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ACS的诊断及其危险分层

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不稳定性心绞痛诊断及危险分层

不稳定性心绞痛诊断及危险分层
ห้องสมุดไป่ตู้
2 不稳定性心绞痛发病机理
动脉粥样硬
y syudrome,ACS）。目前ACS已成为冠心病防治研究的重点[1~3]。 1 ACS分型
以往人们曾一度认为ACS是包括不稳定性心绞痛、非波性心肌梗死及波性心肌梗死的一组临床病症，并认为ACS所包含的三种临床急症其病理基础是动脉粥样硬化斑块的不稳定，以致发生破裂及血栓形成，并由此而引发的一系列病理生理变化及相应的临床表现。随着人们对ACS病理生理机制的进一步认识，发现在ST段抬高的急性心肌梗死患者中，有的患者可不出现波；相反在ST段不抬高的急性心肌梗死患者中，有的患者可出现波；还发现有的患者在心梗发病早期无法判断患者是属波性心肌梗死还是非波性心肌梗死，这类患者要区分是波心肌梗死还是非波心肌梗死需数小时甚至数日时间才能断定，因而丧失了治疗的时机。因此为适应急性心肌梗死急性期的治疗，根据标准12导联心电图将ACS分为两类，将波性心肌梗死称为ST段抬高性心肌梗死，将非波性心肌梗死称为非ST段抬高性心肌梗死。由于临床上无论在病理生理改变、临床表现、干预对策及临床预后等方面非ST段抬高性心肌梗死和不稳定性心绞痛较为相似，因此目前主张将ACS分型为：①ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)；②非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEAMI)；③不稳定性心绞痛(UA)。不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征。主要由易损斑块发生破裂、糜烂、溃疡继而引发血栓形成。我国ACS发病年龄多以60左右居多，男性高于女性，绝大部分为不稳定性心绞痛及NSTEAMI，且存在心电图异常，其中ST段压低和T波倒置占60.7%，既往史中以高血压、吸烟为常见。

NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗

NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
Mortality (%)
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断

NSTEACS危险分层及处理策略(

NSTEACS危险分层及处理策略(

既往6月内有PCI病史
CABG术后早期 GRACE 109~140；TIMI≥2
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
早期侵入治疗 T段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志 , 2012, 40(5).
中华医学会NSTE-ACS治疗策略 不做或择期做介入
NSTE-ACS危险评估及处理策略 (2014ACC/ASA)
浙江大学宁波医院 宁波市第一医院心脏中心
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes[J]. Circulation .2014
170 7.3
180 9.8
190 13
200 18
210 23
220 29
230 36
240 44
≥250 ≥52
GRACE-Website
2种危险评分间比较
• 现有资料显示：GRACE危险评分更有优势
1.加拿大NSTEMI注册研究：预测院内病死 率， GRACE危险评分较TIMI危险评分有更 高预测价值； 2.国外2573例NSTEMI/UA患者，预测院内 死亡及6个月死亡，GRACE优于TIMI。
3.CSS：是SYNTAX评分结合修正的ACFF评分产物，预
测5年MACE事件更优
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
CABG
左主干或者三支 血管病变且左心 室功能减低 （LVEF<50%） 的患者（尤其合 并糖尿病时）， CABG后生存率 获益优于PCI （Ⅰ，A）； 二支血管病变且 累及前降支近段 伴左心室功能减 低（LVEF＜50%） 或无创性检查提 示心肌缺血患者 宜CABG或PCI （Ⅰ，A） 强化药物治疗下持 续心肌缺血而不适 宜或不能行PCI时， 可考虑CABG（Ⅰ， B）

NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗

NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗

建立健全诊疗规范和流程
制定nstemi-acs危险分层标准
根据患者病情、检查结果和危险因素，制定nstemi-acs危险分层标准，为规范化诊疗 提供依据。
完善诊疗流程
根据nstemi-acs的诊疗流程，完善从患者接诊、检查、诊断到治疗各个环节的流程， 确保诊疗过程的高效、规范。
制定治疗方案
根据危险分层结果，为患者制定个性化的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和康复治 疗等。
危险分层的方法与标准
心电图指标
通过心电图检查，观察ST段、T 波和Q波的变化，评估心肌缺血
和损伤的程度。
心肌酶谱指标
检测心肌酶谱（如肌钙蛋白、 肌酸激酶等）的水平，判断心 肌损伤的程度。
危险因素评估
综合考虑患者的年龄、性别、 合并症、心电图和心肌酶谱等 指标，进行危险因素评估。
分层标准与分类
根据评估结果，将患者分为低 危、中危和高危三个层次，根 据分层结果制定相应的治疗方
促进康复
01
规范化诊疗有助于患者早日康复，减少住院时间，降低医疗费
用。
提高生活质量
02
通过有效的治疗和管理，规范化诊疗有助于提高患者的生活质
量。
预防复发
03
规范化诊疗不仅关注急性期的治疗，还注重预防nstemi-acs的
复发，降低再次入院的风险。
03 nstemi-acs危险分层与 规范化诊疗的实施
nstemi-acs的分类与特点
急性非ST段抬高型心肌梗死（nstemi-acs）：心电图上无ST段抬高，但心肌酶谱升高，提示心肌损伤。
急性ST段抬高型心肌梗死（astei-acs）：心电图上出现ST段抬高，心肌酶谱显著升高，提示心肌大面 积坏死。

