第30章 甲状腺激素类药与抗甲状腺药
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硫脲类抗甲状腺药页数:34
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第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药页数:4
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6-1硫脲类抗甲状腺药页数:10
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甲状腺激素及抗甲状腺药物
状腺激素的合成发生障碍。 抑制甲状腺过氧化酶的药物，可抑制甲状腺
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
甲状腺激素和抗甲状腺药
用于
不宜手术或术后复发及硫脲类 无效或过敏的患者。
检查甲状腺摄碘功能
三、β-受体阻断剂
通过阻断β受体，改善甲亢症状，减少甲 状腺激素的分泌，并减少T4转化成T3。
用于控制甲亢症状或甲状腺手术前准备。
其他 胍乙啶 滴眼剂，用于解除抗甲状腺药物不能解
除的甲亢突眼症状。
糖皮质激素也用于缓解甲亢突眼症状。
不良反应
1. 过敏反应： 血管神经性水肿，上呼吸道粘膜充血，甚至严
重的喉头水肿。 2. 慢性碘中毒：
长期应用表现为口腔有铜腥味、咽喉部烧灼感、 唾液分泌增多、鼻炎、眼刺激症状等。 3. 诱发甲亢：
长期服用可诱发甲亢，碘还可经胎盘和乳汁排 出，引起新生儿甲状腺肿。
（二）放射性碘
131I
β射线，射程短，破坏甲状腺实质
➢ 消除过程主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，和葡 糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄，部分经胆汁排出。
➢ TT43。可在肝、肾、心、肌肉中经5′脱碘酶作用变成
用途
1.呆小病 尽早治疗，发育仍可正常，否则智力低下
2. 黏液性水肿 剂量大小依据病情轻重和病程长短而定
3. 单纯性甲状腺肿 缺碘者补碘，其他的可给予适量甲状腺片，
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不管是中医学还是西医学，从二者现有 的思维 方式的 发展趋 势来看 ，均是 走向现 代系统 论思维 ，中医 药学理 论与现 代科学 体系（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）之间 具有系 统同型 性，属 于本质 相同而 描述表 达方式 不同的 两种科 学形式 。可望 在现代 系统论 思维上 实现交 融或统 一，成 为中西 医在新 的发展 水平上 实现交 融慢 性 胃 炎 分 类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的 诊断方 法而有 慢性浅 表性胃 炎、慢 性糜烂 性胃炎 、慢性 萎缩性 胃炎、 慢性胆 汁返流 性胃炎 、慢性 疣性胃 炎、药 物性胃 炎、乙 醇性胃 炎等等 。 ． 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥 厚性胃 炎、慢 性浅表 性胃炎 以及慢 性萎缩 性胃炎 。慢性 肥厚性 胃炎在 临床上 较为少 见，一 般也不 会发生 癌变。 慢性浅 表性胃 炎主要 是指胃 粘膜的 浅表性 炎症， 这类炎 症主要 表现为 胃粘膜 的固有 膜宽度 增大并 伴有水 肿，被 炎症细 胞浸润 ，但胃 腺体多 属正常 ．这类 胃炎在 临床上 较多见 ，一般 也不会 发生癌 变。只 要经过 恰当治 疗之后 ，炎症 可消退 ，但如 治疗不 当，往 往可发 展成萎 缩性慢 性胃炎 ．慢性 萎缩性 胃炎是 指胃粘 膜除有 浅表性 胃炎病 变外， 胃腺体 明显减 少，脉 管间隙 扩大， 胃粘膜 层有全 层性细 胞浸润 ，常伴 有肠上 皮化生 ，即胃 型上皮 变为肠 型上皮 ．这种 性质的 慢性胃 炎与胃 癌的关 系密切 ，特别 是有肠 上皮化 生者更 是如此 ．或统 一的支 撑点， 希冀籍 此能给 （df高 血压958心脏病 983u6糖尿病87fr）中 医学以 至生命 科学带 来良好 的发展 机遇， 进而对 医学理 论带来 新的革 命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据 是依靠 临床症 状和上 消化道 钡餐检 查。随 着纤维 胃镜的 临床应 用，特 别是经 胃镜对 胃粘膜 的活组 织检查 ，对越 来越多 的胃炎 有了较 明确的 认识。1982年 ，国内 胃炎会 议上根 据国内 外经验 ，将慢 性胃炎 分为浅 表性和 萎缩性 两大类 。而在 浅表性 胃炎的 命名上 ，又常 常使用 病理、 部位、 形态等 含义的 词，如 “慢性 疣状胃 炎”、 “慢性 出血性 胃炎” 、“慢 性糜烂 性胃炎 ”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月 ，在澳 大利亚 悉尼召 开的第 九届世 界胃肠 病学大 会上， 又提出 了新的 胃炎分 类法， 它由组 织学和 内镜两 部分组 成，组 织学以 病变部 位为核 心，确 定3种基 本诊断 ：①急 性胃炎 ；②慢 性胃炎 ；③特 殊类型 胃炎。 