
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免疫学的概念
研究机体免疫系统的组成（免
疫器官、免疫细胞和免疫分子）、结构及其免疫生物学（生理性的和病理性的）功能的学科。
ppt课件 4
二、医学免疫学的发展与现状
（一）经验免疫学时期（二）经典免疫学时期（三）近代免疫学时期（四）现代免疫学时期
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（一）经验免疫学时期
公元17世纪我国记载接种“人
痘”，预防天花。
ppt课件
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3天
5天
7天
天花发病过程
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ppt课件
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（二）经典免疫学时期
公元18世纪后叶，英国乡村医生 Jenner观察发现种牛痘预防天花，既安全又有效，是一划时代的发明。
ppt课件 19
第一章
抗原
抗原的概念与分类决定抗原免疫原性的条件抗原的特异性医学上重要的抗原
ppt课件
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第一节

一、抗原的概念抗原（antigen,Ag)：是一类能刺激机体免疫系统发生免疫应答，并能与相应免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞)在体内外发生特异性结合的物质。抗原的两种特性：免疫原性和抗原性免疫原性（immunogenicity),能刺激机体发生免疫应答，产生抗体和致敏淋巴细胞的能力。抗原性（antigenicity),能与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。

呼吸道合胞病毒感染危害及预防PPT课件

潜藏期: 感染后潜伏期较短，通常为28天。
危害
危害
对婴幼儿的危害: 对婴幼儿感染呼吸道合胞病毒的危害较大，常导致呼吸道症状如咳嗽、流涕、气促等，严重时可引发肺炎。
对老年人和免疫力低下者的危害: 对老年人和免疫力低下者感染呼吸道合胞病毒后，可能导致严重的呼吸道感染并引起其他并发症。
危害
对健康人群的影响: 对健康人群感染呼吸道合胞病毒后，通常只表现为轻度的呼吸道症状，但仍需警惕传染给其他易受感染人群。
预防
预防
环境卫生: 维持室内空气流通，勤洗手，保持卫生，定期清洁居住区域等，有助于预防呼吸道合胞病毒的传播。
接种疫苗: 接种呼吸道合胞病毒疫苗是预防呼吸道合胞病毒感染的有效方式，特别适用于高风险人群如婴幼儿和免疫力低下者。
呼吸道合胞病毒感染危害及预防PPT课件
目录介绍危害预防
介绍
介绍
呼吸道合胞病毒的定义: 呼吸道合胞病毒（Respiratory Syncytial Virus， RSV）是一种常见的呼吸道病Leabharlann ，感染范围广，多发生在冬春季节。
介绍
感染途径: 呼吸道合胞病毒感染主要通过空气飞沫传播，也可通过间接接触传播。
预防
接触控制: 对已感染呼吸道合胞病毒的个体要尽量避免接触其他人群，通过保持距离和佩戴口罩等措施来控制传播风险。
谢谢您的观赏聆听

版病毒感染ppt课件

增强其杀伤力。还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。（3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody）能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫一）固有性免疫机制（一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章病毒的感染与免疫
p.215
第一节病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、哺乳及密切接触由亲代直接传给子代。如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)：表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损伤。

病毒感染与致病机制PPT课件

致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或干扰病毒生命周期的关键环节，从而达到抑制病毒复制或杀灭病毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由病毒引起的感染性疾病，如艾滋病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主细胞内复制，最终导致寄主细胞破裂，释放出大量病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、接触等方式传播，进入新的寄主细胞，继续感染和复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采取有效措施，如戴口罩、勤洗手、避免接触患者等，预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞质中复制，产生新的病毒基因

病毒的感染与免疫PPT课件

个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶等形式在空气中传播，如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、眼等黏膜或破损皮肤进入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来抗病毒治疗的发展方向，以提高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除外来病原体，如细菌、病毒等，以保护人体不受感染。

高中病毒ppt课件

病毒疫苗的研发与接种
疫苗种类
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程疫苗等。
研发过程
疫苗研发需要经过临床前研究、临床试验和审批等阶段，以确保安全性和有效性。
接种意义
通过接种疫苗可以预防病毒感染，降低发病率和死亡率，控制疾病的传播。
05
常见病毒性疾病及其预防
流感病毒性疾病及其预防
流感病毒概述
流感病毒是一种高度传染性的病毒，可引起季节性流行性感冒。
04
媒介传播
如登革热病毒、寨
03
卡病毒等通过蚊虫
叮咬传播。
血液传播
如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
03
病毒感染与免疫
病毒感染的过程
吸附与侵入
病毒通过识别并吸附到宿主细胞表面特异性受体，进而侵入细胞。
脱壳与复制
病毒脱去外壳，释放出核酸，在细胞内复制病毒基因，并合成新的病毒蛋白质。
组装与释放
新病毒在细胞内组装，通过宿主细胞膜出芽或裂解释放到细胞外。
病毒的致病性
直接杀伤宿主细胞
诱导细胞转化
病毒复制过程中可导致宿主细胞损伤或死亡。
某些病毒可诱导细胞发生恶性转化，引发肿瘤。
引发免疫病理反应
过度或异常的免疫应答可能导致组织损伤。
抗病毒免疫应答
非特异性免疫应答
先天免疫系统对多种病原体具有非特异性防御机制。
疫苗临床试验
目前已有部分新型疫苗进入临床试验阶段，并显示出良好的免疫原性和保护效果。
病毒基因组编辑技术的应用
基因组编辑技术
病毒基因组编辑技术是一种新型的基因治疗手段，通过修改病毒基因组，以达到抑制病毒复制和感染的目的。
基因组编辑技术的种类