ACS危险分层1

ACS危险分层1

症状 年龄 危险 因素 性别 并发 症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈 高
01.高血压 ０４．家族史 02.糖尿病 ０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明 显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾 病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征 的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力 症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导 联ST段压低， 年死亡率分别 为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有 症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡 和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率 升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1

急性冠脉综合征-ACS

急性冠脉综合征-ACS

禁忌症包括：高敏或不能耐受（表现为哮喘），血友病、严重 的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生 命的出血（如胃肠道、脑血管、视网膜和泌尿生殖系统）
ADP受体拮抗剂-氯吡格雷
拮抗血小板表面的ADP受体而抑制其他激活剂 通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集， 不影响环氧化酶的活性
率降低25%
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格较昂贵，目前在国内已经开始应用 于临床
新型抗血小板药—替罗非班
目前的共识是仅在高危患者和 ( 或 ) 复杂病变 PCI围手 术期使用 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 ,风险越大的患者 ,从 药物中的获益也越大 , 如肌钙蛋白阳性的 NSTEMI 或 STEMI、糖尿病患者等。 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在降低缺血事件的同时也会增 加出血机会 , 临床医师在考虑 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 抗栓治疗的同时,还应充分权衡其出血风险,尤其对于 出血高风险患者(老年患者、女性及低体重患者)。
冠状动脉造影—ACS诊断“金标准”
冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够 的理由排除冠心病的患者 确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归
ACS诊断
UA诊断：
• 根据病史典型的心绞痛症状 • 典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低 ≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)；但变异性心绞痛ST段 抬高 • 心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定为阴性， 可以作出UA。
STEACS入院后治疗
• • • • • • 入住监护病房（CCU），行心电血压等监护 监测心电图及心肌损伤标志物等 吸氧及建立静脉通路 抗血小板治疗：阿司匹林及氯吡格雷 抗凝治疗：低分子肝素、普通肝素 抗心肌缺血：硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂、ACEI等 • 调脂治疗：他汀类药物 • 再灌注治疗：溶栓、PCI、冠脉搭桥

acs危险分层和处理策略

acs危险分层和处理策略
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维、高维生 素的饮食结构，多吃蔬菜水果、全谷 类食物和鱼类等。
适量运动
根据个人情况选择合适的运动方式， 如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺 功能和代谢水平。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖或超 重。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，以降低心血 管疾病风险。
Байду номын сангаас4
ACS危险分层处理注意事项
THANKS
感谢观看
分组，以比较不同治疗策略的效果。
危险分层的标准
01
根据患者的病史、体查、心电图和实验室检查结果等
因素，将患者分为低危、中危和高危三个等级。
02
低危患者通常病情较轻，预后较好；高危患者病情较
重，预后较差。
03
具体的危险分层标准可能因不同的临床指南和专家共
识而有所差异。
02
ACS危险分层的方法
根据症状和体征分层
定期评估分层情况
动态评估
随着病情发展和治疗进展，患者的危险分层 可能发生变化，需定期进行评估和调整。
观察指标
密切关注患者的症状、体征、实验室检查结果等指 标，以便及时发现分层变化，调整处理策略。
及时调整
根据分层评估结果，对于高危患者应加强监 测和管理，对于低危患者可适当放宽随访间 隔。
及时调整处理策略
1 2
症状和体征分层方法
根据患者的症状和体征，如胸痛、呼吸困难、心 悸等，对ACS患者进行危险分层。这种方法简单 易行，但准确度相对较低。
优点
操作简便，适用于基层医疗单位和急救现场。
3
缺点
主观性强，受医生经验影响，容易漏诊和误诊。
根据心电图表现分层

