病理学组织损伤与修复PPT课件

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【病理学ppt课件】损伤的修复

骨性骨痂形成
骨母细胞形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质板层骨
结构疏松骨小梁排列紊乱
21
13
纤维性修复
. 纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解，吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
14
肉芽组织 Granulation Tissue
• 肉眼观：鲜红、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。
• 镜下观：新生的毛细血管
第二章损伤的修复
repair
1
• 「考纲要求」 • .修复：
• (1)再生的概念； • (2)各种细胞的再生能力； • (3)肉芽组织的结构和功能。
2
何谓—修复 repair
. 机体的细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
.
组织发生损伤
.
器官
.
↓ 缺损
.
t
. 邻近的健康细胞 \ 周围正常组织修补
.
or结缔组织 /
5
修复的形式
• 肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而上生长推进填补创口或机化异物，随着时间的推移(12周)，肉芽组织按生长的先后顺序，逐渐成熟。
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类型
1、一期愈
合
创缘整齐组织破坏少
经缝合
表皮再生
创缘对合少量肉芽T
炎症反应轻从伤口边缘
长入
愈合后少量疤痕
形成
19
2、二期愈合
创口大创缘不整组织破坏多
10
• 肉芽组织的组成是 A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞

病理-损伤的修复精品PPT课件

（2）表面上皮再生；
损
伤（3）新细胞的增殖；
的修
（4）新的上皮组织的分化。
复
《病理学》
2、腺上皮的再生
腺上皮有较强的再生能力，但再生的情况依损伤的状态而异。
肝细胞有很强的再生能力，甚至当将近90%被切除时，仍能完全再生修复。
损伤的修复
二）纤维组织的再生
《病理学》
❖在损伤的刺激下，受损处的成纤维细
伤
的 or amputation neuroma)。
修复
《病理学》
三、细胞再生的影响因素
目前已知影响细胞再生的因素可概括为下列三个方面：
❖ 细胞外基质
❖ 生长因子
损伤
❖ 抑素与接触抑制
的
修
复
《病理学》
1、细胞外基质：
（extracelluM是填充于细胞间的物质，除水、电解质外，主要含有胶原蛋白、弹力蛋损白、粘附性糖蛋白（纤维连接蛋白和层伤粘连蛋白）和整合素、基质细胞蛋白、
伤的
等。
修
复
《病理学》
3．永久性细胞(permanent cells)
也称非分裂细胞。没有再生能力。
这类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞
及心肌细胞。
一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
损伤的修复
二、各种组织的再生过程
《病理学》
一）上皮的再生
1、被覆上皮再生过程：
（1）损伤表面形成血栓和引发局部炎症；
损皮细胞、呼吸道和消化道粘膜、生殖
伤的
道）、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
修
复
《病理学》
2．稳定细胞(stable cells) 在生理情况

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

举例
常见于化脓性炎脑组织坏死脂肪坏死
36
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽部位：A阻塞、V通的四肢末端病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型湿性坏疽病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、心、肾等器官的实质细胞。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种；外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发、虹膜及脉络膜。局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）

病理学之细胞、组织的损伤与修复(ppt 18页)

染色方法：HE 染色放大倍数：10×40 诊断依据：1.XXXXXXXX；
2.XXXXXXXX。病理诊断：肉芽组织
新生毛细血管
巨噬细胞成纤维细胞
注意事项：
1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组织学实验；
2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本，按照正确方法观察，损坏赔偿；
3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表现结合，综合分析；
一组织切片的示教和观察二大体标本的示教和观察三绘图要求学生熟练掌握观察标本的一般方法并能对病变作出正确的描述和诊断仔细阅读完病理切片做到心中有数后选取典型部位再开始绘图严禁模仿
组织病理学实验—病理学
实验一细胞、组织的损伤与修复
实验目的：
通过实验课实习，掌握常见病变的形态学特点，认识其规律性，巩固和加深理解理论课所学内容，做到理论联系实际，培养学生独立思考、综合分析和解决问题的能力，为临床实习打下坚实基础。
（二）组织切片：4张肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样变性、肉芽组织
肾水变性（10×10）
肾水变性（10×40）
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织（10×10）
实验内容：
（一）组织切片的示教和观察
（二）大体标本的示教和观察
（三）绘图
要求学生熟练掌握观察标本的一般方法，并能对病变作出正确的描述和诊断。
绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。

