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(完整版)间质性肺炎HRCT表现

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肺疾病的HRCT表现

肺疾病的HRCT表现
肺疾病的HRCT表现

了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。 肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰 显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。 肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨 玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。



1.1 小叶间隔增厚 常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发 性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。 表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管 束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围， 并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚， 为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉 性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影

结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。

类风湿性关节炎 胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下 微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。

干燥综合征 常会累及中下肺的肺叶中心及外 围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤 维化及轻度牵拉性支气管扩张。

1. 4 树芽征 当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包 括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时， 在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征 象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支 气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。

1. 5 含气囊肿 囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结 节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织 细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴 细胞性间质性肺炎（LIP）。

1. 8 结构破坏 肺结构破坏可因正常组织消失、 纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度 减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及 牵拉性支气管扩张。

uip的hrct诊断标准

uip的hrct诊断标准

uip的hrct诊断标准
UIP即寻常型间质性肺炎，是一种非感染性炎性改变，慢性病程，预后较差，致死率高，组织病理学表现为普通型间质性肺炎。

UIP的HRCT诊断标准如下：
1. 病变主要位于胸膜下和肺基底部，呈网格状阴影，异常的网格状阴影或蜂窝样改变，伴或不伴牵张性支气管扩张。

2. 广泛磨玻璃样影，无不符合UIP型的任何特征。

3. 大量微结节，双侧上肺分布为主，散在囊状病变（多发，双侧，远离蜂窝肺区域），弥漫性马赛克征、气体陷闭（双侧，三叶或多肺叶受累），支气管肺段、肺叶实变。

总的来说，UIP的HRCT诊断标准需要综合考虑患者的临床表现和影像学特征。

以上信息仅供参考，如有身体不适请及时就医，遵循医嘱进行诊断和治疗。

间质性肺炎的影像表现

间质性肺炎的影像表现

【影像学表现】
• 2. CT 可见两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显。HRCT可 见小叶间隔及叶间胸膜增厚。
• 有时，两肺可见多发弥漫分布的小片状或结节状影，边缘清楚或 模糊。有时可见小叶肺气肿或肺不张征象。
【影像学表现】
• 2. CT在急性间质性肺炎早期阶段，由于肺泡腔内炎症细胞浸润伴 少量渗出液,肺泡内尚有一定的气体可见磨玻璃样密度影。
【临床与病理】
• 肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润，同时炎症沿间质内的淋巴管 蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。
• 终末细支气管炎可引起细支气管部分或完全性阻塞，导致局限性 肺气肿或肺不张。慢性者除炎症浸润外多有不同程度的纤维结缔 组织增生。
【影像学表现】
• 1. X线病变分布较广泛 好发于两肺门区附近及肺下野。病变累及 支气管及血管周围的间质时,可见纤细条纹状密度增高影,边界清 楚或略模糊，其走行僵直，可数条相互交错或两条平行。
• 在婴幼儿，由于肺间质组织发育良好，血供丰富，肺泡弹力组织 不发达，故当间质发生炎症时，呼吸急促等缺征为炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、 小叶间隔等肺间质，肺泡则很少或不被累及。
• 通常继发于支气管炎，炎症累及支气管壁并扩展到支气管周围组 织。
【影像学表现】
• 1. X线 病变累及终末细支气管以下的肺间质时，病变显示为短条 状，相互交织成网状的密度增高影，其内可见间质增厚所构成的 大小均匀而分布不均匀的小结节状密度增高影。
【影像学表现】
• 1. X线 有时肺野内可见广泛的细小结节状影，大小一致,分布不均， 但肺尖及两肺外带常不受累及。
间质性肺炎影像表现
间质性肺炎
• 间质性肺炎(interstitialpneumonia)系肺间质的炎症，病因有感染性 与非感染性之分。