ACS危险分层

ACS危险分层
ACS危险分层 ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。 ACS是什么？ ACS是什么？ ACS的危险是什么? ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念 ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 抬高心肌梗死和非ST段抬高抬高心肌梗死和非ST段抬高-急性冠脉综合 征（No征（No-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。 syndrome，NSTE-ACS）。
I
A A
延期有创策略(72 小时内) GRACE评分 延期有创策略(72 小时内) GRACE评分<140，或无高 I 评分<140， 危因素，但症状反复发作， 危因素，但症状反复发作，或运动实验诱发缺血 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关， 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关，或血 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG (<2 h). 有创策略禁忌证： 有创策略禁忌证： • 低危病例. 低危病例. • 有创诊断和介入可能发生并发症的高危病例 IIa III
预测死亡
评分 58 79 91 100 107 129 141 151 158 164 169 173 177 概率 0.002 0.004 0.006 评分 184 187 190 192 195 197 199 201 203 205 207 209 211 概率 0.11 0.12 0.13 0.14 0.15 0.16 0.17 0.18 0.19 0.2 0.21 0.22 0.23 评分 214 216 概率 0.25 0.26 0.27 0.28 0.29 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9

ACS危险分层和治疗策略

ACS危险分层和治疗策略
ACS危险分层和治疗策略
第5页
针对低危患者治疗策略
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(负荷量300mg，然后天天75mg), Beta受体阻断剂,
有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂
观察期内无胸痛重复发作 无 ST段压低或抬高，但有负T波, 平伸T
波或正常ECG 起初和重复检验无发觉心肌钙蛋白升高
或其它心肌坏死生物学标识
• 治疗管理
• 假如行血管成形术话，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并连续12小时 (Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide)
• 对适宜行PCI术或不宜行血运重建术病人给予氯吡格雷(波立维) • 对准备进行冠脉搭桥术病人，术前5天停用氯吡格雷(波立维)
*断定为高危病人（演变至心梗或死亡）
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS危险分层和治疗策略
低危
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
压力试验 冠脉造影
第3页
针对高危患者治疗策略*
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维), Beta受体阻断剂(如无禁忌症), 硝酸脂，低分子肝素
重复发作缺血 ST段不停改变 (ST段压低或 短暂ST段抬高) 梗塞后早期不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要心率失常 (VF, VT)
• 主动和广泛地纠正危险原因 • 氯吡格雷(波立维) : 75 mg/d，维持9至12月和阿司匹林 ≤
75-100mg • Beta阻断剂 • 降脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂
• ACEI
ACS危险分层和治疗策略
第8页
ACS危险分层和治疗策略
指南中风险分层

ACS危险分层

ACS危险分层
ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。
ACS是什么？ ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。
概念：ST作为依据 异质性：临床分类和分类局限性；NSTE-
ACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之 间，其临床特征和预后具有较大异质性， 因此危险分层十分必要。
NSTE-ACS危险分层
➢ 早期排除低危患者，节约诊断和治疗的卫 生资源
➢ 早期发现高危患者并治疗，降低不良事件 的发生率
➢ 早期危险度分层是NSTE处理的首要任务
0.16
141
0.03
199
0.17
151
0.04
201
0.18
158
0.05
203
0.19
164
0.06
205
0.2
169
0.07
207
0.21
173
0.08
209
0.22
177
0.09
211
0.23
181
0.1
213
0.24
评分
概率
214
0.25
216
0.26
217
0.27
219
0.28
220
0.29
瓣 反流的全收缩期杂音
评分 173-180 181-187 188-194 195-201 202-207 208-213 214-219 220-224 225-230 231-235 236-240

ACS危险分层和治疗

ACS危险分层和治疗

Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林 324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此 结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在 796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰 剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大 研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后 75~325mg/d持续长期用药。