加上前 缀病因 学诊断 和后缀 形态学 描述， 并对炎 症、活 动度、 萎缩、 肠化、 幽门螺 杆菌感 染分别 给予程 度分级 。内镜 部分以 肉眼所 见描述 为主， 分别区 分病变 程度。 1． 慢 性 糜 烂性 胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃 疡。慢 性非糜 烂性胃 炎可为 特发性 ，也可 由药物( 特别是 阿司匹 林和非 甾体类 消炎药 ，参见 消化性 溃疡的 治疗部 分)， 克罗恩 病或病 毒感染 所引起 。幽门 螺杆菌 可能在 此不发 挥重要 作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕 吐和上 腹部不 适。内 镜下显 示在增 厚的皱 襞隆起 边缘有 点状糜 烂，中 央有白 斑或凹 陷。组 织学变 化多样 。尚无 某种方 法具有 广泛疗 效或可 治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂， H2拮抗 剂和质 子泵。 2． 慢 性 胃 炎的 癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理 解，但 对于有 些类型 的慢性 胃炎也 会发生 癌变， 许多人 会感到 不可思 议．然 而，慢 性萎缩 性胃炎 发生癌 变却是 事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎 df6） ④轴心 时代中 、西医 学的峰 巅之作 。雅斯 贝而斯 曾说： “如果 历史有 一个轴 心，那 么我们 就必须 将这轴 心作为 一系列 对全部 人类都 有意义 的事件 ，…… 发生于 公元前800至200年间 的这种 精神历 程似乎 构成了 这样一 个轴心 。
甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素分类
甲状腺激素
T4（甲状腺素） 四碘甲状腺原氨酸
T3 三碘甲状腺原氨酸
含量高
作用弱而持久
含量少
作用快而强
二、构效关系
3 4 2 1 6
5
酪氨酸
二、合成、贮存、分泌、调节
1、合成过程： ①碘摄取 ②碘活化、酪氨酸碘化
③耦联
摄 取
• 甲状腺含碘量占全身总量的90% – 碘泵聚碘（主动摄取，耗能） – 激活碘泵的物质：TSH – 抑制碘泵的物质：
二、碘及碘化物
【药理作用】
1、小剂量的碘可以促进甲状腺激素的合成。治疗单纯性 甲肿，一般在食盐中添加以预防甲肿。
2、大剂量产生抗甲状腺作用，抑制释放及合成，起效快 作用强。10-15d达最大效应时不宜继续用药，否则抑制碘 摄取，降低胞碘浓度，失去抑制合成的作用。故不能单独 用于甲亢治疗。
• 抑制TPO，影响T3、T4合成
• 抑制TG水解酶，抑制T3、T4释放 • 抑制TSH释放，使增生的甲状腺血流供应减少，减少充血，使 腺体变硬、变小。（抑制谷胱甘肽还原酶，妨碍T3T4与甲状腺球蛋
白水解，最后抑制释放，长期应用则失效）
4、甲状腺激素合成和分泌的调节
应激、温度变化、 病理状态通过TRH 影响甲状腺功能
血T3、T4浓度通 过负反馈调节 TSH和TRH释放
【药理作用】 （重点）
三方面 • 维持正常生长发育 • 促进代谢和产热 • 增强交感神经系统的活性，并提高机体 对儿茶酚胺类的敏感性
1.维持正常的生长发育 原因：
抑制
大剂量碘
【体过程】
口服吸收迅速，生物利用度约为80%，甲状腺浓集多， 易进入乳汁、通过胎盘，肝内代谢；卡比马唑需在体 内转化为甲巯咪唑而发挥作用，故不宜用于急症。
甲状腺激素与抗甲状腺药
甲状腺激素与抗甲状腺药1. 甲状腺激素的作用和功能甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种重要激素，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
这些激素在人体中具有许多重要的功能。
1.调节新陈代谢：甲状腺激素可以增加人体的基础代谢率，促进蛋白质合成和分解，对神经系统的发育和功能也起到重要作用。
2.影响生长发育：甲状腺激素对于儿童和青少年的生长发育至关重要。
3.维持体温：甲状腺激素能够调节人体的体温。
4.影响心血管系统：甲状腺激素对心脏的收缩力和心率有调节作用。
5.影响消化系统：甲状腺激素可以影响胃肠道的蠕动和吸收功能。
6.影响生殖系统：甲状腺激素对性腺的发育和功能有重要影响。
2. 甲状腺药物的分类和作用机制抗甲状腺药物是用于治疗甲状腺功能亢进或甲状腺炎等疾病的药物，主要包括甲状腺激素合成抑制剂和甲状腺激素受体拮抗剂。
2.1 甲状腺激素合成抑制剂甲状腺激素合成抑制剂是通过抑制甲状腺激素的合成来降低甲状腺的功能。
常用的甲状腺激素合成抑制剂有硫脲类药物和硝酸钾。
这些药物通过不同的机制来发挥作用。
硫脲类药物可抑制甲状腺内碘的摄取和碘化过程，从而减少甲状腺素的合成。
硝酸钾则通过抑制甲状腺内碘化酶的活性，降低甲状腺激素的合成。
2.2 甲状腺激素受体拮抗剂甲状腺激素受体拮抗剂是通过阻碍甲状腺激素与其受体的结合来抑制甲状腺激素的作用。
常用的甲状腺激素受体拮抗剂有硫脲类药物和β受体阻断剂。
这些药物通过不同的机制来发挥作用。
硫脲类药物可阻断细胞内甲状腺激素受体的结合，从而降低甲状腺激素的作用。
β受体阻断剂则抑制甲状腺激素对心血管系统的影响，如减慢心率和降低血压。
3. 使用甲状腺药物的注意事项在使用甲状腺药物之前，有一些注意事项需要注意。
1.需要严格按照医生的建议使用药物，不可自行增减剂量或停药。
2.定期进行甲状腺功能检查，以跟踪药物治疗的效果。
