观察细胞、组织损伤与修复的病理变化--肉芽组织--手绘图

标本 1
肺 结 核 球
︱ ︱
纤 维 包 裹
标本 2
肾 （脾）
凝 固 性 坏 死
标本 2
肾凝固性坏死
标本 2
脾凝固性坏死
标本 3
√ 可凝固性蛋白质少 √ 大量的水解酶 √ 组织富含水分和磷脂
脑液化性坏死（脑脓肿）
标本 3
脑液化性坏死（脑脓肿）
标本 4
足干性坏疽
√ 动脉阻塞但静脉回流 尚通常的四肢末端 √ 与正常组织分解清楚 √ 腐败变化较轻
在一起。
作业与思考题
1、肉芽组织的概念及作用。 2、坏死的类型及结局。 3、预习《医学形态学实验分册》第2
版P204 实验十一，下次课讨论。
病理学
第三次实习 坏死、肉芽组织
学时：3 学时 西南医科大学附属医院病理科
实习内容
1、实习标本 2、实习切片 3、绘图作业
目的要求
1、掌握肉芽组织的形态特点及其功能。 2、熟悉创伤愈合的类型及特点。 3、掌握坏死（包括各类型）的概念及形态特征。 4、掌握坏死的结局。
பைடு நூலகம்
一、实习标本
1、肺结核球 - 纤维包裹（呼8） 2、肾/脾凝固性坏死 （局5） 3、脑液化性坏死 （炎2） 4、手/足干性坏疽 （物6） 5、肠湿性坏疽 （物2） 6、肾干酪样坏死 （呼13）
标本 4
手、足干性坏疽
标本 5
小肠湿性坏疽：与外界相通的内脏，或动脉阻塞及
静脉回流受阻的肢体，与周围组织分界不清，腐败严重。
标本 6
正常肾
肾干酪样坏死
标本 6
肾干酪样坏死
二、实习切片
1、肉芽组织（再1） 2、肾凝固性坏死 （局3）
切片1 肾凝固性坏死（局3）

局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮
2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生
牵拉
整层皮肤及皮下组织向中心移动
伤口收缩
创面缩小
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。 镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）
3、坏疽：
大面积坏死并伴有不同程度的 腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色 称为坏疽。
发生机制： 腐败菌
坏死组织
H2S +
Fe2+
Fe S (黑褐色)
坏疽（黑褐色）
分类： 1)干性坏疽： 多发于四肢。 动脉血流受阻，静脉回流通畅 干燥 ，收缩 ， 黑色 明确分界线 感染不严重 全身中毒症状不严重
镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成 （１）新生毛细血管； （２）成纤维细胞； （３）炎性细胞 （ 4 ） 组织间液。 肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。
（二）功能及作用： 1) 抗感染，保护创面 2) 填补创口和组织缺损 3) 机化血凝块，坏死组织及其它异物
（三）结局： 老化后变成瘢痕组织
瘢痕组织
（四）坏死后果： ⑴小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命 ⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒
细胞凋亡 cell apoptosis
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞 死亡
为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。 电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。

2.二期愈合：见于组 口不能以一期愈 织缺损较大、创 合修复，只能以 缘不整、无法整 大量肉芽组织修 齐对合，或伴有 复，称为二期愈 感染的伤口。伤 合。
3.痂下愈合：见于较表浅而出血的皮肤损伤。组织损伤后，伤 口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥后形成黑褐色硬痂。
伤口在痂下进行愈合过程。
组织缺损 感染 创缘
二、干细胞在再生和修复中作用
三、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 （1）被覆上皮的再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，
向缺损中心迁移而填补。 （2）腺上皮的再生：腺体结构（基底膜）是否破坏→完全再生
&不完全再生 2.血管的再生
（1）毛细血管再生 （2）大血管的修复 3.神经组织的再生（拓展）
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡
修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
坏死
凋亡
病例：患者某某，15岁，全身烧伤，经抢救治疗后挽回生命， 但面目全非，颈项强直，手指挛缩。
问题：患者怎样变得如此面目全非？
修复
致 病 因 素 引 起 局 部细胞和组织的 损伤，机体对受 损组织进行修补 恢复的过程
创面对合 愈合时间
疤痕
一期愈合 小 无 整齐 严密 短 小
二期愈合 大 有 不齐 开放 长 大
（三）影响因素
1.全身因素
尤其含硫氨基酸
蛋白质缺乏 肉质，维生素；
羟化酶活性低
维生素C缺乏
影响胶原形成
前胶原分子难以形成
2.局部因素
锌缺乏
影响氧化酶活性
1.第一节 再生：再生的概念、根据再生情况细胞分类、血管的再生 2.第二节 细胞再生与分化的分子调控：抑素与接触抑制 3.第三节 纤维性修复：肉芽组织的构成、作用、结局 4.第四节 创伤愈合：创伤愈合类型、骨折愈合的基本过程（阶段）

