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第二节特发性肺纤维化特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，组织学和（或）胸部HRCT特征性表现为UIP，病因不清，好发于老年人。
【流行病学】IPF是临床最常见的一种特发性间质性肺炎，其发病率呈现上升趋势。
美国IPF的患病率和年发病率分别是14~ 42. 7/10万人口和6.8~16. 3/10万人口。
我国缺乏相应的流行病学资料，但是近年来临床实践中发现IPF的病例呈明显增多的趋势。
【病理改变】普通型间质性肺炎( UIP)是IPF的特征性病理改变类型。
UIP的组织学特征是病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周肺腺泡或小叶。
低倍镜下病变呈时相不一，表现纤维化、蜂窝状改变，间质性炎症和正常肺组织并存，致密的纤维斑痕区伴散在的成纤维细胞灶。
【病因与发病机制】迄今，有关IPF的病因还不清楚。
危险因素包括吸烟和环境暴露（如金属粉尘、木尘等），吸烟指数超过20包年，患IPF的危险性明显增加。
还有研究提示了IPF与病毒感染（如EB病毒）的关系，但是病毒感染在IPF发病中的确切作用不明确。
IPF常合并胃食管反流(gastroesophage- alreflux，GER)，提示胃食管反流所致的微小吸入可能与IPF发病有关，但是两者之间的因果关系还不十分清楚。
家族性IPF病例的报道提示IPF存在一定的遗传易感性，但是还未证实特定的遗传异常。
目前认为IPF起源于肺泡上皮反复发生微小损伤后的异常修复。
反复的微小损伤导致肺泡上皮凋亡，上皮异常激活产生多种生长因子和趋化因子诱导固有成纤维细胞增生，趋化循环纤维细胞到肺脏损伤部位，刺激上皮基质转化( epithelial mesenchymal transition，EMT)和成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，促进成纤维细胞和肌成纤维细胞灶的形成。
肌成纤维细胞增生分泌过量细胞外基质( ECM)，导致纤维瘢痕形成、蜂窝囊形成、肺结构破坏和功能丧失。
机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎特发性闭塞性细支气管炎（BO）是一种慢性、进行性和致命性的肺部疾病，其最特征性的表现为支气管壁的炎症和纤维化。
通常，BO主要受成人影响，但也可见于儿童和青少年。
其发病率呈上升趋势，需引起医学界的高度重视和关注。
病因及病理生理BO的病因目前尚未完全明了，但据研究显示，空气污染、气溶胶、职业环境因素和基因等因素均与该疾病的发病机制有关。
何种因素起始了BO的发病仍需进一步的深入研究。
BO的病理生理主要表现为细支气管黏膜炎症及纤维化。
在疾病的早期阶段，主要表现为呼吸道狭窄和气道梗阻，随着疾病的进展，会引起呼吸功能进行性减退。
同时BO还可能引发机化性肺炎（HOP）的发生。
临床表现BO患者主要表现为进行性呼吸困难、持续性干咳、咳痰等症状，严重的可能出现肺功能进行性下降。
HOP的症状包括发热、咳嗽、咯血、胸痛等症状。
严重病例可能导致呼吸衰竭。
诊断及治疗BO的诊断主要依据临床症状、肺功能检测、支气管镜检查等。
HOP的诊断则主要基于临床表现和影像检查结果。
治疗方面，BO目前尚无特效药物，主要采取对症治疗、营养支持和康复训练等综合措施。
HOP的治疗包括抗生素、支气管舒张剂以及对症治疗等。
预后及预防BO的预后严重依赖于早期诊断和积极治疗。
对于HOP患者，预后不佳，多数病例可能导致呼吸衰竭、死亡等后果。
因此，针对BO及HOP的早期预防和诊断显得尤为重要。
综上所述，特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎是一种需要高度重视的疾病，对该疾病的深入研究和治疗将有助于提高患者的生活质量和预后。
未来，医学界需要进一步加强对BO及HOP的认识和防治工作。
急性进展型隐源性机化性肺炎1例
张海宁;崔晓阳;黄琳娜;顾思超
【期刊名称】《临床肺科杂志》