间质性肺炎模板

间质性肺炎模板

患者黄富麟，男性，77岁，因“活动后气喘三年，加重一月"入院。

患者三年前无明显诱因下出现气喘，以活动时明显，休息后稍有好转。

偶有干咳，伴乏力，纳差。

曾于江苏省肿瘤医院查胸部HRCT示：两肺间质性改变，诊断为“间质性肺炎”，平时未用药，症状无明显改善，一月前患者无明显诱下活动后气喘加重，无端坐呼吸，无下肢浮肿，伴咳嗽，咳少量白粘痰，起初伴发热，体温最高达38℃，热前无明显畏寒寒战，伴夜间盗汗，2013年03月04日在江苏省肿瘤医院查胸部CT示“两肺多发网格状影，其内夹杂小斑片及索条样影，以两下肺明显”，给予“罗氏芬”抗感染治疗三天，后口服“可乐必妥”两天，出汗及乏力症状好转，活动后气喘未见好转，2013年03月11日于江苏省肿瘤医院予“舒普深”2.0 qd 静滴五天，体温恢复正常，2013年04月02日复查胸部CT两肺病变较前吸收，范围缩小，但密度增高，网格状影内间隔趋增厚（示合并有组织增生）：部分浸润范围扩大，为进一步诊治来我院，门诊以“间质性肺炎”收住我科。

病程中患者无咯血及痰中带血，无咳脓臭痰，无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰，无端坐呼吸，有口干，无明显眼干，无肌痛，无腹痛、腹泻，饮食、睡眠差，大小便正常，近期体重无明显变化。

既往有高血压病史2年，平素口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制良好，1年前诊断腔隙性脑梗死，治疗后无明显后遗症，无"肝炎、结核"病史，否认“糖尿病、冠心病”史，否认“手术、外伤”史，否认“食物”过敏史，有“鲁米那”药物过敏史，无输血史，无烟酒嗜好，无特殊家族遗传病史。

入院查体：T：36.5℃，P：81次/分，R：21次/分，BP：138/90mmHg，SaO2 97%（未吸氧）。

神清，精神一般，发育正常，全身皮肤粘膜无黄染、出血，浅表淋巴结未及肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

口唇无紫绀，咽部无充血，扁桃体不肿大。

颈软，气管居中，双侧颈静脉无充盈，甲状腺未触及肿大。

间质性肺炎高分辨率CT表现及其对预后的预测价值

间质性肺炎高分辨率CT表现及其对预后的预测价值

·45CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2022, Vol.20, No.04 Total No.150【通讯作者】李 展High-Resolution CT Findings of Interstitial Copyright©博看网 . All Rights Reserved.中国CT和MRI杂志　2022年04月 第20卷 第04期 总第150期面、隆突层面、下肺静脉层面、右膈顶层面)分析，由2名经验丰富的副主任医师采用双盲法进行判定，如有异议交由主任医师复核。

1.4 肺部受累HRCT评分 依据Muller法对患者进行HRCT评分[6]，取主动脉弓上缘、隆突及膈肌上1cm层面，依据肺纤维化的严重程度划分为3级：1级为单纯的磨玻璃影，2期为网格样影，3级为蜂窝状改变。

计算病变区域占每个肺区比例，并依据占比进行评分：0分：无；1分：1%~25%；2分：26%~50%；3分：51%~75%；4分：76%~100%。

三种改变累加后得HRCT评分。

1.5 研究分组 依据患者HRCT评分的中位数将94例患者分为两组，HRCT评分≥3.85分作为高HRCT评分组，HRCT评分<3.85为低HRCT评分组。

1.6 观察指标 采用肺功能测定仪(德国耶格公司生产)检测患者用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、肺总量占预计值百分比(TLC%)。

采集患者外周血测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、酸性成纤维细胞因子(FGF-1)水平。