3.在使用药物期间要注意可能的不良反应，如皮疹、肝功能异常等，及时告诉医生。
4.孕妇和哺乳期妇女需要特别谨慎使用甲状腺药物，需在医生的指导下使用。
甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素
【临床应用】
3.其他
①甲亢 服用抗甲状腺药，加服T4 目的：减轻服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大
防止甲状腺功能低下等。
甲亢孕妇不加用T4 原因：T4不易通过胎盘屏障
不能防止抗甲状腺药剂量过大对胎儿甲状腺的影响
甲状腺激素
【临床应用】
3.其他
①甲亢 ②甲状腺癌术后
目的：抑制残余甲状腺癌变组织，减少复发； 用量需较大；
甲状腺激素
【作用机制】
1.甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR) 作用：介导甲状腺激素； 表达：垂体、心、肝、肾、骨骼肌 肺、肠等组织； 分布：主要在细胞核内； 结构：两个受体蛋白构成的二聚体能与 DNA结合，分子量52kDa;
甲状腺激素
【作用机制】
2.基因作用：
两个垂直相连的苯环 环Ⅰ：带羧基的侧链； 环Ⅱ：酚羟基；
甲状腺激素
【构效关系】
3.参与与受体的结合
环Ⅰ3位和5位的碘
4.妨碍和受体结合
环Ⅱ5’→活性下降
5.外周转换
T4的5’位经脱碘反应
活性更强的T3；
环Ⅰ5 位脱碘
无活性的反向T3(reverseT3,rT3)
甲状腺激素
酚羟基
羧基酸等摄入细胞内 →多种酶和细胞活性增强
甲状腺激素
【临床应用】
主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
1.甲状腺功能低下 ①呆小病：功能减退始于胎儿或新生儿
小剂量，逐渐增加剂量 有效者应终身治疗 随时调整剂量；
甲状腺激素
【临床应用】
1.甲状腺功能低下
②黏液性水肿
小剂量，逐渐增加至足量， 2~3周后基础代谢率恢复正常，逐减至维持量 老年及心血管病者增量宜缓慢，防止诱发或加重心脏病变 垂体功能低下：宜先用糖皮质激素，
6.2 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药本章内容1、甲状腺激素(Thyroid Hormone)2、抗甲状腺药(Antithyroid Drugs)分类(1)硫脲类(Thioureas)硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
(2)碘及碘化物(iodine & iodide)：复方碘溶液放射性碘(Radioiodine)：131Iβ受体阻断药：普萘洛尔甲状腺激素基本结构单位：甲状腺腺泡；上皮细胞：强大的摄碘功能合成甲状激素；腺泡腔：内为胶质，储存甲状腺激素。
上皮细胞胶质甲状腺激素合成、贮存、释放甲状腺激素的药理作用1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成促进骨吸收和骨形成神经系统骨骼发育智力↓身高↓ 儿童甲状腺激素↓ →呆小症粘液性水肿中枢兴奋性↓记忆力减退成人甲状腺激素↓2. 促进代谢促进物质氧化增加耗氧提高基础代谢率甲亢怕热、多汗消瘦、乏力易饥饿甲状腺激素的药理作用产热增加甲低→BMR↓，怕冷3. 神经系统及心血管效应：维持中枢神经发育：呆小症智力发育障碍。
增强对儿茶酚胺敏感性，上调肾上腺素能受体。
甲亢：情绪激动,失眠,心悸,血压增高甲状腺激素的临床应用临床应用【临床应用】甲状腺功能低下的替代补充疗法。
1.呆小症胎儿或幼儿：小量开始，终身治疗。
2. 黏液性水肿小量开始，逐渐增加至足量垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。
，苏黏液性水肿昏迷：静注大剂量L-T4醒后口服。
3. 单纯性甲状腺肿缺碘—补碘无明显原因—适量甲状腺激素。
【不良反应】甲状腺功能亢进症状：宜用β受体阻断剂对抗，减量或停用甲状腺激素。
抗甲状腺药物可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制甲亢症状的药物统称抗甲状腺药。
常用的药物有：1、硫脲类(Thioureas)：硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
2、碘(iodine)及碘化物(iodide) ：复方碘溶液。
3、放射性碘(Radioiodine)：131I。
甲状腺激素和抗甲状腺药
23
Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用及作用机制】 2、对已合成的甲状腺激素无效： 症状改善需2-3周，BMR在1-2个月后才能 恢复正常。 3、长期应用血清T3，T4水平TSH分泌反 馈性甲状腺增大充血。 4、丙硫氧嘧啶抑制外周T4脱碘生成活性较 强的T3甲状腺危象的辅助治疗。
38
Antithyroid Drugs -- -adrenoceptor blocking drugs
【药理作用】 1、阻断-受体，改善甲亢症状： 可控制甲亢病人交感-肾上腺系统兴奋所 致心率加快，心收缩力增强等症状，不干 扰硫脲类对甲状腺的作用，作用迅速，但 单用时作用有限，若与硫脲类合用则疗效 迅速而显著。 2、适当减少甲状腺激素的分泌： 抑制5’-脱碘酶和5-脱碘酶，减少外周T4 生成T3。
24
Antithyroid Drugs -- thioureas
