临床医疗教学资料之九十二：高血压患者心率管理中国专家共识

《中国高血压患者心率管理多学科专家共识（2021年版）》：高血压患者的心率管理心率增快是高血压常见的一种临床表型。

近年来，高血压伴心率增快患者的心率管理问题逐渐受到重视。

由施仲伟、孙宁玲等多位专家教授共同撰写的《中国高血压患者心率管理多学科专家共识（2021年版）》发表，对高血压患者的心率测量和心率管理等提出了实用临床建议。

临床建议（1）高血压患者首先强调控制血压达标，兼顾心率管理。

（2）所有高血压患者在血压测量的同时应测量诊室静息心率，测量前至少休息5 min，心脏听诊和脉搏触诊计数心率时的测量时间不应短于30 s，心房颤动患者的心脏听诊时间应持续至少1 min。

（3）在诊室静息心率＞80次/min时，建议患者进行家庭静息心率测量，以除外白大衣效应。

（4）我国高血压患者的心率干预切点定义为静息心率＞80次/min。

对高血压合并冠心病、心力衰竭或主动脉夹层患者，应按照相应指南将心率控制至靶心率。

（5）对于高血压伴静息心率增快的患者，应首先排查引起心率增快的基础疾病及其他因素，如存在，宜首先针对原发疾病和诱发因素进行治疗。

（6）高血压伴心率增快的患者应进行有效生活方式干预。

（7）对高血压伴静息心率增快者，尤其是合并冠心病、心力衰竭、主动脉夹层及快速心房颤动（伴心室率增快）的患者，可选择兼有降压和控制心率作用的药物，如β受体阻滞剂，不能耐受β受体阻滞剂者可用非二氢吡啶类CCB（HFrEF患者禁用）。

应注意药物的不良反应和禁忌证。

（8）优先推荐心脏高选择性长效β1受体阻滞剂（如比索洛尔、美托洛尔缓释片），对肥胖、血糖增高和血脂异常患者推荐使用β和α1受体阻滞剂（如阿罗洛尔、卡维地洛）。

干预方法无心血管并发症（心力衰竭或冠心病）的高血压患者，首先强调血压达标，兼顾考虑心率管理。

（1）首先应排查高血压患者心率增快的诱因和原因，针对影响因素及原发疾病予以纠正和治疗。

（2）改善不良的生活方式，如久坐、高盐饮食、吸烟、酗酒，大量饮用咖啡和浓茶等；有计划、渐进性地增加体育锻炼和有氧运动，控制体重；控盐（食盐摄入量＜6 g/d）。

高血压急症的问题中国专家共识一、本文概述《高血压急症的问题中国专家共识》旨在汇聚国内高血压领域的专家智慧和经验，针对高血压急症这一临床常见且处理难度大的疾病，提供一套科学、实用、符合中国国情的诊疗指导原则。

高血压急症，作为高血压患者的严重并发症，其快速、准确的处理对于降低患者死亡率、改善预后具有至关重要的作用。

本文在深入分析高血压急症流行病学特点、发病机制、临床表现及诊断治疗难点的基础上，结合国内外最新研究成果和临床实践，提出了针对性的处理策略和建议，旨在指导临床医师科学、规范地处理高血压急症，提高诊疗水平，保障患者生命安全。

二、高血压急症的诊断高血压急症的诊断主要基于患者的临床表现、血压水平以及潜在的靶器官损害。

一般来说，血压显著升高（通常收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg）并伴有重要器官如心、脑、肾、眼、大血管等的严重功能障碍或不可逆性损害，即可诊断为高血压急症。