并对患者肺功能指标、血清学指标与HRCT的评分进行相关性分析。

随访时间截止到2020年7月，记录患者生存情况。

1.7 统计学方法采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用(χ-±s)表示，采用t检验。

相关性采用Spearman相关系数分析。

采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者生存情况，生存率比较采用log-rank检验。

间质性肺炎的诊断及治疗

间质性肺炎的诊断及治疗
• 1.不推荐： 华法林、伊马替尼、泼 尼松+硫唑嘌呤+N-乙酰半胱氨酸联 合、安贝生坦、西地那非、波生坦或 马西替坦、 N-乙酰半胱氨酸单药治 疗等
• 2.推荐： 尼达尼布、吡非尼酮、抑 酸治疗
单用N-乙酰半胱氨酸治疗IPF？
近年来认为氧化/抗氧化物失衡可能 参与IPF的发生，氧化剂和自由基的 攻击会导致机体发生炎症性损害，因 此不仅有抗氧化物活性，而且还是抗 氧化-谷胱甘肽生物合成前体的乙酰 半胱氨酸更具有直接的抗氧化特性。
但N-乙酰半胱氨酸单药治疗显著改 善6MWT
N-乙酰半胱氨酸+泼尼松联合治疗IFP 疗效？
• 泼尼松组（A组）：0.5mg/Kg日一次口服4周 →0.25mg/Kg日一次口服8周→0.125 mg/Kg日 一次口服12周；
• 小剂量乙酰半胱氨酸联合泼尼松组（B组）： 在A组基础上加用乙酰半胱氨酸200mg，日三 次；
影像学检查
• 3.HRCT:
•
— 肺基底部蜂窝样变
•
—不均匀的网状纤维化
•
—特征性毛玻璃样变
• 4.肺功能： • 限制性通气障碍 • 气体交换障碍
• 5.实验室检查：
•
血尿RT、生化、肝肾功能、
ESR、结缔组织相关自身抗体
• 6.支气管镜肺泡灌洗及开胸肺活 检
特发性肺纤维化（IPF）
是一种慢性、进行性、纤维化性间质 性肺炎，组织学和（或）胸HRCT特 征性表现UIP，病因不清。好发老年。
• 但是在日本进行了两项前瞻性RCT研究：
• 一项随机入组了76例IPF，接受352.4mg吸入 N-乙酰半胱氨酸,日二次，或安慰剂治疗48周；
• 一项随机入组了264例IPF，接受600mg吸入N乙酰半胱氨酸,日三次，或安慰剂治疗48周；

间质性肺病的关键征象

常有肺门和纵隔淋巴结肿大
矽肺HRCT表现：不同大小的结节， 随机分布或沿胸膜分布；有一个 结节有钙化（箭头）。结节未沿 淋巴管分布（支气管血管束和叶 间裂）可与结节病鉴别
同一矽肺病人，正如以往的图像
显示，在右肺上叶肺门处可见融
合块 。左肺叶可见大小不一的多 个结节影。
矽肺/尘肺的鉴别诊断

结节病 : 很难鉴别 (结节的分布不同)
如肺水肿或结节病； 也有
淋巴结肿大。
1.
2.
3. 4.
5.
6.
淋巴管转移癌:局部或单侧肺 ，不规则间隔增厚，50 ％的 淋巴结肿大能找到癌 心源性肺水肿：双肺异常， 肺泡水肿，心脏扩大，能对 利尿剂迅速作出反应，毛玻 璃样影，肺泡内大量液体， 沿重力分布所致 淋巴管转移癌 淋巴管转移癌与肺门淋巴结 肿大和增厚中央支气管间质 组织 肺泡蛋白沉着症 : 边界锐利 的次级小叶伴毛玻璃样改变 ，不同于正常通气的次级肺 小叶，重叠有小叶间隔增厚 (铺路石征) 心源性肺水肿