【体内过程】 1、口服吸收迅速：2h血浓度达峰值； 2、生物利用度(80%)与蛋白结合率均高(75%)； 3、分布广，以甲状腺浓集较多；易进入乳汁和 胎盘； 4、肝代谢，作用维持短，一次给药6-8h，须8h 给药一次。
25
Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用】 2、大剂量碘： (4) 作用自限性 用药2周后腺泡摄碘能力降低抗 甲状腺作用消失，甲亢症状复发甚至加重 故不能单独用于甲亢内科治疗。
31
Antithyroid Drugs -- iodine & iodide
【临床应用】 1、单纯性甲状腺肿： 缺碘地区食盐中添加万分之一或十万分之一碘化 钾或碘化钠
32. 甲状腺激素和抗甲状腺药
Thyroid Hormone and Antithyroid Drugs
甲状腺激素及抗甲状腺药
第三节——促甲状腺素与促甲 状腺释放激素的临床应用
1、TSH实验 2、提高甲状腺及其癌转移病灶的摄碘率 3、TR内科治疗的35岁以上患者 （2）对抗甲状腺药无效，过敏或停药后复发者 （3）甲状腺次全切除后复发者 （4）合并有心脏病、糖尿病、严重肝肾疾病不适合手术 者 （5）甲亢伴明显突眼者 2、甲状腺功能检查 不良反应：甲状腺功能低下
四、β受体阻断药 药理作用 1、改善甲亢所致的心脏交感神经功能增强 的表现 2、减少甲状腺激素的分泌 临床应用：甲亢患者、甲状腺危象、甲 状腺手术前等
甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进 生长发育所必须的激素，分泌过多或过 少可引起甲亢或甲减。 甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺 原氨酸
第一节——甲状腺激素
构效关系 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 1、碘的摄取 2、碘的活化和酪氨酸碘化 3、耦联 4、释放 5、调节TRH→TSH →甲状腺素
体内过程 临床应用 1、甲亢的内科治疗 2、甲状腺手术前准备 3、甲状腺危象的治疗 不良反应与注意事项 1、过敏反应 2、消化道反应 3、粒细胞缺乏症 4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
二、碘及碘化物 药理作用及临床应用 不同剂量的碘对甲状腺产生不同作用。 1、小剂量碘促进甲状腺激素合成，预防单纯性甲状腺肿 2、大剂量碘有抗甲状腺作用 （1）抑制甲状腺激素释放，抑制甲状腺球蛋白水解酶， 阻碍T3、T4水解释放 （2）对抗TSH作用，使甲状腺缩小，血管分布减少，变 硬，坚实，有利于手术 （3）可明显抑制甲状腺激素的合成
大剂量碘临床应用 1、甲亢的手术前准备 2、甲状腺危象的治疗 不良反应 1、一般反应 2、过敏反应 3、诱发甲状腺功能紊乱
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
▪ 缩合（耦联）：
§ 2 DIT T4 ；DIT + MIT
▪ 释放：
T3 （过氧化酶）
§ 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
▪ 调整：
§ 下丘脑分泌TRH 2024/9/28 甲状腺增生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，
7
碘攝取 碘化及耦合
2024/9/28
T3T4释放
8
三. 作用机制
2024/9/28
4
第一节 甲状腺激素
2024/9/28
5
一.甲状腺激素类旳化学构造
2024/9/28
6
二.甲状腺激素旳合成、贮存、分 泌与调整
▪ 碘旳摄取：
§ 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
§ 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中旳250倍
▪ 碘旳活化和酪氨酸碘化：
§ 碘化物经过氧化酶旳作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪 氨酸残基结合 生成MIT，DIT
23
药理作用
▪ 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 ▪ 大剂量 – 克制T3、T4释放
§ 克制甲状腺蛋白水解酶 § 影响过氧化物酶，克制甲状腺素旳合成(Wolff-
Chaikoff 效应) 特点：1、强
2、快：1～2天起效，10～15天达最大效应 3、不持久：>15天，↓甲状腺摄Iˉ能力→逐渐 失效 ▪ 拮抗TSH增进腺体增生旳作用，使腺体缩小，血管 增生减轻
孕妇、哺乳妇忌用
2024/9/28
26
三. 放射性碘
▪ 药理作用机制
§ 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
▪ 临床应用
§ 甲状腺摄碘功能测定： γ射线 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
抗甲状腺药
第二节
分类： 分类
硫脲类 碘与碘化物 放射性碘 β受体阻断剂 受体阻断剂
抗甲状腺药
Graves病 眼征） Graves病（眼征） Graves病 眼征） Graves病（眼征）
甲亢患者的眼征
一、硫脲类(thioureas) 硫脲类