【年(卷),期】2024(29)2
【摘要】隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是特发性间质性肺炎的一个亚型,是指没有明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织病)所出现的机化性肺炎。
目前临床分型中经典型COP最为常见,其他的变型有局灶性COP、急性进展型COP、瘢痕性COP及急性纤维素性COP[1],变型相对少见,尤其是急性进展型COP,国内外文献鲜有报道。
现将中日友好医院收治的1例急性进展型COP临床特点报告如下。
【总页数】4页(P314-317)
【作者】张海宁;崔晓阳;黄琳娜;顾思超
【作者单位】东营市人民医院呼吸与危重症医学科;中日友好医院呼吸与危重症医学科
【正文语种】中文
【中图分类】TB6
【相关文献】
1.隐源性机化性肺炎临床特点与护理进展
2.隐源性机化性肺炎与继发性机化性肺炎的诊治特点及预后比较
3.急性暴发性隐源性机化性肺炎一例
4.隐源性机化性肺炎
及继发性机化性肺炎的临床特征及影像特点分析5.隐源性机化性肺炎与继发性机化性肺炎的临床特点及预后分析
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【疾病名】特发性肺纤维化【英文名】idiopathic pulmonary fibrosis【缩写】IPF【别名】idiopathic fibrosis of the lung；特发性肺纤维变性【ICD号】J98.4【概述】特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种不明原因的肺间质炎症性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。
典型的IPF，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，经数月或数年逐渐恶化，多在出现症状3～8年内进展至终末期呼吸衰竭或死亡。
主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。
尽管该病的发病机制还没有完全阐明，就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。
IPF的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应，皮质激素(以下简称激素)或免疫抑制剂、细胞毒药物仍是其主要的治疗药物，但不足30%的病人有治疗反应，且可表现毒副反应。
【流行病学】确定IPF的发病率是困难的，因为诊断IPF的金标准——肺活检尚未在大部分流行病学调查的人群中使用。
估计发病率为3～6/10万，个别国家为27～29/10万。
大部分病人年龄为50岁以上，高峰发病率在70岁。
之后随着年龄增加，发病率增高。
35～44岁的人群发病率为2.7/10万，超过75岁的老年人发病率大于175/10万。
儿童IPF极为罕见，男性略高于女性。
【病因】IPF的病因不明。
病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。
尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向，遗传性或家族性IPF相当少见。
家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。
尽管遗传传递模式尚未阐明，但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传，位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关，位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF 无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。
㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀分析感染后机化性肺炎的临床诊断及治疗特点ꎮ方法㊀搜集２００５年１月 ２０１７年１２月清华大学附属垂杨柳医院呼吸内科诊断的感染后机化性肺炎患者１６例ꎬ同时在Ｐｕｂｍｅｄ数据库㊁中国知网数据库检索感染后机化性肺炎患者５４例ꎬ共计７０例ꎬ搜集临床资料并进行回顾性分析ꎮ结果㊀感染后机化性肺炎常见临床表现为发热㊁咳嗽及气短ꎬ肺部影像常见斑片实变ꎬ可伴有磨玻璃㊁结节影ꎮ１２例经气管镜活检诊断ꎬ１０例经皮肺活检诊断ꎬ４８例外科肺活检诊断ꎮ病原菌确诊:血清及尿抗原检测４１例ꎬ外科肺活检２０例ꎬ肺泡灌洗检测７例ꎬ咽拭子核酸检测５例ꎬ痰培养２例ꎮ引起机化性肺炎的常见病原菌依次为病毒㊁新型隐球菌㊁军团菌㊁支原体及分枝杆菌ꎮ明确诊断后ꎬ６１例抗感染同时加用全身糖皮质激素ꎬ５９例好转ꎬ２例死亡ꎬ余９例单纯抗感染后症状好转ꎬ未再给予特殊治疗ꎬ出院随访ꎮ结论㊀单纯依据临床症状及胸部ＣＴ诊断感染后机化性肺炎极易被误诊ꎻ对于抗感染无效㊁或好转后病情再度加重㊁或抗感染后影像学吸收不佳的肺炎患者ꎬ应高度警惕感染后机化性肺炎可能ꎻ经皮肺穿刺及气管镜活检对于部分机化性肺炎患者可做出诊断ꎬ但因取材小ꎬ大部分患者仍需依赖于外科肺活检ꎮ如能及时诊治ꎬ大部分感染后机化性肺炎预后良好ꎮʌ关键词ɔ㊀机化性肺炎ꎬ感染ꎻ诊断ꎻ治疗ꎻ临床特点ʌＤＯＩɔ㊀１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７１￣６４５０.２０１９.０２.０１１Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｏｃａｌｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ㊀ＨＥＹａｎｘｉａꎬＬＩＸｉｕｙｅꎬＸＩＯＮＧＸｉｎꎬＷＵＷｅｎｊｉｅꎬＸＵＥＢｉｎｇ.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙꎬＣｈｕｉｙａｎｇｌｉｕＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＴｓｉｎｇｈｕａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００２２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＸＵＥＢｉｎｇꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｇｕａｚｉｓｔａｒ＠１６３.ｃｏｍ㊀㊀ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＳｉｘｔｅｅｎｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎＴｓｉｎｇｈｕａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＣｈｕｉｙａｎｇｌｉｕＨｏｓ￣ｐｉｔａｌｆｒｏｍ２００５ｔｏ２０１７ｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄꎬｍｅａｎｗｈｉｌｅꎬ５４ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｂｙｓｅａｒｃｈｉｎｇＭｅｄｌｉｎｅａｎｄＣｈｉｎａｎａｔｉｏｎａｌｋｎｏｗｌｅｄｇｅｉｎｆｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅꎬＣｈｉｎａＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＪｏｕｒｎａｌＤａｔａｂａｓｅａｎｄＷａｎｆａｎｇｄａｔａｂａｓｅ.Ｅｖｅｎｔｕａｌｌｙ７０ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙ.Ｗｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄａｎｄａｎａｌｙｚｅｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａ￣ｔｅｒｉａｌｓｏｆｔｈｅａｂｏｖｅｃａｓｅｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀Ｔｈｅｃｏｍｍｏｎｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｆｅｖｅｒꎬｃｏｕｇｈａｎｄｓｈｏｒｔｂｒｅａｔｈ.Ｐａｔｃｈｙｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｗａｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｉｍａｇｉｎｇｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎꎬａｎｄｇｒｏｕｎｄｇｒａｓｓｏｒｎｏｄｕｌｅｓｍａｙｂｅａｃｃｏｍｐａ￣ｎｉｅｄ.Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗａｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｉｎ１２ｃａｓｅｓｂｙｔｒａｎｓｂｒｏｎｃｈｏｓｃｏｐｉｃｌｕｎｇｂｉｏｐｓｙꎬ１０ｃａｓｅｓｂｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｌｕｎｇｂｉ￣ｏｐｓｙꎬａｎｄ４８ｃａｓｅｓｂｙｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｙｗａｓｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｉｎ４１ｂｙｓｅｒｕｍｏｒｕｒｉｎｅｔｅｓｔｓꎬｉｎ２ｂｙｓｐｕｔｕｍｃｕｌｔｕｒｅꎬａｎｄｉｎ５ｂｙｔｈｒｏａｔｓｗａｂｎｕｃｌｅｉｃａｃｉｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎꎬｉｎ７ｂｙＢＡＬＦｔｅｓｔｓａｎｄｉｎ１２ｂｙｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙ.Ｔｈｅｃｏｍｍｏｎｐａｔｈｏ￣ｇｅｎｓｗｅｒｅｖｉｒｕｓꎬＣｒｙｐｔｏｃｏｃｃｕｓｎｅｏｆｏｒｍａｎｓꎬｌｅｇｉｏｎｅｌｌａꎬｍｙｃｏｐｌａｓｍａａｎｄｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉａ.６１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｐｒｅｓｃｒｉｂｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓａｆｔｅｒｄｅｆｉｎｉｔｅｄｉａｇｎｏｓｉｓꎬ５９ｃａｓｅｓｗｅｒｅｉｍｐｒｏｖｅｄꎬｂｕｔ２ｄｉｅｄ.Ｔｈｅｒｅｍａｉｎｉｎｇ９ｃａｓｅｓｗｅｒｅｄｉｓｃｈａｒｇｅｄａｎｄｒｅｇｕ￣ｌａｒｆｏｌｌｏｗｅｄｗｉｔｈｏｕｔａｎｙｓｐｅｃｉａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔａｆｔｅｒｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓｗｅｒｅｉｍｐｒｏｖｅｄａｆｔｅｒａｎｔｉ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀Ｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｓｅｘｔｒｅｍｅｌｙｅａｓｉｌｙｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｏｎｌｙｂａｓｅｄｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｃｈｅｓｔＣＴ.Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄｂｅａｗａｒｄｉｎｔｈｏｓｅｗｈｏａｒｅｄｉａｇｎｏｓｅｄａｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｂｕｔｎｏｔｉｍｐｒｏｖｅｄａｆｔｅｒａｎｔｉ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｎꎬｏｒｔｈｏｓｅｗｈｏｓｅｓｙｍｐｔｏｍｓｒｅｃｕｒａｆｔｅｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｓｙｍｐｔｏｍｓｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔꎬｏｒｔｈｏｓｅｗｉｔｈｉｍｐｒｏｖｅｄｓｙｍｐｔｏｍｓｂｕｔｐｏｏｒｉｍａｇｉｎｇａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ.Ｂｒｏｎｃｈｏｓｃｏｐｙｂｉｏｐｓｙｏｒｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｌｕｎｇｐｕｎｃｔｕｒｅｉｓｈｅｌｐｆｕｌｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｆｏｒｓｏｍｅｐａ￣ｔｅｎｔｓꎬｂｕｔｂｅｃａｕｓｅｏｆｔｈｅｓｍａｌｌｓｐｅｃｉｍｅｎꎬｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙｉｓｎｅｃｅｓｓａｒｙｆｏｒｍｏｒｅｓｕｃｈｐａｔｉｅｎｔｓ.Ｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｓｗｅｌｌｉｎｍｏｓｔｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｐａｔｉｅｎｔｓｉｆｔｒｅａｔｅｄｔｉｍｅｌｙ.㊀㊀ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＯｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎻＩｎｆｅｃｔｉｏｎꎻＤｉａｇｎｏｓｉｓꎻＴｒｅａｔｍｅｎｔꎻＣｌｉｎｉｃａｌＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ㊀㊀机化性肺炎是间质性肺疾病的一种ꎬ胸部ＣＴ典型表现为下肺㊁外周分布为主的实变影像ꎬ临床可表现发热㊁咳嗽等症状ꎬ主要治疗措施为糖皮质激素ꎮ机化性肺炎既可为特发ꎬ亦可为继发ꎬ常见继发原因有风湿免疫疾病㊁特殊药物㊁吸入颗粒粉尘等ꎬ感染亦为机化性肺炎继发病因ꎬ但容易为临床医师所忽视ꎮ目前对于感染后机化性肺炎的系统性研究国内较少ꎬ临床认识不足ꎬ笔者对其临床特点㊁尤其是诊断以及治疗资料ꎬ进行深入分析ꎬ现报道如下ꎮ１㊀临床资料１.１㊀一般资料㊀搜集２００５年１月 ２０１７年１２月清华大学附属垂杨柳医院呼吸内科诊断的感染后机化性肺炎１６例患者ꎬ同时对Ｐｕｂｍｅｄ数据库及ＣＫＮＩ数据库进行检索ꎬ检索时间为从建库至２０１７年１２月ꎬ检索词有 ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｒ￣ｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ 机化性肺炎㊁感染 ꎬ从中选择符合此研究要求的病例研究ꎬ搜集出５４例感染后机化性肺炎病例资料ꎬ共７０例患者入组ꎮ其中男４１例ꎬ女２９例ꎬ年龄２３~８０(４１.５ʃ３６.２)岁ꎬ发病至就诊时间３~９２ｄꎮ其中ＨＩＶ患者１７例ꎬ合并糖尿病１０例ꎬ合并系统性红斑狼疮１例ꎬ合并银屑病１例ꎬ余患者无明确免疫低下疾病ꎬ有吸烟史４２例ꎮ１.２㊀临床表现㊀７０例患者中ꎬ６６例存在咳嗽㊁咯痰ꎬ其中２２例见黄色脓痰ꎬ余４４例为干咳或伴有少量白色黏痰ꎬ６３例存在不同程度的呼吸困难ꎬ５９例存在发热ꎬ１８例主诉消瘦㊁乏力ꎬ８例并存关节疼痛ꎬ但均无明显关节红肿ꎬ３例并存胸痛ꎬ１例咯血ꎮ肺部查体无明显特异性ꎬ４８例可及吸气相湿啰音ꎬ３例存在呼气相干啰音ꎬ余未及明确阳性体征ꎮ１.