最新NSTE-ACS危险分层及处理策略(精编

NSTE-ACS介入治疗时机与处理策略选择（全文）NSTE－ACS根据心肌损伤生物标志物分为非ST段抬高型心肌梗死(non—ST－elevation myocardialinfarction，NSTEMI)和不稳定型心绞痛。

NSTEMI与不稳定型心绞痛发病机制和临床表现相当，但严重程度不同。

其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并且可以定量检测到心肌损伤的生物标志物。

针对NSTE－ACS患者，有两种处理策略，即早期侵入策略和延迟侵入策略，早期侵入策略是指NSTE－ACS患者24h内便接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗，但有发生出血、血管夹层等并发症的危险。

延迟侵入策略是指预先应用抗血小板、抗凝、抗缺血以及调脂治疗，72 h内接受侵入性治疗；NSTE－ACS患者选择早期侵入策略还是延迟介入治疗？如何选择临床获益最大的早期介入治疗的时间窗，一直是临床上关注的热点话题，现从循证医学证据和临床指南实践方面对NSTE－ACS患者介入治疗时机以及策略选择作一阐述。

一、NSTE—ACS机制：NSTE—ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血、损伤、坏死。

二、NSTE－ACS早期风险评估：由于心电图上无ST段抬高的典型表现，早期NSTE－ACS的患者就诊时易被忽视。

目前一些专业协会的指南及大规模临床试验提出了一些早期风险评估工具，有助于早期识别NSTE－ACS患者，并为选择合理的治疗决策提供依据。

缺血风险评估：GRACE缺血风险评分：对入院和出院提供了最准确的缺血风险评估，包括年龄、收缩压、脉率、血清肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心跳骤停、心脏生物标志物升高和ST段变化。

TIMI缺血风险评分：包括7项指标，即年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素(高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟)、已知冠心病(冠状动脉狭窄≥50％)、过去7 d内服用阿司匹林、严重心绞痛(24 h内发作≥2次)、ST段偏移≥0．5 mm和心肌损伤标志物增高，每项1分。

NSTE-ACS的介入治疗策略（全文）众所周知，ACS发病与不稳定斑块破裂后继发的血栓形成有关。

当血栓完全堵塞管腔时，即为ST段抬高型心肌梗死（STEMI），临床表现为胸痛、心电图ST段抬高及心肌损伤标志物水平升高；当血栓不完全堵塞管腔时，即为非ST段抬高型ACS (NSTE－ACS)，表现为心电图ST段压低，若伴有心肌损伤标志物水平升高，则为NSTEMI，标志物不升高时为不稳定心绞痛（UA）。

NSTEACS的病理机制与STEMI不同，因此不主张溶栓治疗，而以介入治疗为主。

治疗可分为两个方面，一是解决血管腔问题，恢复正常管腔，避免再狭窄，改善心肌供血，提高患者生活质量；二是解决血管壁问题，延缓斑块形成，稳定易损斑块，减少血栓形成，以减少急性心脏事件。

治疗方法包括血运重建和抗缺血治疗。

长期以来，大量的临床研究（FRISC －2、TACTICS－TIMI 18）均提示介入治疗的效果优于保守治疗，能够降低心梗和死亡联合终点，特别是对高危患者而言，但少数研究（ICTUS）提示早期介入可增加患者终点事件。

那么到底何时进行介入治疗才是对患者有益的呢？再次就这一问题进行综述。

一、NSTEACS的危险分层与STEMI相比，NSTEACS患者的临床风险更高，因为该病更常见、诊断难、基线风险高、冠脉病变更严重且存在长期风险。

患者年入院率约为3例/1000人，且临床表现变异大，容易漏诊、误诊。

这类患者的年龄更高，合并症更多，而且诱发因素持续存在，其病变累及冠脉和血管的范围更广，1年/4年死亡风险也高于STEMI患者。

那么如何对这类患者进行治疗呢？一般对高危患者进行早期介入治疗，低危患者行择期性考虑，因此对NSTEACS患者的危险分层就变得尤为重要。

对患者进行危险分层有助识别高危患者，指导制定治疗策略，以改善预后，而且能够初步评估早期预后，指导患者分类、监护、疗程和出院方案，并促进医患沟通、提高患者依从性。

NSTEACS危险分层主要基于长期的临床研究，首先要考虑的是患者临床特征，例如年龄、原有基础的左室功能、冠脉解剖、糖尿病及肾肺功能异常等其他合并症；然后是患者的心绞痛特点，其次是心电图或动态心电图（有无心肌缺血表现及ST段和T波改变），最后是生物标志物（TnT 和I）与生化指标（C反应蛋白、BNP或NT－proBNP）。

《非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（2024）》要点定义NSTE-ACS包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛，两者发病机制和临床表现相似，其区别主要是缺血导致心肌损伤的程度不同，以及心肌损伤的生物标志物检测是否阳性。

在急诊就诊的疑似NSTE-ACS患者中，利用高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测技术替代以往的心肌肌钙蛋白（cTn）检测，大大增加了心肌梗死的检出率，而不稳定性心绞痛则明显减少。

NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。

诊断NSTE-ACS的诊断应综合考虑病史、临床表现、体格检查、心电图及实验室检验结果等要素，并在做出诊断的同时对患者进行初步危险分层（Ⅰ，B）。

一、临床表现典型胸痛的特征是胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈部或下颌部放射，可以是间歇性（通常持续数分钟）或持续性。

可能伴有出汗、恶心、上腹部疼痛、呼吸困难和晕厥的症状。

不典型表现包括孤立性上腹痛、类似消化不良症状、孤立性呼吸困难及疲劳感，常见于老年人、女性、糖尿病、慢性肾脏病或痴呆患者。

缺乏典型胸痛的患者，特别是当心电图正常或仅有临界改变时，易被忽略及延误治疗，应注意连续观察。

胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。

二、体格检查拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查往往没有特殊发现。

三、诊断方法1.心电图：首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查（Ⅰ，B）。

如果诊断不明确或症状反复，应复查12导联心电图（Ⅰ，C）。

如果怀疑患者有进行性心肌缺血，但常规12导联心电图无法明确诊断时，应增加V3R、V4R、V5R、V7～V9导联（Ⅰ，C）。

2. 生物标志物：生物标志物在疑似NSTE-ACS患者的诊断、危险分层和治疗方面提供了必要的补充。

所有疑似NSTE-ACS的患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物，首选hs-cTn。