淋巴管转移癌的HRCT 表现

小叶间隔增厚，肺裂增厚，支气管
血管周围间质增厚（支气管套）

增厚的间隔是不规则或光滑，取决
于其内是液体或肿瘤细胞

50%的患者呈局灶性或单侧异常，50 ％的患者肺门淋巴结肿大
淋巴管转移癌 病灶局灶分布－有助于 鉴别淋巴管转移癌和引起 小叶间隔增厚的其它原因，

胸膜的癌扩散致胸腔积液 ( > 50% 的患者)
此外双侧均有胸水 。
淋巴管转移癌将被列入鉴别诊断名单。
心源性肺水肿的鉴别诊断

淋巴管转移癌


间质性肺炎（病毒，支原体）
ARDS

肺出血

特发性间质性肺炎CT

HRCT ：病变密度从 GGO 到实变 ,呈特征性的周边及支气管周围分布 ,下
叶更常受累 ,病变大小可从数厘米到累及整个肺叶 ,灶内可见含气支气管征与轻 度柱状支气管扩张。30 %合并小叶中心结节影。少数病例表现为较大结节或 肿块、节段性实变、环礁状密度增高影、碎石路征及少量胸膜腔积液。COP 病变抗生素治疗无效 ,实变可在数周内增大
经第4、5颈椎间横断层
▪ 甲状软骨上切迹1 ▪ 会厌前间隙2 ▪ 甲状会厌韧带3 ▪ 甲状软骨板4 ▪ 声门旁间隙33 ▪ 前庭襞29 ▪ 喉口20 （喉前庭） ▪ 杓状会厌襞6 ▪ 杓状软骨尖7 ▪ 梨状隐窝18 ▪ 颈前静脉19 ▪ 胸锁乳突肌22 ▪ 颈总动脉8 ▪ 颈内静脉11 ▪ 迷走神经9 ▪ 前斜角肌10 ▪ 中斜角机13
使声带紧张度增加
使声带松弛，声门关闭 会厌活动
喉腔：从喉口到环状软骨下缘 以声襞为界分三区。
假前声庭带襞 声襞
1.声门上区：supraglottic portion
喉入口 喉前庭 前庭襞 喉室
杓
会
喉入口
厌
襞
喉 室
2.声门区：glottc portion
声 襞：男20～25㎜.女15～20㎜
前连合：两侧声襞在甲状软骨板交角的内侧面，融合成
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特发性间质性肺炎
广州医学院港湾医院放射科
特发性间质性肺炎
基础概念 临床分类 典型CT表现 鉴别诊断
概念
▪ 特发性间质性肺炎 （Idiopathie interstitial neumonia，IIP）
是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱 并最终导致肺纤维化为特征的一组 弥漫性肺间质疾病。
基本概念（解剖）
会厌 喉谷 舌骨 声门裂 环状软骨

肺部间质性病变的影像诊断

肺部间质性病变的影像诊断肺间质是指肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管膜之间的空隙，其中有弹力纤维、网状纤维和基质，还有成纤维细胞、白细胞和吞噬细胞等（1）轴心间质（2）周围间质（胸膜下间质、小叶间隔 ）（3）小叶内间质-肺泡间质又称次级肺小叶，是由每一个细支气管（或3-5个终末细支气管）连同它的各级分支及其末端的肺泡所构成的肺的结构和功能单位，也是肺部的基本影像单位。

呈不规则多边形，每边长10-25mm，切面呈锥形，尖端指向肺门，基底靠近胸膜。

正常小叶间隔HRCT：表现为长10～20mm线状高密度影，连于胸膜或有伸向胸膜面的倾向，其间有肺静脉和淋巴管走行，厚度0.1-0.15mm概 述间质性肺疾病（ILD）Ø 以肺泡壁为主要病变的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为基本病理改变，以劳力性呼吸困难、咳嗽、限制性通气功能障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