３㊀实验室检查㊀所有入组患者均红细胞沉降率或Ｃ反应蛋白不同程度的增高ꎬ除了１７例ＨＩＶ存在白细胞减低外ꎬ其余患者白细胞正常或不同程度的增高ꎮ５９例患者入院时均存在不同程度的低氧血症ꎮ行气管镜肺泡灌洗细胞学分类５２例ꎬ其中２４例淋巴细胞为主ꎬ２８例中性粒细胞为主ꎮ３２例患者显示肺功能结果ꎬ１３例肺通气功能未见明显异常ꎬ余１９例显示混合性通气功能障碍ꎬ且均有不同程度的弥散下降ꎮ１.４㊀影像学检查㊀７０例患者进行胸部ＣＴ检查ꎬ其中４５例以斑片或带状实变为主ꎬ２５例单侧分布ꎬ２０例双侧分布ꎬ可伴有支气管充气征㊁散在磨玻璃影㊁结节影ꎬ２例伴有少量胸腔积液ꎻ２０例呈双肺间质样病变伴渗出ꎻ５例为局灶团块性分布ꎬ考虑为局灶性机化性肺炎ꎬ３例位于右肺ꎬ２例位于左肺ꎬ最大直径２~６.５ｃｍꎬ靠近胸膜ꎬ均可见不同程度的胸膜反应ꎬ３例团块周边可见磨玻璃影像ꎬ２例团块内见液性暗区ꎬ１例周边见树芽样渗出ꎮ１.５㊀病原学诊断及分布㊀血清及尿抗原检测４１例ꎬ痰培养２例ꎬ咽拭子核酸检测５例ꎬ肺泡灌洗检测７例ꎬ肺活检２０例ꎮ５例局灶性机化性肺炎中ꎬ确诊为大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌感染各１例ꎬ腺病毒感染１例ꎬ均肺泡灌洗液检测确诊ꎻ甲流病毒感染１例ꎬ经咽拭子核酸检测确诊ꎻ１例为结核感染ꎬ经肺活检病理确诊ꎮ其余６５例患者中ꎬ病毒感染２９例ꎬ其中ＨＩＶ感染１７例(均为血清学诊断)ꎬ甲型流感病毒感染６例(４例咽拭子核酸检测诊断ꎬ２例同时肺泡灌洗液检测诊断)ꎬ巨细胞病毒感染３例(血清学检测诊断)ꎬ乙型流感病毒２例(血清学检测诊断)ꎬ带状疱疹病毒感染１例(肺泡灌洗检测诊断)ꎮ新型隐球菌感染８例(均为活检病理确诊ꎬ其中５例血清隐球菌抗原检测同时阳性)ꎮ分枝杆菌感染６例(均为活检病理确诊)ꎮ军团菌感染７例(均为尿军团菌抗原检测诊断)ꎮ支原体感染７例(均为血清学诊断)ꎮ金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌感染各１例(均为痰培养诊断)ꎮ曲霉菌３例㊁奴卡菌及放线菌感染各１例(均为活检病理确诊)ꎮ大肠埃希菌１例(肺泡灌洗培养诊断)ꎮ１.６㊀误诊情况㊀７０例患者中ꎬ５０例误诊为单纯肺部感染而反复调整抗生素ꎬ症状改善不佳或持续加重ꎬ进一步侵入检查ꎬ机化性肺炎才得以确诊ꎻ８例误诊为单纯隐源性机化性肺炎ꎻ３例误诊为肺癌ꎬ１例误诊为肺脓肿ꎬ另８例情况不明ꎮ１.７㊀治疗与转归㊀所有患者入院后均给予经验性抗感染治疗ꎬ１３例患者初始抗感染无效ꎬ给予气管镜活检或外科肺活检ꎬ明确机化性肺炎的同时查找到明确致病菌ꎬ在更改抗感染方案的同时ꎬ给予全身糖皮质激素应用ꎬ症状好转ꎮ８例初始治疗无效ꎬ肺活检病理提示为机化性肺炎ꎬ给予糖皮质激素后症状仍进展ꎬ重复肺活检３例见分枝杆菌ꎬ１例见奴卡菌ꎬ加用对应抗感染ꎬ症状及影像好转ꎮ３７例入院初始进行血清㊁尿㊁痰㊁支气管镜灌洗病原学检测等ꎬ明确致病菌ꎬ但依据病原学结果抗感染ꎬ症状仍持续恶化ꎬ随后进行肺活检病理提示机化性肺炎后ꎬ加用糖皮质激素ꎬ３５例患者症状及影像学好转ꎬ１例ＨＩＶ感染及１例巨细胞病毒感染伴机化性肺炎患者病情继续进展ꎬ最终死亡ꎮ１２例初始治疗后症状完全或部分好转ꎬ但监测肺部影像显示肺部阴影吸收不佳ꎬ进一步气管镜或外科肺活检病理提示机化性肺炎ꎬ其中３例加用糖皮质激素ꎬ症状好转ꎬ余９例未予任何治疗ꎬ随访１年病情无复发ꎬ影像学显示５例病灶缩小ꎬ４例病灶无明显变化ꎮ２㊀讨㊀论㊀㊀机化性肺炎是间质性肺炎的一种ꎬ典型胸部ＣＴ表现为以下肺㊁胸膜下分布的片状渗出实变影[１￣２]ꎬ但少数情况下ꎬ机化性肺炎亦可表现为局灶性结节或大块实变ꎬ称为局灶性机化性肺炎[３]ꎮ机化性肺炎的发生与各种损伤导致的非特异炎性反应有关ꎬ常见原因有组织胶原性疾病㊁药物㊁放疗等ꎬ感染亦可引起隐源性机化性肺炎的发生ꎬ但容易为临床所忽视ꎮ㊀㊀目前ꎬ感染继发机化性肺炎的详细机制尚不完全清楚ꎬ一般认为下呼吸道出现病原体感染ꎬ首先损伤肺泡上皮细胞ꎬ随后触发Ｔ淋巴细胞及中性粒细胞的聚集㊁增殖及活化ꎬ导致各种炎性细胞因子的分泌ꎬ包括各种促纤维因子ꎬ最终引起纤维母细胞的活化增生ꎬ启动纤维增生及肉芽肿形成的过程ꎬ如及早干预ꎬ这个过程可完全可逆ꎬ但如果不能早期识别ꎬ虽应用糖皮质激素ꎬ亦无法扭转其病理进展ꎬ可发展