硫氧嘧啶类： 硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 咪唑类： 甲硫咪唑（他巴唑） 咪唑类： 甲硫咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 卡比马唑（甲亢平）
【不良反应】 不良反应】 1、过敏反应 皮疹、瘙痒、荨麻疹 、 皮疹、瘙痒、 2、消化道反应 、 3、粒细胞缺乏症 、 定期查血象
4、甲状腺肿、 甲状腺功能减退 、甲状腺肿、
【注意事项】 注意事项】
易进入乳汁，可通过胎盘，妊娠妇女、 易进入乳汁，可通过胎盘，妊娠妇女、哺乳期妇女 禁用； 禁用； 结节性甲状腺肿合并甲亢，甲状腺癌病人禁用。 结节性甲状腺肿合并甲亢，甲状腺癌病人禁用。
特点： 长期应用，碘摄取↓ 胞内I 特点： 长期应用，碘摄取↓，胞内I- ↓，抗甲状腺 作用减弱，甲亢复发， 作用减弱，甲亢复发，不能单独用于甲亢的内科治疗
碘剂作用示意图 血 液 中 碘泵 碘 化 物
大量I 大量 -
甲 血液 滤 状 过氧 活 MIT 过氧 T3 泡 蛋白 T3 腺 化物酶 性 DIT 化物酶 T4 腔 水解酶 T4 碘 细 胶 DIT TG上的酪 上的酪 胞 质 氨酸残基 TSH 腺垂体 TRH 下丘脑 大量I 大量 -
甲状腺激素与抗甲状腺药
广西医科大学药理学教研室
刘林
甲状腺激素(T 、 是维持机体正常代谢 是维持机体正常代谢， 甲状腺激素 3、T4)是维持机体正常代谢，促进生长发 育所必需的重要激素。 育所必需的重要激素。 正常每天分泌:T3 25ug,T4 75ug 正常每天分泌
甲状腺激素及抗甲状腺药物-精品
欢迎
甲状腺激素
生理状态：
甲状腺素(T4): 75μg 甲状腺激素
三碘甲状腺原氨酸(T3):
25μg
甲状腺激素的合成、 贮存、分泌与调节
作用机制
作用机制
T3可与膜上受体结合，也可被动 进入胞内，与胞浆结合蛋白 (cytosol binding protein， CBP),并与游离的T3形成平衡状态。 甲状腺激素通过调控由核内T3受体 所中介的基因表达而发挥作用。
三、碘及碘化物
[药理作用及临床应用]
碘和碘化物是治疗甲状腺 病最古老的药物，不同剂 量的碘化物对甲状腺功能 可产生不同的作用。
小剂量的碘用于治疗单纯 性甲状腺肿，可在食盐中按 1/104-1/105的比例加入碘化 钾或碘化钠可有效地防止发 病。人体生理需要量100g/ 日 , 其 中 甲 状 腺 需 60-80g/ 日。
粘液性水肿昏迷者必须立即静 注大量L- T4（左旋甲状腺素）， 以后每日给50μg，待患者苏醒 后改为口服。(以前T3急救,现 认为T3有较强的心脏毒性)
3．单纯性甲状腺肿
治疗取决于病因。由于缺碘所致 者应补碘。临床上无明显原因发现 者可给予适量甲状腺激素，以补充 内源性激素的不足，并可抑制促甲 状腺激素过多分泌，以缓解甲状腺 组织代偿增生肥大。
体内过程
（1）口服易吸收，T3 及T4 的 生 物 利 用 度 分 别 为 50%75% ， 及 90%-95% ， 与 血 浆蛋白结合率均高达99%以 上 。 但 T3 与 蛋 白 质 的 亲 和 力 低 于 T4 ， 其 游 离 量 可 为 T4 的 10倍
（2）T3作用快而强，维持时 间短，而T4则作用慢而弱，维 持时间长,t1/2较长.T4为5d,T3 为2d。 （3）主要在肝、肾线粒体内 脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸 结合而经肾排泄。
甲状腺激素
生理状态：
甲状腺素(T4): 75μg 甲状腺激素
三碘甲状腺原氨酸(T3):
25μg
甲状腺激素的合成、 贮存、分泌与调节
作用机制
作用机制
T3可与膜上受体结合，也可被动 进入胞内，与胞浆结合蛋白 (cytosol binding protein， CBP),并与游离的T3形成平衡状态。 甲状腺激素通过调控由核内T3受体 所中介的基因表达而发挥作用。
三、碘及碘化物
[药理作用及临床应用]
碘和碘化物是治疗甲状腺 病最古老的药物，不同剂 量的碘化物对甲状腺功能 可产生不同的作用。
小剂量的碘用于治疗单纯 性甲状腺肿，可在食盐中按 1/104-1/105的比例加入碘化 钾或碘化钠可有效地防止发 病。人体生理需要量100g/ 日 , 其 中 甲 状 腺 需 60-80g/ 日。
粘液性水肿昏迷者必须立即静 注大量L- T4（左旋甲状腺素）， 以后每日给50μg，待患者苏醒 后改为口服。(以前T3急救,现 认为T3有较强的心脏毒性)
3．单纯性甲状腺肿
治疗取决于病因。由于缺碘所致 者应补碘。临床上无明显原因发现 者可给予适量甲状腺激素，以补充 内源性激素的不足，并可抑制促甲 状腺激素过多分泌，以缓解甲状腺 组织代偿增生肥大。
体内过程
（1）口服易吸收，T3 及T4 的 生 物 利 用 度 分 别 为 50%75% ， 及 90%-95% ， 与 血 浆蛋白结合率均高达99%以 上 。 但 T3 与 蛋 白 质 的 亲 和 力 低 于 T4 ， 其 游 离 量 可 为 T4 的 10倍
（2）T3作用快而强，维持时 间短，而T4则作用慢而弱，维 持时间长,t1/2较长.T4为5d,T3 为2d。 （3）主要在肝、肾线粒体内 脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸 结合而经肾排泄。
甲状腺激素与抗甲状腺药物
甲状腺激素与抗甲状腺药物甲状腺激素的作用与调节甲状腺激素是甲状腺分泌的一个重要激素，在人体内具有多种作用。
它是人体基础代谢率的主要调节因子，通过影响氧合作用、蛋白质代谢、糖代谢和脂肪代谢等方面，控制了细胞内基础代谢的数量和速率。