Ø 包含200种以上的疾病，大多数病因未明，但它们具有相似的呼吸生理和病理生理学改变。

Ø 不同的病因所致的ILD可以出现相同的病理表现。

2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会提出了间质性肺疾病（ILD）简单明了的框架分类，2013年新分类更新了特发性间质性肺炎的部分内容，总结如下表：Ø1.已知病因的ILD：如职业相关性疾病，药物相关性疾病，胶原血管疾病等Ø2.肉芽肿性ILD：如结节病、Wegener肉芽肿、过敏性肺泡炎等Ø3.其他形式的ILD：淋巴管肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、肺泡蛋白沉着症等Ø4.特发性间质性肺炎（IIP）：（1）主要的特发性间质性肺炎：（2）罕见的特发性间质性肺炎：（3）不能分类的特发性间质性肺炎特 发 性 间 质 性 肺 炎（IIP)Ø 特发性间质性肺炎（ IIPs）包括一组疾病。

Ø 他们所代表的是肺对损伤的基本反应，系指纤维化和炎症的不同程度累及肺实质，不代表‘疾病’本身Ø 特发性间质性肺炎的病因不明Ø 临床表现为呼吸困难，进行性气短、干咳和乏力Ø 体格检查：肺部听诊双肺底闻及Velcro啰音① 线状或网状影a.支气管血管束增粗：可均匀增粗或呈结节状b.小叶间隔增厚：多位于胸膜下及肺底，垂直于胸膜，厚度约1mm；可勾画出多边形的肺小叶结构c.小叶内间质增厚：不规则状、不同程度细线状或细网状影IIP 的 基 本 影 像 表 现位于胸膜下1cm以内的肺内与胸膜平行的长度约1-5cm的纤细线状影2-5mm，分布于支气管血管束周围、小叶间隔、胸膜下，毗邻叶间裂和次级肺小叶中心囊腔位于胸膜下直径常为3-10mm厚壁、囊壁易见蜂窝区域正常肺结构消失好发于双肺下叶、紧贴胸膜及下肺基底段（肺纤维化末期病变）⑤ 磨玻璃密度影肺内淡薄的密度稍高影，边界模糊，不掩盖支气管血管束。

间质性肺疾病的高分辨CT(HRCT)诊断1

间质性肺疾病的高分辨!"（#$!"）诊断修建军，李轶忻综述，崔允峰审校（山东大学第二医院放射科山东济南%&’’((）【摘要】间质性肺疾病是由多种原因引起的以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要改变的一组临床综合征。

其#$!"基本表现为网格状影、结节状影、肺密度增加或肺密度减低四种形式。

网格状影以线状不透光影为特点，包括小叶间隔增厚、小叶间隔网格状影、支气管、血管周围间质增厚；结节状阴影可分为间质性结节和实质性结节，结节的分布情况对鉴别诊断有很大帮助；肺密度增加的#$!"表现包括磨玻璃样密度影和含气腔隙实变；肺密度降低包括蜂窝状影、肺囊状影。