病理学损伤的修复医学ppt

一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞周期
由间期和分裂期（M期）构成。
间期分为 G1期（DNA合成前期） S期（ DNA合成期） G2期（分裂前期）
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier,2009
按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：
不稳定细胞稳定细胞永久性细胞
不稳定细胞（labile cells）
不稳定细胞（labile cells）具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
稳定细胞（stable cells）
稳定细胞（stable cells）在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、肾小管上皮、内分泌腺以及原始间叶细胞及其衍生细胞，如成纤维细胞和内皮细胞等。
2．腺上皮再生
如腺体基底膜未被破坏，残存细胞分裂补充可完全再生，如腺体结构完全破坏，再生则较困难。
肝组织损伤时，如仅累及肝细胞，肝小叶网状支架完整，则肝小叶可完全修复，如小叶网状支架完全破坏，肝细胞虽可再生，但不形成肝小叶结构，而形成肝细胞再生结节。
上皮组织完全性再生（HE）
（二）纤维组织的再生
见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
其特点是：愈合时间短，留下瘢痕少。
2. 二期愈合(healing by second intention)

第三章组织损伤与修复 PPT

大家好
15
一、细胞水肿（cellular edema）
2.病理变化肉眼观察：器官肿胀、包膜紧张、边缘变钝、切面隆起、边缘外翻、失去正常光泽、苍白混浊，故过去称为混浊肿胀。镜下观察（见图3-7）。
图3-7大家肝好细胞水肿
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一、细胞水肿（cellular edema）
3.影响和结局细胞水肿为轻度损伤，去除病因，即可恢复。重者可使器官功能降低，若原因持续作用可发展为细胞坏死。
大家好
6
一、萎缩
（一）原因和分类萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类（见图3-1）。
图3-1 萎缩大家的好原因和分类
7
一、萎缩
（二）病理变化肉眼观察：组织、器官的体积变小、重量减轻、颜色变深褐色、质地变韧、胞膜增厚、皱缩。脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄、脑沟变宽（见图3-2）。
第三章组织损伤与修复
第一节组织轻微损伤（适应）第二节组织轻度损伤（变性）第三节组织重度损伤（死亡）第四节组织的修复
1. 理解细胞组织的适应； 2. 掌握组织轻度损伤（变性）； 3. 掌握组织重度损伤（死亡）； 4. 理解组织的修复。
大家好
2
夏某某，女，14岁，农民。6月23日上午9时许在山上割猪草时被五步蛇咬伤右手臂。当时剧痛，随后，其伙伴用绳结扎患肢肘关节上方，中午患肢肿胀蔓延至同侧肩部，前臂出现紫色淤血斑及血泡，有的连成一片。次日肿胀更甚，伤口烧灼疼痛难以忍受，并有头晕、头疼、发冷、发热，恶心、呕吐，精神紧张，烦躁，有时神志朦胧。
图3-13 坏死的类型
大家好
25
一、坏死
①干性坏疽：多见于四肢末端。坏疽组织干燥、皱缩呈黑褐色，如血栓闭塞性脉管炎引起的足坏疽（见图3-14）。

病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件

多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性）脂肪变玻璃样变病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。病理变化肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大，肥大与增生并存。 B.分类代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网）病变过程中病理的变化轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网）中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡状（胞浆疏松化）重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍好发部位：心、肝、肾病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油腻感。光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈黑色结局：轻度——可修复性损伤重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变概念：分类：结缔组织好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球病理变化肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧，无弹性光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网膜的细动脉壁细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变可刺激周围纤维组织增生并包裹。镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影