在诊断高血压急症时，应详细询问患者的病史，包括高血压的病程、既往靶器官损害的情况、有无服用可能影响血压的药物等。

同时，进行全面的体格检查，特别关注神经系统、心血管系统、肾脏和眼底的变化。

实验室检查在高血压急症的诊断中也具有重要作用。

心电图、尿常规、肾功能、电解质、血糖、血脂等常规检查有助于评估患者的病情和靶器官损害情况。

对于怀疑有特定靶器官损害的患者，如急性冠脉综合征、急性心力衰竭、急性脑卒中、急性肾功能不全等，还需要进行相应的专项检查。

在诊断高血压急症时，还需要注意与其他原因引起的血压升高相鉴别，如嗜铬细胞瘤、主动脉夹层等。

这些疾病的临床表现和治疗方法与高血压急症有所不同，因此正确鉴别对于患者的治疗至关重要。

高血压急症的诊断需要综合考虑患者的临床表现、血压水平以及潜在的靶器官损害。

准确的诊断有助于制定合适的治疗方案，提高患者的救治成功率。

请注意，以上段落仅为示例，具体内容和表述可能需要根据实际情况进行调整和完善。

三、高血压急症的治疗原则高血压急症的治疗应以迅速降低血压、控制病情发展为主要目标，同时注重保护重要脏器功能，预防并发症的发生。

高血压精准化诊疗中国专家共识（完整版）中国医师协会心血管内科医师分会组织我国心血管和高血压领域专家联合编写了这部《高血压精准化诊疗中国专家共识(2024版)》,该共识对高血压精准化诊疗的定义、精准化诊断、精准化治疗及精准化管理等问题提出了建议,并介绍了实施高血压精准化治疗新技术及研究进展。

精准医疗模式是指整合应用现代科技手段与传统医学方法，科学认知人体机能与疾病本质，系统优化人类疾病防治和健康促进的原理和实践，以高效、安全、经济的健康医疗服务获取个体和社会健康效益最大化的新型健康医疗服务范式。

1、高血压精准化诊断1.1血压的精准测量准确测量血压是高血压诊断、治疗和管理的基石，不精准的设备和测量方法会对后续的治疗和评估产生重大的影响。

血压的测量包括中心动脉血压和外周动脉血压测量，而外周动脉血压测量方法又分为诊室血压和诊室外血压测量。

诊室外血压测量包括动态血压测量(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)和家庭血压测量(home bloodpressure measurement，HBPM)。

目前诊室血压(office blood pressure，OBP）仍是高血压指南中诊断高血压、血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。

无人值守的诊室血压测量(unattended office blood pressure measurement）接近家庭血压，已经在收缩压干预试验(systolic blood pressureinterventiontrial,SPRINT）中得到应用。

1.2继发性高血压诊断继发性高血压是具有明确病因的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，继发性高血压可被治愈或明显缓解。

因此对继发性高血压的筛查、鉴别是高血压诊断评估和治疗的重要内容。

继发性高血压筛查对象：详细的病史询问及体格检查是高血压精准化筛查的第一步，如询问患者病程，特殊嗜好及睡眠状况等。

围手术期高血压患者管理专家共识马正良，王天龙，王东信，王秀丽，王国林（负责人），王海云（执笔人），石学银，李金宝，余剑波，张卫，祝胜美，夏中元，喻文军，鲁开智，薛荣亮高血压是常见的心血管疾病，是威胁中老年人健康的主要疾病之一。

《中国心血管病报告2012》指出，目前我国高血压患病率为24%，估算全国高血压患者达亿，并逐渐呈现出年轻化的趋势，合并高血压的手术患者数量也在不断增加。

围术期高血压可增加手术出血、诱发或加重心肌缺血、导致脑卒中以及肾脏衰竭等并发症。

我国高血压呈现三高三低流行病学特点，即发病率、伤残率与死亡率高；知晓率、服药率与控制率低，从而大大增加了国内围手术期高血压处理风险。

一、高血压的定义、分类及危险性评估（一）定义和分类高血压的标准是根据临床和流行病学资料界定的，其定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，其中90%～95%为原发性高血压，余为继发性高血压。