本文同时介绍了几种间质性病变的#$!"表现。

【关键词】间质性肺疾病；体层摄影术，)线计算机中图分类号：$&*(+,-(；$.,/+/%文献标识码：0文章编号：,’’*12’,,（%’’/）’31’&.&1’/!"#$%&’()*%*)+%(,#-*,%,%&../(’$%*#&*#%("%’"-#*)./,%)(0!!"#$%&’()*’，+",%(-%，.#",*’(/0’12304&5670’68/9&:%8;81<，=>0 ?0@8’:A8B4%6&;8/?>&’:8’1#’%C05B%6<，$%’&’%&’’((，.>%’&【12*,-&3,】4567896:6:;<<=5>?:97;97:9;@<:5:@;<9A5?8BC7@;=97?DA97E78;<87;9B59C;:5<A:5@<=?:5>?:FF=9:E7:5F:<68;6:B5，9B;G;>7，F:H D8B9:9+IB=8C;:5@;67>B8:79BF F7;6=879C;A D7?79@8:D7?;6!"：876:@=<;8J;66785，5B?=<;8J;667859，:5@87;97?<=5>;6675=;6:B5;5??7H @87;97?<=5>;6675=;6:B5+$76:@=<;8J;66785:9@K;8;@678:L7?DA<:57;8BJ;@:6:796K;6C;A7MJ87996K:@G75:5>BF:568;<BD=<;8:567896:6:=C，;M:;< J78:D8B5@KBE;9@=<;8:567896:6:=C B8:5678<BD=<;897J6;+NB?=<;8J;66785:5@<=?79:567896:6:;<5B?=<;8;5?J;875@KAC;5B?=<;8+"K7?:968:D=6:B5 BF6K75B?=<79:9C=@K CB87K7<JF=<FB86K7?:FF78756:;<?:;>5B9:9+45@87;97?<=5>;6675=;6:B5B5#$!":5@<=?79>8B=5?H><;99;6675=;6:B5 ;5?;:89J;@7@B59B<:?;6:B5+O7@87;97?<=5>;6675=;6:B5:5@<=?79KB57A@BCD:5>，<=5>@A96+P7E78;<:567896:6:;<<=5>?:97;979;87;<9B:568BH ?=@7?:56K:9;86:@<7+【4#56)-$*】4567896:6:;<<=5>?:97;97；"BCB>8;JKA，)H8;A@BCJ=67?间质性肺疾病（:567896:6:;<<=5>?:97;97，4QO）是由多种原因引起的以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要改变的一组临床综合征。