此外，甲状腺激素还参与了中枢神经系统、心血管系统、消化系统等的运作与调节。
甲状腺激素的生物活性取决于其结构中碘原子的位置和数量，本质上是由甲状腺内能有足够数量的碘原子提供的。
当甲状腺激素分泌不足时，就会引起甲状腺激素缺乏症，该症状通常表现为体重增加、疲劳、心跳过缓等。
抗甲状腺药物的作用与分类抗甲状腺药物是指一类可以用于治疗甲状腺病的药物。
其中，最为常见的是硫唑嘌呤和甲巯咪唑，两者均是合成型抗甲状腺药物，通过抑制甲状腺激素合成或释放，降低血清甲状腺激素水平，以达到治疗目的。
另外，还有少部分抗甲状腺药物是抑制甲状腺激素作用的，通常称为β-受体阻断剂，作用机制与β-肾上腺素拮抗剂类似，其作用主要是对付甲亢合并心律失常的症状。
在抗甲状腺药物中，还有一类叫做放射性碘治疗，是一种通过放射性石墨来杀死甲状腺组织以达到治疗的方法，通常用于治疗甲状腺癌或坏死性甲状腺肿等疾病。
甲状腺激素与抗甲状腺药物的关系甲状腺激素和抗甲状腺药物作为治疗甲状腺病的重要手段，本身没有直接的关联性，但是它们的应用相互影响，尤其在开展放射性碘治疗时更为明显。
放射性碘治疗是治疗甲状腺癌及其他甲亢疾病的常用方法。
在接受放射性碘治疗之前，一般需要停服甲状腺激素和抗甲状腺药物，以降低甲状腺激素水平，提高放射性碘摄取效果。
此外，停药时间的长短和甲状腺激素和抗甲状腺药物的具体种类也会对放射性碘治疗的效果产生影响。
因此，患者在治疗甲状腺疾病时，应依据具体病情和医生的建议，合理选择甲状腺激素和抗甲状腺药物的种类、用药时间和用药剂量，以达到最佳的治疗效果。
甲状腺激素与抗甲状腺药物
t1/2：硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
【应用】 1.甲亢内科保守治疗 – 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度 病人等 – 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视 病情减量 2.甲状腺术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术； – 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、 肺水肿及水、电解质紊乱
【机制】
抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2–3周起效
丙硫氧嘧啶 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象） 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
【药动学】 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
【概述】 甲【甲状腺激素的合成、分泌与调节】
1. 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时 为血中的250倍。
2.合成：
（1）碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生 成MIT，DIT（甲状腺激素前体）
【药动学】 口服易吸收。 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95% 血浆蛋白结合率：高达99%以上 T3作用快而强，维持时间短；T4作用慢而弱，维持时 间长。 t1/2: T3为1~4天， T4为6~7天。 主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，与葡糖醛酸或硫 酸结合经肾排泄，部分经胆汁排出。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】★甲状腺素（T4）★三碘甲腺原氨酸（T3）左旋甲状腺素钠盐左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】1）促进代谢生理剂量：促糖原分解、脂肪分解、蛋白质合成大剂量：促蛋白质分解2）促进生长发育促骨骼发育——长个儿！促神经系统发育——长脑子！3）促神经系统维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。
4）促心脏心率加快、血压上升心排出量、耗氧量增加有产生心房颤动等心律失常的倾向。
【临床应用】1）呆小病（先天性甲状腺功能减退）——早治疗、预后好2）单纯性甲状腺肿（配合补碘）——地方性甲状腺肿3）黏液性水肿（重症甲减）——先静脉、后口服治疗前治疗后【不良反应】过量时类似甲亢：——植物神经系统功能亢进——心血管系统功能亢进；——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。
～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。
二、抗甲状腺药1.硫脲类2.碘及碘化物3.β肾上腺素受体阻断药1.硫脲类【作用机制】▲抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成▲丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3；▲有一定的免疫抑制作用——使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）含量下降。