根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级（表1）。

表1血压（mmHg）的定义和分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120 和＜80正常高值120-139 和（或）80-89高血压1级（轻度）140-159 和（或）90-992级（中度）160-179 和（或）100-1093级（重度）≥180 和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140 和＜90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

（二）心血管总体危险评估高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。

高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和极高危四个层次（表2、3）。

表2?高血压患者心血管风险水平分层其他危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压^*P140-159或DBP90-992级高血压^*P160-179或DBP100-1093级高血压^*P≥180或DBP≥110无低危中危高危1~2个其他危险因素中危中危极高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危极高危临床并发症或合极高危极高危极高危高血压（1~3级）男性55岁；女性65岁吸烟糖耐量受损（餐后2h 血糖~ mmol/L）和（或）空腹血糖异常（~ mmol/L）血脂异常TC≥L（220mg/dL）或LDL-C>L（130mg/dL）或HDL-C<L（40mg/dL）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）腹型肥胖（腰围：男性≥90cm?女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2）左心室肥厚心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms超声心动图LVMI：男≥125,女≥120g/m2颈动脉超声IMT或动脉粥样斑块颈-股动脉脉搏波速度12m/s（*选择使用）脑血管病：脑出血缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作心脏疾病：心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建史充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损血肌酐：男性133mol/L（dL）女性124mol/L（dL）蛋白尿（300mg/24h）外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿糖尿病空腹血糖：≥L（126mg/dL）餐后血糖：≥L（200mg/dL）糖化血红蛋白：（HbA1c）% 踝/臂血压指数<（*选择使用）估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/）或血清肌酐轻度升高：男性115~133mol/L（~dL），女性107~124mol/L（~dL）微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（mmol）TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数。

高血压患者心率管理大部分内容参考高血压患者心率管理中国专家共识20171、交感神经过度激活是高血压主要发病机制之一，而心率快慢常作为评估交感神经活性的简易指标2、心率增快伴随着血压升高和靶器官损害，而且心率增快是一项独立的心血管危险因素3、我国高血压患者心率干预的切点定义在：静息心率＞80bpm，或者24h动态平均心率＞75bpm(心血管死亡和全因死亡均增加）。

ESC认为，高血压与普通人群心率干预切点80——85bpm4、对于高血压患者（无心血管合并症，如HF、CAD），首选血压达标兼顾心率管理。

合并冠心病、心衰应按相应指南控制到靶心率5、交感神经-副交感神经失衡的标志：HR增快和HRV减低6、HRV（心率变异性）增高反映副交感活性增强，降低反映交感神经活性增强7、我国1/3以上高血压患者，H R≥80bpm8、交感神经活动未能正常化是高血压治疗中的“残留风险”9、基线心率增快者，发生持续性高血压的相对危险是正常心率者的2倍（≥85和＜85）10、高血压患者心率增快与微量白蛋白尿和主动脉僵硬度显著相关11、高血压患者心率增快导致心血管事件及死亡率增加12、心率是与血压相关最强的参数之一13、夜间心率相比白天心率对心血管事件风险及死亡率的预测价值更高14、清晨心率增快是心血管死亡的独立危险因素15、大部分高血压患者可以从降低高心率治疗中获益16、欧洲高血压伴心率增快专家共识2016推荐心率干预切入点为80——85bpm17、高血压患者的平均收缩压和舒张压均随着心率增快而升高，心率每增加10bpm，血压升高1.7/1.118、心率60——79bpm血压达标率最高19、有合并症的高血压心率控制目标心衰＜70房颤＜110冠心病55——60急性主动脉夹层50——6020、夜间心率增快，通常反映夜间交感活性增强，常见于：盐敏感、OSAHS、DM、CKD、心衰21、多数研究，HR＞80bpm,定义为心率增快22、中国高血压患者平均心率76.623、高血压与交感神经激活互为因果24、非二氢吡啶CCB可减慢心率，但不抑制交感神经活性，因此，心率增快并交感神经活性增强者，首选β-B25、地尔硫卓（120——360mg,qd），是高血压+肥胖+高心率的优选降压方案之一，既能减慢心率，又不影响糖脂代谢。