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淋巴细胞性间质性肺炎
特发性脱屑型间质性肺炎
吸烟、有毒烟雾
急性间质性肺炎
特发性淋巴细胞性间质性 肺炎
病因明确的急性呼吸窘迫 综合征
结蹄组织病、免疫功能不 全
HRCT诊断间质性肺炎的价值
• 间质性肺炎的最终诊断需要病理、影像及临床多学科综合判 断。
• 在解读疑似间质性肺炎的HRCT表现时，正确理解影像特征与 病理及临床之间的关系是十分重要的。在典型病例中，HRCT 征象有时可以预测病理类型。
interstitium。
肺间质性病变诊断的三个基本要素
• 异常病变的基本表现
小叶间隔增厚 不规则网状影 囊状影及蜂窝征 微结节或结节 磨玻璃 实变
• 分布 • 伴发征象
纵隔淋巴结肿大 胸腔积液
小叶间隔增厚
• 小叶间隔勾勒出次级肺小叶多样的边缘，由结 缔组织构成，含有肺静脉和淋巴管。小叶间隔 长1-2cm，厚约1mm。正常时，只有少数小叶 间隔可在HRCT上显示。
• 在HRCT上，蜂窝征表现为充满气体的囊腔， 囊壁清晰，直径通常为3mm-10mm，有时 偏大，有时偏小。
• 意义：蜂窝征是纤维化最具特征性的HRCT 表现，当发现蜂窝征时，可确诊为肺纤维 化。
蜂窝征
• 气囊位于胸膜下 • 气囊直径约3mm-10mm • 厚壁、囊壁易见 • 气囊呈簇状或层状排列，相邻的气囊共享囊壁 • 囊内为空气密度 • 囊腔为空腔，无解剖结构 • 囊腔无分支 • 常与纤维化的其它征象伴发（支扩和不规则网状影）
间质性肺炎的分类
组织学类型
原发性疾病
继发性疾病
普通型间质性肺炎 非特异性间质性肺炎
机化性肺炎
特发性肺纤维化
特发性非特异性间质性肺 炎
原因不明的机化性肺炎
结蹄组织病、药物中毒、 石棉沉着病
结蹄组织病、药物中毒、 过敏性肺炎
药物、感染、毒物吸入
脱屑型间质性肺炎/呼吸 性细支气管炎-间质性肺
疾病 弥漫性肺泡损伤
Travis W D, Costabel U, Hansell D M, et al. An official American thoracic society/European respiratory society statement: update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias[J]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine, 2013, 188(6):733-48.
HRCT诊断间质性肺炎的价值
当确诊的的结蹄组织病患者出现弥漫性肺 病时，除非有明显的否定证据外，通常被认 为是系统性疾病的肺部表现。因为，结蹄组 织病的患者一般不需要进行肺活检，而HRCT 通常作为主要的诊断性检查方法以确定肺部 病变的病理表现类型。
肺间质的概念
The lung is supported by a network of connective tissue fibers called the lung
间质性肺炎的分类
间质性肺炎的分类由Liebow在20世纪60年代首先 提出。随着人们对这类疾病的不断认识，已进行了 数次重新定义与分类。其中有些词条一直保留至今， 有些则被修正或者删除。比如，最初间质性肺炎分 类中的巨细胞性间质性肺炎，已经被证实是一种特 定的疾病，称为硬金属尘肺，而不再是一种间质性 肺炎。
最常伴发UIP的疾病是特发性肺纤维化 （IPF），但还有数种特定疾病也可导致这种 类型的间质性肺炎。
UIP的特征
发生率 HRCT表现
特发性综合征 伴发疾病
最常见的间质性肺炎（50%）
胸膜下及肺基底段分布为主 蜂窝征 其它纤维化征象（牵拉性支扩、不规则网状影） 纤维化区域以外无马赛克灌注、空气潴留、弥漫结节及GGO
• 表现为肺小叶内数不清的、不规则、线状 的影像，线线之间距离多为几毫米。
• 意义：多代表肺小叶内间质的纤维化，也 见于引起间质增厚的其它疾病，如肺水肿 或炎性病变。当不规则网状影为主要异常， 且不伴明显的蜂窝征、牵拉性支气管扩张 或GGO时，该表现无特异性。
不规则网状影
蜂窝征
• 在病理学上，蜂窝征反映间质纤维化伴肺 组织破坏和周围气腔扩张。
• 以普通型间质性肺炎（UIP）为例，当HRCT呈现普通型间质 性肺炎的典型表现时，得到病理证实的可能性很大。然而， 几种不同的疾病都可能伴随UIP表现。如果是特发性的，UIP 被认为是特发性肺纤维化（IPF）。另外，UIP可能伴随结蹄 组织病、药物中毒、石棉沉着病。这些疾病在影像及病理上 难以区分，相关的临床表现对于鉴别UIP的不同病因具有重 要意义。
特发性纤维化（IPF）
结缔组织病 药物中毒（极少） 石棉沉着病（极少） 过敏性肺炎（通常具有UIP的不典型表现） 硬皮病（通常具有UIP的不典型表现）
Cystic bronchiectasis involving the right middle lobe
分布
普通型间质性肺炎（UIP）
普通型间质性肺炎是常见的间质性肺炎， 约占HP的50%。病理学上，UIP表现为肺组织 不均匀受累的不可逆纤维化，正常肺组织与 末期纤维化肺组织相互混杂。由于UIP反映了 不可逆的纤维化，免疫抑制疗法无法改善受 累肺组织。
间质性肺炎
2016-2-23 放射科 赵本琦
间质性肺炎概念
最佳定义是反应性肺损伤，具有特定的组织学形 态，具有某些相对统一的特征性表现：包括临床症 状、影像学征象及病理表现，可单独发生（特发性） 或伴发于某些特定疾病（继发性）。
重要的是认识到间质性肺炎是一种组织学类型而 不是疾病种类。每一种类型都可能是一种特发性临 床综合征的结果（表现为特发性间质性肺炎），或 者伴发于某种特定疾病而不是特发性的。
• 小叶间隔的增厚一般为水分积聚、细胞浸润或 纤维化所致。
• 意义：当小叶间隔增厚为肺部主要的异常改变 时，主要代表两种疾病：间质性肺水肿和淋巴 管性癌。少量的小叶间隔增厚对鉴别诊断无重 要意义。
小叶间隔增厚
不规则网状影
• 当异常的网状影不能被确认为小叶间隔增 厚或蜂窝征时，则称为不规则网状影。