医学微生物学课件病毒学

丙型肝炎病毒感染
病毒特性
丙型肝炎病毒属于黄病毒科，为单股正链RNA病毒。
传染性
丙型肝炎病毒主要通过血液传播，如输血、注射、共用注射器等。
危害性
丙型肝炎病毒感染可导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等，且病程较长，容易慢性化。
人乳头瘤病毒感染
病毒特性
01
人乳头瘤病毒属于乳头瘤病毒科，为无包膜的圆形或卵圆形
针对新发病毒的防控措施与展望
加强国际合作
各国政府应加强国际合作，共同应对新发病毒感染的挑战。
提高公众意识
加强公众对新发病毒感染的认识，提高防范意识和自我保护
能力。
展望未来
对新发病毒感染的防控，需要加强病毒监测和预警，深入研究病毒的生物学特性和致病性
，提高防控能力和水平。
06
病毒感染研究的前沿技术与方法
疫苗研究
针对不同病毒，研究制备高效、安全、廉价的疫苗，提高疫苗接种覆盖率和接种质量。
04
常见病毒感染及其危害
流行性感冒病毒感染
病毒特性
流行性感冒病毒属于正黏病毒科，呈球形或丝状，具有血凝素和神经氨酸酶。
传染性
流感病毒具有较强的传染性，主要通过飞沫传播，人群普遍易感。
危害性
流感病毒感染可引起高热、头痛、咳嗽、喉咙痛、肌肉疼痛、乏力等症状，严重时可导致肺炎、心肌炎等并发症，甚至死亡。
病毒颗粒进入细胞后，衣壳释放病毒核酸并进入细胞质。
病毒基因表达
病毒核酸在细胞内表达病毒蛋白质和复制病毒核酸。
病毒装配和释放
病毒蛋白质和核酸在细胞内装配成完整的病毒颗粒，并通过细胞膜或胞吐作用释放。
宿主的抗病毒防御机制
先天性免疫应答

《感染免疫》课件

针对免疫耐受，需要深入研究其形成机制，寻找打破免疫耐受的方法，如调节免疫细胞功能、抑制免疫抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或抗原失去免疫应答，导致疾病持续和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
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历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将病原体抗原呈递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞和B淋巴细胞分别通过释放细胞因子和抗体来清除病原体。

传染病基本知识PPT课件

韩国旅游业尤其“悲惨”，韩国方面的数据显示，相比去年同期，今年6月去韩国旅游的外国旅游客人数减少超过40%，7月前两周则减少60%。
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近20年世界传染病暴发流行情况
1、肆虐于拉美革登热，曾使60万人患病，死亡24万人。 2、扎伊尔流行的埃博拉病毒，死亡率占病人数80% 3、白喉在俄罗斯流行并波及东欧15个国家，全世界发
从2012年9月开始，一种与SARS类似的新型冠状病毒开始在沙特阿拉伯夺命，进而扩散到其他国家。
2013年5月14日，世界卫生组织（WHO）已经确认的患者有38例。
2012年9月被确认起，截止2014年4月15日已致死92人。 SARS病毒曾经感染八千多人，死亡率为11%。而截止
2012年5月14日，被新型冠状病毒感染的患者中有53% 已经死亡，这种新型冠状病毒已经被研究人员成为MERS （中东呼吸综合症状病毒）
黑死病在欧洲肆虐了300多年，死亡人数达2500万人以上。
尤其是在1348年到1352年之间，整个欧洲几乎成为死亡陷阱。
黑死病大流行夺去欧洲三分之一到二分之一人口的生命
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印第安人天花
天花是人类历史上最古老的疾病之一早在3000年之前就已经在埃及被发现它是由天花病毒引起的，也是传染性最强的疾病之一，
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自5月20日确诊首例患者，韩国共186人感染中东呼吸综合征病毒，其中36人死亡。
这次疫情对韩国经济造成重创，严重影响旅游业和商业活动。
韩国中央银行韩国银行今年第三次调整2015年经济增长预测，从3.1%下调至2.8%。
法新社报道，鉴于出口疲弱、国内消费疲软等因素，韩国银行把基准利率维持在1.5%的创纪录低水平。
原因就是在战争期间雅典突然爆发了一场瘟疫，造成了大量人口的死亡。据现在的医史学家分析，这场瘟疫其实是斑疹伤寒，斑疹伤寒是一种急性的感染性疾病，这种传染病爆发时非常凶猛。一位史学家曾写过一本书，书里这样描述了当时的场景；病人裸着身体在街上游荡，寻找着水和食物。