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②心肌脂变虎斑心（tigroid heart）（图示）心肌脂肪浸润（图示）（myocardial fatty infiltration）脂肪心（fatty heart）
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3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变概念举例 Mallory body （图示） Russell body
(1)概念 (2)机制
原因 ATP Na+-K+泵功能障碍 (3)病变
部位：肉眼：光镜：图1 、图2
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2、脂肪变性（fatty ~ ）脂肪变 (fatty change) （1）概念（2）部位：肝、心、肾（3）病理变化光镜：HE染色，胞浆内可见大小不等的空泡
苏丹Ⅲ染色，脂滴被染成橘红色
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二、损伤机制：自学三、形态学变化
(一)变性（degeneration）概念：指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。结局：分类及病变
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1、细胞水肿（cellular swelling）或细胞水变性（cellular hydropic ~ ）
图１、图２
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4)坏疽（gangrene）
概念
机制
分类
干性坏疽（dry gangrene）原因、好
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四、化生（metaplasia）
概念
上皮之间
鳞状上皮化生（图1、 2、3、4、）
Байду номын сангаас
常见类型
肠上皮化生
间叶组织之间
意义
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第二节细胞和组织的损伤
一、原因
1、缺氧
2 、理化因素
3、生物性因素 4、免疫反应
5、内分泌因素 6、营养失衡
7、遗传变异
8、衰老
9、社会-心理-精神因素 10、医源性因素
9
病理变化肉眼：（图1、图2、图3 图4）
光镜：图1 脂褐素电镜：
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二、肥大（hypertrophy)
概念分类
生理性肥大内分泌性肥大病理性肥大压力性肥大病理变化肉眼（图1 、图2）镜下（图示）
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三、增生（hyperplasia ）
概念分类说明图示（1 2）
病理学
主编黄玉芳
1
绪论
一、病理学的概念（研究对象和任务）二、病理学在医学中的地位病理学是桥梁课病理学课程的定位（重点、骨干、必修课）病理诊断的意义科研方面三、病理学的基本内容、学习方法
病理解剖学和病理生理学
general pathology systemic pathology
2
四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法 1．活体组织检查，简称“活检”（biopsy） 2．尸体解剖，简称“尸解”（ autopsy）判断死因发现新的疾病、确定传染病、地方病、中毒法医尸解大量积累教学、科研资料 3．细胞学检查（cytology）
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②纤维结缔组织玻变（fibroid connective tissue hyaline~)
A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
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③细动脉壁玻变部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时
的细小动脉病变（图１、２）后果细动脉硬化
（arteriolosclerosis）
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4、粘液样变性
病变：肉眼：图示光镜：图１、图２
2)液化性坏死（liquefactive ～） A、概念 B、部位:脑组织（图１、图２、图３）肺脓肿阿米巴肝脓肿脂肪坏死( 钙皂（calcium saponification）图示
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3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
概念好发部位病变
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5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念（2）形态特点（3）性质（4）分类
①营养不良性钙化(dystrophic~) （图示）
②转移性钙化（metastatic~）
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（二）细胞的死亡（坏死和凋亡） 1、坏死（necrosis） (1)概念和病变 ①肉眼 ②光镜（图示）： A、核固缩（图示） B、核碎裂（图示） C、核溶解（图示）细胞、细胞浆、间质、坏死组织
一、萎缩（atrophy）
概念：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小
类型
生理性萎缩病理性萎缩
全身性萎缩组织萎缩顺序
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
举
废用性萎缩
例
神经性萎缩
内分泌性萎缩
7
教学要求
掌握各种变形、坏死的概念、病理变化和结局
掌握肉芽组织的概念、结构、作用和结局熟悉萎缩、变性、肥大、增生、化生的概念
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①肝脂肪变性病变：镜下：（图1 图2 、图 3）肉眼：脂肪肝（fatty liver）
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肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪酸β氧
化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋白崩
解→脂质淅出、蓄积 c、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓ →
脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
3
（二）实验病理学研究方法 1.动物实验 2.细胞、组织培养
（三）其它方法：免疫组化、电镜、图像分析、分子生物学技术、流式细胞术等
4
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
5
细胞、组织适应和损伤
适应细胞
正常细胞可逆性损伤的细胞
死亡细胞
• 正常、适应、可逆性损伤和死亡细胞间的关系
6
第一节细胞和组织的适应性反应
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（2）坏死的类型及病变 1)凝固性坏死（coagulative necrosis）
部位:致密的实质性脏器，如心、脾、肾病理变化 : 肉眼：图１图２、图３
镜下：坏死区细胞结构消失，但组织轮廓仍可保存一段时间。（图１、图２）
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干酪样坏死（caseous necrosis）是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病。
及特点熟悉再生的概念和组织细胞的再生能力了解创伤愈合、骨折愈合过程及影响因素了解凋亡的概念及坏死与凋亡的区别
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（三) 几个概念
1．假性肥大(pseudohypertrophy）
2．发育不全（hypoplasia）
不发育（agenesis）
3．退化（atrophy）
4．Simonds综合征