中国急诊高血压管理专家共识1 前言高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。

根据文献报道，高血压急症的发病率约为l～2／百万患者年，且在发展中国家更为常见。

目前我国有高血压患者约1．6亿，其中，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。

高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%，因而具有严重的危害性。

然而，由于高血压急症临床表现的多样化，我国目前对于高血压急症的分级、综合处理以及降压治疗目标尚无统一的共识，多数由内科医师根据自身经验及用药习惯对其进行处理。

统一高血压急症的定义、诊断和治疗标准，对改善患者预后及生活质量有重要意义。

基于此，中国医师协会急诊医师分会联合中国高血压联盟的众多专家，就这一临床重要问题做出统一共识。

对于制定本共识，共识委员会写作组专家在参考欧美相关指南与共识以及近年来发表的相关临床试验结果基础上，依据他们的学术和I 临床经验独立起草这一共识，并提交共识委员会学术指导专家讨论，以期制定一个适合我国国情的高血压急症诊治指导性文件。

共识旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急症患者作出适当的评估与治疗，对高血压急症建立合理的综合处理模式以及制定对不同受损器官的降压目标。

文件简明扼要，实用性强，普遍适用于各级医院急诊科。

本共识只作为推荐，实践中请参照临床实际情况。

2 定义急诊高血压主要涵盖以下几个概念：高血压急症、高血压亚急症和高血压危象。

其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。

高血压急症：指血压短时间内严重升高(通常BP>180／120mmHg)并伴发进行性靶器官损害的表现。

高血压急症：危害严重，通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。

高血压急症包括脑血管意外(缺血性、出血性)、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。

高血压亚急症：指血压显著升高但不伴靶器官损害，通常不需住院，但应立即进行口服抗高血压药联合治疗，应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。

高血压合并冠心病患者血压管理中国专家共识一、高血压合并冠心病的流行病学《中国心血管健康与疾病报告2019》显示，中国心血管疾病现患病人数3.3亿，死亡率居首位，占居民疾病死亡构成的40% 以上，其中高血压2.45亿，冠心病1 100万；中国成人高血压患病率为27.9%，男性高于女性，患病率随年龄增加而升高。

高血压是冠心病的主要危险因素，同时冠心病患者也常合并高血压。

中国人群研究显示稳定性冠心病患者高血压的患病率高达60% 以上。

我国住院的冠心病患者约71.8%合并高血压，门诊就诊的高血压患者约30%合并有冠心病。

二、高血压与冠心病的发病机制高血压参与冠心病发生发展的主要病理生理机制包括：（1）遗传因素：研究发现多个基因多态性与高血压患者发生冠心病密切相关。

目前已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin- aldosterone system，RAAS）基因的多态性，特别是血管紧张素转化酶，血管紧张素Ⅱ受体和血管紧张素原的基因多态性与冠心病的发生风险有关。

此外，过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）、内皮素-1 等基因多态性都与冠心病风险增加相关。

（2）血流动力学因素：血压升高时血管内血流量和血流速率变化可引起血管内皮细胞剪切力的变化。

早期是一种适应过程，但长期的高血压状态使血管壁结构发生变化，可引起内皮功能障碍，导致血管对脂类物质通透性增加，炎性因子大量分泌，促使动脉粥样硬化形成。

同时血管壁张力增加，诱导平滑肌细胞增殖，使血管重塑，导致管壁增厚，顺应性下降，促进动脉硬化的发生发展，增加冠心病的发生风险。

（3）神经体液机制：高血压患者血浆RAAS 活性升高，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）激活细胞因子和黏附分子的表达，引起炎性细胞聚集，内皮细胞损伤，继而促进动脉粥样硬化的形成。