注：不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响——显效慢。
【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备收益：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。
弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。
（3）甲状腺危象--双管齐下--大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。
【不良反应】常见：白细胞减少；严重：粒细胞缺乏。
——故久服者应定期检查血象及肝功能。
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。
2.碘及碘化物【药物】Ⅰ：碘及碘化物复方碘溶液（卢戈氏液）碘化钾碘化钠Ⅱ：放射性碘——131ⅠⅠ：碘及碘化物【药理作用与机制】（1）小剂量——促甲状腺作用做为甲状腺激素合成的原料，用于单纯性甲状腺肿；（2）大剂量——抗甲状腺作用用于甲亢危象和甲状腺手术之前注意只能短时间应用：1～2天显效，2周达最大效应继续用药甲亢可复发或加剧！大剂量碘抗甲状腺作用的作用机制？①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放（主要机制）②抑制过氧化物酶——从而抑制甲状腺激素的合成；③抑制促甲状腺激素（TSH）使甲状腺增生的作用——使甲状腺变小、变硬，便于手术。
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25-70%
6-50%
50
课堂讨论
患者，女，20岁，未婚。因多汗、易怒、心悸、消瘦 但脖子变粗等就诊，入院检查：颈部两侧肿大，血 清检查T3、T4明显增高。医生诊断甲亢。 请问： 1. 请推荐药物治疗方案。 2. 病人听说放射性碘疗效好，价格便宜，要求应用， 你会答应病人要求吗？
急躁、震 颤，神经 过敏， HR↑,心排 出量↑， BP↑ 说话行动迟 缓记忆力 ↓,HR↓心排 出量↓，
甲亢：三大物质分解代 谢↑，病人怕热多汗、 消瘦、易饥和乏力，骨 质疏松、贫血。
甲低：病人怕冷、皮肤干燥无汗 冠脉硬化发生率↑，钠水潴留，细 胞间液↑并聚集大量的清蛋白和粘 蛋白形成粘液性水肿
19
大剂量碘
抑制甲状腺激素释放
拮抗TSH作用，使腺体变 小，质地变硬 不单独用于甲亢内科治疗 手术前准备（预防术中出血） 治疗甲状腺危象
临 床 应 用
特 点
作用强而快，但易复发 44
三、放射性 131I
t1/2 8天
起效慢，1个月
消除缓慢，30天消除90%，56天消除 99%以上
45
β 射线（99％） 【药理作用】射程仅2mm，其电离辐射效应可 以抑制和破坏功能亢进的甲状腺组织 【临床应用】 1. 硫脲类药物过敏或无效者 2.不宜手术或术后复发者 γ射线（1％） 【药理作用】射程远，穿透能力强，可体外 测得 【临床应用】甲状腺功能测定
甲状腺危象： iv或po，并同时服用硫脲类药 物
42
【不良反应】
1. 急性反应（过敏反应）：血管神经性水肿 2. 慢性碘中毒 3. 长期服用诱发甲状腺功能紊乱
注意：孕妇、哺乳期妇女慎用 ，碘过敏者禁 用
43
硫脲类药物和大剂量碘的比较
硫脲类药物
药 理 作 用
抑制甲状腺激素的合成 抑制外周组织的T4转化为T3 免疫抑制作用 可使TSH分泌增多，腺体增生， 组织脆而充血 甲亢的内科治疗 手术前准备（预防术后并发 症及甲状腺危象） 治疗甲状腺危象（丙硫氧嘧啶） 起效慢，对已合成甲状腺素无效
10
治疗甲状腺功能异
常的药物有哪些？
一、甲状腺激素
二、抗甲状腺药
• 硫脲类 • 碘及碘化物
• 放射性碘
• β-受体阻滞药
11
第1节 甲状腺激素类药
• 甲状腺激素
• 左甲状腺激素（T4）
• 碘塞罗宁（T3）
12
甲状腺激素
从动物的甲状腺中提取的，含T3和T4，以 T4为主（占90%），但T3的活性较T4强约5倍 。
30
【体内过程】
甲硫氧嘧啶
口服易吸收、2h达峰、 血浆蛋白结合率75%， 分布广、以甲状腺居多， 可通过胎盘、乳汁中浓 度高，肝代谢、肾排出， t1/2约2h。
甲巯咪唑
血浆t1/2约6～13h、 甲状腺中有效浓度 维持16～24h，疗 效与每日药量正相 关，卡比马唑体内 转化为甲巯咪唑。
31
甲状腺激素合成、贮成、分泌和调节
8
垂体 ＋ 小剂量碘 大剂量碘 ＋ － 甲状腺 TSH －
T 3 T4
－
9
甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
下丘脑
＋ TRH
甲状腺激素有哪些功能？ 分泌过多或分泌不足将对机体产生什么影响？ 甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生 长发育所必需的激素。 分泌过多或过少均可导 致机体代谢紊乱： 过少：甲状腺功能低下 过多：甲状腺功能亢进。
结节性甲状腺肿、甲状腺癌并甲亢时禁用
36
二、碘及碘化物
碘在自然界分布广泛，海水、海产品的含碘量高
37
《神农本草经》记载用海带治“瘿瘤”，是最 早用含碘食物治疗甲状腺病的文献。 碘(iodine) ：100-150μg/天 医用：复方碘溶液，又称卢戈氏液（含碘5%， 碘化钾10%）。
38
【药理作用和临床应用】
复习
1. 糖皮质激素全身应用不良反应多，但不引起：