为肺纤维化ꎬ导致不可逆转的活动耐量受损[４￣５]ꎮ局灶性机化性肺炎是机化性肺炎的一个特殊类型ꎬ与隐源性机化性肺炎相似ꎬ目前认为引起局灶性机化性肺炎的继发病因最常见的为感染ꎮ在本研究中ꎬ５例患者病灶呈现外周局灶性分布ꎬ考虑为局灶性机化性肺炎ꎮＭｅｌｌｏｎｉ等[６]的研究显示ꎬ超过１/２的局灶性机化性肺炎患者存在反复呼吸道感染病史ꎬ因此推测局灶性机化性肺炎的形成与感染密切相关ꎮ另外一项研究显示ꎬ局灶性机化性肺炎活检病理提示常伴随中性粒细胞的浸润[７]ꎬ支持局灶机化性肺炎与感染相关的理论ꎮ本研究中共包括５例ＦＯＰ患者ꎬ其中２例细菌感染ꎬ２例病毒感染ꎬ１例为结核感染ꎬ均发生在外带肺野ꎬ推测由于外周肺野炎性反应引流不畅㊁炎性反应吸收较慢或吸收不完全有关ꎮ㊀㊀机化性肺炎临床症状与感染引起的临床症状较为相似ꎬ临床症状不特异ꎬ发热症状多见ꎬ影像学表现多样ꎬ多数呈斑片实变[８￣９]ꎬ疾病初始很难与肺部感染性疾病鉴别ꎬ而对于感染后机化性肺炎患者ꎬ在已经明确存在致病菌的基础上ꎬ病情出现迁延或复发ꎬ临床更容易一味调整抗感染治疗ꎬ而忽视合并机化性肺炎的可能ꎬ对于随后的病情反复ꎬ临床更容易认为原发感染反复或继发新病原菌感染可能性大ꎬ常见处理为反复进行病原体检测并调整抗生素ꎬ造成病情的延误ꎮ因此ꎬ感染后机化性肺炎最常误诊为单纯感染性疾病ꎬ单纯根据临床症状及肺部影像极难对二者做出鉴别ꎮ对于感染后机化性肺炎的诊断ꎬ最重要的是临床医师需要加强对此病的诊断意识ꎬ病情改善不佳的患者及早进行侵入性检查ꎬ需要注意的是ꎬ与隐源性机化性肺炎不同ꎬ感染后机化性肺炎病灶分布常与发病初始部位相关ꎬ与原发感染部位一致或邻近原感染部位出现ꎬ而并非总是以下肺为主ꎬ因此当发生部位不典型时ꎬ临床不可轻易否决机化性肺炎的可能ꎮ㊀㊀机化性肺炎多数呈斑片分布ꎬ极少部分患者可呈囊性㊁空洞样改变[１０]ꎬ与结核或恶性空洞有时难以鉴别ꎮ此研究未见空洞改变的机化性肺炎ꎬ多数为斑片实变ꎬ部分患者呈现间质样影像ꎬ少部分机化性肺炎可呈局灶性分布ꎬ称为局灶性机化性肺炎ꎬ容易误诊为肺癌ꎮＦＯＰ特征性的影像学特点:多发于右肺ꎬ但其他肺叶亦可发生ꎬ形态常不规则ꎬ最常表现为楔形团块ꎬ常临近胸膜ꎬ边缘模糊ꎬ可见临近胸膜肥厚ꎬ胸膜下脂肪间隙清晰ꎬ上述特点有利于与肺癌的鉴别[１１￣１２]ꎬ但在部分ＦＯＰ㊁尤其部分小病灶ＦＯＰ影像学表现为小结节ꎬ合并空泡征㊁肺血管穿行等表现与腺癌影像学表现极为相似ꎬ单纯临床及影像学上与肺癌鉴别仍极为困难ꎬ因局灶性机化性肺炎常外周分布ꎬ局部经皮穿刺易于操作ꎬ对于临床初步排查具有推荐意义ꎮ㊀㊀机化性肺炎一般实验室检查并无特异性ꎬ支气管肺泡灌洗细胞学分类可在一定程度上提示机化性肺炎的存在ꎬ一般认为肺泡灌洗液淋巴细胞比例超过２５％应注意机化性肺炎可能[１３]ꎬ肺泡灌洗液ＣＤ４/ＣＤ８通常小于１[１４]ꎮ但此研究显示５２例肺泡灌洗液细胞分类结果中ꎬ不足５０％的患者以淋巴细胞为主ꎬ很多感染后机化性肺炎患者肺泡灌洗液以中性粒细胞比例为主ꎬ考虑与感染持续存在有关ꎮ既往很多研究显示感染好转后继发机化性肺炎肺泡灌洗液亦可以中性粒细胞为主[１５]ꎬ在少部分病例ꎬＣＤ４/ＣＤ８不降低反而增高[１６]ꎬ机制并不完全清楚ꎮ感染后机化性肺炎的诊断最终仍需要依赖于病理检查ꎬ此研究显示ꎬ入组患者中ꎬ仅少部分患者通过气管镜活检或经皮穿刺肺活检确诊ꎬ大部分患者进行了外科肺活检ꎬ因此鉴于气管镜活检及经皮肺活检取到的标本量有限ꎬ上述检查病情仍不明确时ꎬ应积极进行外科肺活检ꎮ㊀㊀本研究显示ꎬ感染后机化性肺炎的临床表现主要表现为２类ꎬ一类患者可表现初始抗感染或针对感染病原体治疗后ꎬ症状始终不缓解ꎬ活检病理显示感染与机化性肺炎并存ꎮ另一类患者给予抗感染治疗后ꎬ临床症状一过性好转或完全缓解ꎬ但２~３周后才出现机化性肺炎的相应症状及影像学表现ꎮ由此研究可以看出ꎬ感染与机化性肺炎发生的时间界限并不清晰ꎬ且在各个个体之间发生的时间差别较大ꎬ部分患者机化性肺炎与感染并存发生ꎬ而在部分患者则在感染治愈后ꎬ炎性反应却仍未终止ꎬ过度的炎性反应链仍在进展ꎬ从而导致机化性肺炎的发生[１７]ꎮ因此ꎬ感染后机化性肺炎最常见误诊为单纯肺部感染ꎬ认为疾病进展与感染控制不佳或新发感染有关ꎬ反复调整抗生素无效方才进行侵入性检查ꎬ为机化性肺炎诊断延误最主要的原因ꎮ对于初步诊断肺炎