病毒的感染与免疫全套课件

第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用；病人的衣服蒸过再穿就不会感染到疾病已康复者去护理天花病人，则不会再得天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
（一）微生物的发现
荷兰人列文虎克（A. van Leeuwenhoek）法国巴斯德（Louis Pasteur）德国郭霍（Robert Koch）俄国伊凡诺夫斯基（Ивановский ДИ）
德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910）：
创用固体培养基，分离细菌成单一菌落。同时又创用了染色方法和实验性动物感染，为发现各种传染病的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则（Koch‘s postulates， 1884）：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，
在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病原菌纯培养。郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基（ Ivanovsky）：
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
（二）免疫学的兴起
英国琴纳：牛痘预防天花法国巴斯德：鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗德国贝林格：被动免疫治疗对免疫机制的认识澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion， Avian
（二）微生物全基因组的研究已取得进展（三）微生物诊断技术快速发展（四）疫苗研制的高速发展

病毒感染与免疫ppt课件

– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
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2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
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1）急性病毒感染
特点：潜伏期短，发病急病程数日至数周恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特异性抗体可作为受过感染的证据流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
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中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对已进入细胞内的病毒发挥作用。中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生及蔓延。

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通过黏膜表面：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼通过皮肤传播：媒介昆虫叮咬皮肤医源性传播：经输血、注射、拔牙、手术等
2020/7/14
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5
（一）、病毒的传播方式
2、垂直传播 (vertical transmission):
病毒由亲代传播给子代
经胎盘传播
经产道传播
经哺乳传播
2020/7/14
病毒进入机体后不引起临床症状，对组织和细胞的损伤不明显。
病毒仍可在体内增殖并向外播散机体可获得免疫力而终止感染。相关因素：
病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒的种类、病毒的性质。
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2、显性感染
有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状。
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1）急性病毒感染 (acute viral infection)
病毒侵入机体后，在靶细胞内繁殖，经数日至数周的时间后突然发病。
在潜伏期内：
1.病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤和死亡而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状；
2. 宿主启动特异性和非特异性免疫因素清除病毒，经过一定的时间进入恢复期。
宿主
细胞表面的受体分子决定了病毒的感染性，不同病毒有不同的受体分子
环境
温度、媒介等
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一、病毒的致病作用
病毒的传播方式病毒感染的类型病毒感染的致病机制
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（一）、病毒的传播方式
1、水平传播 (horizontal transmission)：
病毒在人群个体之间的传播
病毒感染与免疫
Infection and Immunity of virus
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一、病毒的感染
病毒感染（viral infection）
病毒侵入机体，在易感细胞内增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病（viral disease）
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病毒
致病能力
-对细胞的亲嗜性 -感染剂量 -免疫逃逸能力 -温度 -解剖屏障 -细胞转录因子
1、杀细胞性感染：多见于无包膜病毒 2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒 3、整合感染：多见于肿瘤病毒 4、细胞凋亡 5、细胞的增生和转化
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1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
感染细胞与未感染细
胞融合，形成多核巨
细胞, 有利于病毒在细
胞间扩散。
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病毒在细胞内增殖，细胞膜出现由病毒基因编码的新抗原，导致细胞膜表面抗原的改变。
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3、细胞凋亡（cell apoptosis）
由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程
有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡，也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
而改变病毒的感染过程 5.病毒基因整合到宿主基因组中，长期共存
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a.慢性感染
显性或隐性感染后，病毒未完全清除
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
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2、稳定状态感染 (steady state infection)
➢ 一些不具有杀细胞效应的包膜病毒所引起的感染。
➢ 病毒以出芽方式释放，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生变化，出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
部分隐性感染者一直不产生对该病毒的免疫力，无症状，带病毒可在体内繁殖并向外播散
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（三）、病毒的致病机制
病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫力两个方面。
-病毒对宿主细胞的致病作用 -免疫病理作用 -病毒的免疫逃逸
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（一）、病毒对宿主细胞的致病作用
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1）急性病毒感染
特点：再有病毒并常获得特异性免疫---
特异性抗体可作为受过感染的证据
流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。
病毒持续存在于血液或组织中并不断排出体外病程长达数月至数十年症状轻微或无症状
乙型肝炎病毒（HBV）巨细胞病毒（CMV） EB病毒（EBV）
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b.潜伏感染
经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，常规方法不能分离出病毒。
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（二）、病毒感染的临床类型
隐性感染
向外播散病毒
机体获得特异性免疫
(inapparent viral infection)
显性感染
(apparent infection infectious disease)
急性感染（acute Infection）持续性感染
病毒携带者
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1、隐性感染
水痘带状疱疹病毒（VZV）单纯疱疹病毒I型（HSV-1）
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c.慢发病毒感染
潜伏期发作期死亡
潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状；分离不出病毒。
一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。
寻常病毒非寻常病毒
HIV prion
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3、病毒携带者
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病
毒感染(delayed viral infection)
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2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：