2.外周神经纤维受损：
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常见的组织再生
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远端髓鞘和
轴突崩解
近端神经细
胞Waller变 性
两端神经鞘
细胞增生
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四、细胞再生的影响因素
（一）细胞外基质 （Extracellular matrix，ECM）
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Cells
Extra Cellular Matrix
– 例：各种腺体和腺样器官的实质细胞 血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
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3. 永久性细胞（Permanent cell）
– 非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 – 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
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二、干细胞及其在再生中的作用
• 病例：
– 8岁儿童被刀片划伤左手食指，即去医院诊治， 伤口长2cm，深达皮下组织。
– 70岁农民不慎被碾谷机挫伤右手，伤口面积 达5cm2，深达肌层。
– 30岁中度贫血患者被电动车刮擦右小腿，伤 口长3.5cm，深达皮下组织。
• 问题：
这几例伤口愈合类型？
请分析3例伤口愈合的有利和不利条件。
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疤痕疙瘩
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三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
（一）血管生成过程
– 间叶细胞→血管内皮细胞(血管形成) 细胞-受体 – 小血管出芽(血管生成)(VEGF)
（二）纤维化
生长因子
– 成纤维细胞增殖和迁移
+
– 细胞外基质积聚
（三）组织重构
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金属蛋白酶家族

二、肉芽组织
• 1、形态结构 • 大体：颗粒状，质地柔软湿润，鲜红色， 触之易出血。 • 镜下：由新生的毛细血管、成纤维细胞 以及数量不等的炎细胞组成（图1-14）。
• 图1-14 肉芽组织镜下结构模式图
图示新生毛细血管、 图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞
• • • • • •
2、功能 抗感染保护创面； 机化坏死组织、血凝块及其他异物； 填补创口及其他组织缺损。 3、如何识别健康的肉芽组织 不良肉芽组织颜色苍白、水肿，松弛无 弹性，表面有较多分泌物，颗粒不明显， 触之出血少。
二、细胞死亡 （一）坏死 坏死是指局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 镜下：细胞核的改变是细胞坏死的形态学 标志。包括： • （1）核固缩 • （2）核碎裂 • （3）核溶解（见图1-6） • • • • •
正常细胞
核固缩
核碎裂
核溶解
•
图1-6 细胞坏死时核的变化模式图
• • • • • •
大体： 失活组织有以下几个特征： （1）外观无光泽，较混浊； （2）失去正常弹性； （3）血供停止； （4）失去正常功能。
第二节 组织的损伤
• 一、变性 • 变性是指因代谢障碍引起的细胞或细胞间质内 出现异常物质或正常物质的数量显著增多的一 类形态变化。 • 1、细胞水肿 • 大体：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变 淡，切面隆起，边缘外翻。 • 镜下：细胞肿大，胞浆淡染、清亮，严重时， 细胞肿胀如球，称为气球样变（见图1-1）。
创伤一期愈合模式图（ 图1-15 创伤一期愈合模式图（一）
3．表皮再生， ．表皮再生， 少量肉芽组织从 伤口缘长入
4．愈合后少量 ． 疤痕形成
• 图1-16 创伤一期愈合模式图（二） 创伤一期愈合模式图（

细胞 肌
细胞 细胞 细胞 细胞
PDGF √
√
√
√
FGF
√
EGF √
√
√
√
TGF √
√
√
√
VEGF
√
.
（二）抑素与接触抑制 抑素——任何组织可产生；有组织特异性；
抑制增殖；双重性； 损伤 →抑素分泌停止 细胞增生足够
产生生长因子 抑素足够浓度 停止增生
接触抑制——避免细胞堆积；接触抑制因子
.
（三）细胞外基质在细胞再生过程中的作 用
细胞外基质由胶原蛋白、弹力蛋 白、粘附性糖蛋白和整合素、基质细胞蛋 白、蛋白多糖和透明质酸构成
作用：将细胞连接在一起；支架作用
.
四、干细胞在细胞再生和组织修复中的作用
.
第二节 纤维性修复 一、肉芽组织
（granulation tissue）
由新生的毛细血管及增生的成纤维细 胞构成，并伴有各种炎性细胞浸润。
① 抗感染及保护创面； ② 填补伤口及其它组织缺损； ③ 机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物
及其异物
机化（organization）：坏死组织、血栓、脓液或异物等 不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收
取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 .
（三）肉芽组织的转化
转化 → 疤痕组织 机化 → 置换坏死组织或异物
再生: 组织和细胞损伤后，由邻 近同种细胞的分裂增殖，实现修复的 过程。
类型 ： 生理性 病理性
.
.
一、细胞周期和不同类型细胞的再 生潜能
取决与动物的种类和组织分化能力
低等动物 > 高等动物 分化低 > 分化高 易受损伤和经常更新的组织再生能力强

3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影