（二）尽可能作出相关诊断



1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高 或其他心肌坏死的生物学标记
GRACE 危险评分
年龄 (岁) <40 40-49 分值 0 18 心率 (bpm) <70 70-89 分值 0 7 收缩压 (mmHg) <80 80-99 分值 63 58 肌酐 (mg/dL) 0-0.39 0.4-0.79 分值 2 5
B、抗血小板治疗
1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹 林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者， 应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg， 以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共 一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
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加拿大ACS入院诊断分析
Other Non-cardiac Cardiac 5.2% 7.7% STEMI
Unstable Angina
34%
24.2%
NSTEMI
28.9%
N= 5,312
最终诊断情况
Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%)
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
肺源性心脏病 自发性气胸 心肌挫伤 左室肥大
ห้องสมุดไป่ตู้
室性起搏心律
右束支传导阻滞
左束支传导阻滞
LBBB时AMI的ECG诊断
LBBB有以下表现提示诊断AMI
ST段抬高≥1mm V1,
且同 QRS 一致
V2, or V3 ST 段压低≥1mm 5mm且同 QRS 不一致
正后壁心梗 -->
I, aVL 有Q波 II, III, aVF有Q波 II, III, aVF和 V5-V6有Q波
V1-V2 R 波>0.04s 且 R/S > 1
右室心梗 -->
II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段 抬高
心电图
ST段抬高提示急性透壁损伤 ST
段压低提示心内膜下的缺血
UNSTABLE ANGINA
No troponin release Troponin release
NSTEMI
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电
图、心肌标志物诊断患者是否ACS、
有无心肌坏死或死亡的危险性
ACS病理生理
斑块形成原因
内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞
稳定的动脉粥样硬化斑块
内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质)
(修复型)
纤维帽
内皮细胞
脂核
肩 部
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳
定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
ST段抬高≥
心肌酶
系列检测心肌酶比开始一次检测更
敏感、准确
血清标志物对UAP诊断意义不大，
只有50%UAP有肌钙蛋白升高
CK-MB
用于ACS诊断
12-24
hours高峰, 2-3 天后恢复正常
CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断
24-48h
AMI
CK-MB再次升高诊断再梗塞
NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有
前向血流，激活的血小板团块及斑块
破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致
心肌坏死并释放心梗标志物
STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形
成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
Presentation
Acute Coronary Syndrome
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital
Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
AMI患者ECG可完全正常
ECG 和 AMI定位
前间隔心梗 --> QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
前壁心梗 -->
V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低
前侧壁心梗 -->
V4-6, I, aVL有Q 波
ECG 和 AMI定位
侧壁心梗--> 下壁心梗 --> 下侧壁心梗 -->
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2 1 1.8 1.9 1.8 n=7,800
0
n=9,461
n=1,915
n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
S4
心音见于长期高血压或心功能失常患者
新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头
肌功能不良、室间隔缺损
心电图
12
导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查 导联ECG在接诊10分钟内完成
指南要求12 ECG
诊断AMI的敏感性较低
50%AMI患者ECG有ST段抬高 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置 仅1-5%
急性冠状动脉综合征（ACS） 的诊断及其危险分层
第三军医大学新桥医院 国家教育部重点学科 全军心血管病研究所
黄岚 赵刚
2006-8-24
ACS的概念
ACS 通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化
斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓
形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏
死的一组严重进展性疾病谱，包括： UAP/UNSTEMI 和STEMI 。
持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良 AMI
后期室速提示透壁心梗和左室功能不全
血流动力学恶化，死亡率接近 50%
PURSUIT trial data
住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率
20
15
% Mortality
Patients with MI within 72 hours (n=593)
18.3%
12.8%
10
Patients without MI within 72 hours (n=8,868)
ACS病理生理
斑块破裂原因
组成成分 形态形态 剪切力 张力 炎症反应
ACS病理生理
Fibrous cap Media
Lumen
area of detail
Lipid core
易损斑块
Lume n
Lipi d core
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞
稳定斑块
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

很高的假阳性率，在肌肉组织可表达
MI并发症
节律异常和传导阻滞 心力衰竭 机械并发症 心包炎
右室心梗
其他
节律异常
CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常
室性早搏AMI很常见，＞90%AMI存在
房性早搏也很常见，＞50%AMI存在，不
增加死亡率
节律异常
AMI早期常有迷走神经兴奋
钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史 吸烟 高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压
危险因素
危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限 女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、 低血压
晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加 速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出
量降低 35%
节律异常
(P = 0.0001) 5.5%
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
ACS病理生理
ACS Pathophysiology
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS 最主要病因学机制 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热 心脏手术 骨骼肌创伤 皮肌炎 多发性肌炎 肌肉萎缩症 高强度运动 慢性乙醇中毒
肌钙蛋白

三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、 Trop C （Tn C）
确定疼痛的程度、性质、位置、持续时 间、 有无放射
询问相关症状:
有无恶心、呕吐、出 汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、 疲劳
ACS临床特点


反复的胸痛不常见
ACS患者容易疲劳

通常AMI有持续、严重的胸部不适和
明显的相关症状
心绞痛
劳累、应急、寒冷环境易诱发
症状通常持续时间＜10分钟 偶尔持续时间超过20分钟 通常症状在休息或含服硝酸甘油2-5分
体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发
绀和呼吸窘迫影响体检
生命体征
心动过缓常见于下壁心肌梗塞
前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