但初始治疗无反应的ꎬ或抗感染治疗症状好转但随后病情复发的患者ꎬ或症状好转但影像学吸收不佳的患者ꎬ应加强对感染诱发机化性肺炎的诊断意识ꎬ对于此类患者ꎬ查找病原学的同时ꎬ更积极地进行肺泡灌洗㊁气管镜活检查找诊断线索ꎬ必要时应行肺活检ꎻ另一方面ꎬ本研究中８例活检显示为机化性肺炎ꎬ但给予糖皮质激素治疗无效ꎬ重复活检提示奴卡菌㊁结核菌感染ꎮ对病理提示机化性肺炎但糖皮质激素治疗欠佳的ꎬ应注意继发因素的查找ꎬ除了进行风湿免疫㊁特殊药物等常见继发原因的排查ꎬ感染亦应成为继发病因排查原因之一ꎬ切不可盲目予糖皮质激素加量ꎬ造成病情延误ꎮ㊀㊀总之ꎬ感染诱发机化性肺炎可能是一个被临床低估的疾病ꎬ可发生于各种病原体感染之后ꎬ可以与感染伴随发生ꎬ亦可在感染控制之后继发发生ꎬ单凭临床症状及影像鉴别较为困难ꎬ对于感染症状控制不佳㊁或影像学改善不佳的患者ꎬ临床医师应想到感染后机化性肺炎的可能ꎬ避免抗生素的过度经验性应用ꎻ而对于病理提示机化性肺炎但糖皮质激素治疗效果欠佳的患者ꎬ亦应避免糖皮质激素的轻率加量ꎬ而应首先注重包括感染在内的继发因素的排查ꎮ利益冲突:无作者贡献声明何彦侠:设计研究方案ꎬ实施研究过程ꎬ搜集并整理研究资料ꎬ论文撰写及统计学分析ꎻ李秀业㊁熊鑫㊁吴文杰:搜集整理研究资料ꎻ薛兵:提出研究思路并进行论文审核参考文献[１]㊀杨青兰ꎬ张建银ꎬ马金秀.３０例隐源性机化性肺炎的临床分析[Ｊ].宁夏医科大学学报ꎬ２０１６ꎬ３８(１０):１２０２￣１２０４.ＤＯＩ:１０.１６０５０/ｊ.ｃｎｋｉ.ｉｓｓｎ１６７４￣６３０９.２０１６.１０.０３０.[２]㊀ＥｐｌｅｒＧＲ.Ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎬ２５ｙｅａｒｓ:ａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃａｕｓｅｓꎬｂｕｔｗｈａｔａｒｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＲｅｓｐｉｒＭｅｄꎬ２０１１ꎬ５(３):３５３￣３６１.ＤＯＩ:１０.１５８６/ｅｒｓ.１１.１９. 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重症肺炎继发重症机化性肺炎的救治作者：屈朔瑶，宋立强单位：西呼吸和危重症医学科45岁女性患者因胸痛、呼吸困难2周入院，有哮喘病史，胸部CT 可见多发空洞，渗出伴实变影，因呼吸衰竭行气管插管呼吸机辅助通气，且并未找到非典型病原体。
该病例考虑哪些诊断？是否与感染因素有关？如何选择治疗措施？机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
2002年美国胸科协会/欧洲呼吸病学会建议将特发性的机化性肺炎命名为隐源性机化性肺炎（cryptogenic planned pneumonia，COP），与其他疾病相关的机化性肺炎则称为继发性机化性肺炎（secondary systemic pneumonia，SOP）。
经过近20年的观察与研究，OP的病理、病理生理、临床特征及诊治原则逐渐被揭示，但临床的困惑主要在于其与感染性肺炎的鉴别诊断。
本文就一例重症SOP的诊治进行报道。
临床资料一般情况患者，女性，45岁，主因“胸痛、呼吸困难2周”于2018年4月27日入院。
现病史患者入院前2周感冒受凉后出现胸背部钝痛伴轻度呼吸困难，未在意，自服“感冒药”无好转。
10天前呼吸困难进行性加重，胸部CT 提示右肺上叶斑片状渗出影伴实变，内有少许空洞，中叶部分实变（图1）。
当地医院给予头孢噻肟抗感染治疗3天，呼吸困难持续加重，后出现Ⅱ型呼吸衰竭伴意识障碍、发热。
外院给予气管插管联合呼吸机辅助通气，同时将抗感染药物调整为亚胺培南西司他丁+利奈唑胺治疗4天，患者病情改善不明显，遂转入我科。
自发病来患者精神、饮食、睡眠差，二便正常，体重减轻约5 kg。
图1 患者胸部CT既往及个人史自幼有发作性气喘病史，未正规诊治。
2年前行肺功能检查提示中重度混合性通气功能障碍，舒张阳性。
遂开始按“哮喘”规律使用“沙美特罗替卡松粉吸入剂（50 μg/250 μg）”；否认手术、外伤及输血史；过敏史不详。