A 水肿 B 高血压 C 血糖升高 D 高血钾 E低血钙 2. 糖皮质激素的药理作用，不包括： A 抗毒 B 抗炎 C 抗菌 D 抗免疫 E 抗过敏
1
患者，女，25岁，平时易患咽炎及扁桃体炎，近来不规则 低热3个月，膝及踝关节红肿热痛明显，小腿有散在红 斑，心肺（-），WBC高于正常，患慢性肝炎多年。
【甲状腺激素的合成、贮存、分泌及调节】
------合成
﹡碘的摄取
﹡碘的活化
﹡酪氨酸碘化
﹡碘化酪氨酸耦联 ------贮存 ------分泌 ------调节
7
甲 血 状 滤 血液 液 腺 过氧 活 泡 蛋白 T MIT T 过氧 3 3 中碘泵 腺 腔 性 碘 DIT 化物酶 T4 胶 水解酶 T4 泡 化物酶 碘 DIT 化 TG上的酪 质 细 氨酸残基 物 胞 TSH 腺垂体 TRH 下丘脑
作用特点：
1.强而快: 1～2天起效， 10～15天达峰效应。
2.但是，持续用药， >15天，反使甲状腺细胞 的摄碘能力下降，失去抗甲状腺的作用，甲 亢又复发。
41
【临床应用】
外科术前准备 ：减少甲状腺组织的血流量， 使腺体充血减少，组织退化，缩小变韧
用法：硫脲类使基础代谢率恢复或接近正常后， 术前两周加服复方碘化钾溶液，每天3次
15
2. 促进代谢 →糖、 蛋白、脂肪代谢↑ (成人)粘液性水 →耗氧↑, 产热↑ 肿 3. 维持神经系统 功能和心血管效 应
16
促进生长激素的产生 增加生长激素的作用
呆小症 促进中枢神经系统 和长骨的发育 身材矮小
肢体粗短
智力愚笨
17
先天性甲状腺功能不足—— 呆小病
18
↑物质氧化，↑耗氧，↑基础代 2.促进代谢和产热 谢率，使产热↑而又不能很好的 利用
32
外周组织
硫脲类
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲 滤 状 过氧 活 MIT 过氧 T3 泡 蛋白 T4 性 腺 腔 水解酶 T 化物酶 DIT 化物酶T4 碘 3 细 胶 DIT TG上的酪 胞 血液 质 氨酸残基
T3 脱 碘 酶
33
３、抑制免疫
自身免疫异常
甲状腺刺激性免疫 球蛋白(TSI)生成 TSI与甲状腺细胞 膜TSH R结合
25
（二）甲状腺肿
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
26
（三）眼征（25%～50%）
眼征：突眼、凝视、睑列增宽
27
单纯性突眼
交感兴奋及TH的β肾 上腺素能样作用致眼 外肌和提上睑肌张力 增高有关。
浸润性突眼
因眶内软组织肿胀、 增生和眼肌明显病变 所致。症状明显，预 后差，可导致失明。28来自亢的治疗48小结
大剂量碘 硫脲类
大剂量碘
丙硫氧嘧啶 β受体阻断剂
β受体阻断剂
49
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺药物 可靠性 很好
131I治疗
手术治疗 好
1周 高 85% 6-25%
好
三个月 低 >90% 10%
达到正常功能时间 4-8周 费用 治愈率 复发率 一般 10-30% >50%
发生甲低的危险性 不大可能
粘液性水肿
20
成人甲状腺功能低下——粘液性水肿
21
【临床应用】（甲状腺功能减退替代治疗）
1.呆小病
*预防为主 *尽早诊治 *终身治疗
2.粘液性水肿
3.单纯性甲状腺肿
*预防为主（含碘盐、食物）
*补充治疗（甲状腺片）
4. 其他：甲亢、甲状腺癌术后、
甲状腺功能辅助检查
22
【不良反应】
• 过量：甲状腺功能亢进症状，如：心悸，手 震颤，多汗，体重减轻，失眠等。
1. 此患者不宜选用： A 氢化可的松 B 泼尼松 C 阿司匹林 D 地塞米松 E 布洛芬
2. 利用地塞米松治疗过程中，与下列哪一药物易导致消化 性溃疡： A 西咪替丁 B 罗通定 C 阿托品 D 阿司匹林 E 硫糖铝
2
1. 严重感染性休克： 2. 系统性红斑狼疮： 3. 肾上腺皮质功能不全： A 大剂量突击疗法 B 一般剂量长程疗法 C 替代疗法 D 局部应用
13
【体内过程】
生物利用度 血浆蛋白亲和力 血浆游离型 半衰期 显效时间 T3 90%-95% 低 0.2%-0.5% 2天 作用快而强 T4 50%-75% 高 0.03% 5天
35%脱碘成T3 慢而弱
14
【药理作用】
生理作用
1. 维持生长发育 脑、长骨
病理意义 功能低下 功能亢进
(小儿)呆小病(克 汀病) 怕热、多汗 消瘦等 神经过敏、 心率加快等
3
第30章 甲状腺激素类药及抗甲状腺药
4
概 述
人的甲状腺重20～30g，是 人体内最大的内分泌腺。它 位于气管上端两侧，甲状软 骨的下方，分为左右两叶， 中间由较窄的峡部相连，呈 “H”形。
甲状腺组织主要由甲状腺 腺泡细胞组成，是生成和分 泌甲状腺激素的场所。
5
甲状腺腺泡细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从 饮食摄取100～200g碘，其中1/2碘进入甲状腺，以碘 和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成甲状腺激素。 临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺 6 功能的方法之一。
24
临床表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳 水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，心脏 杂音，心脏增大，脉压增大，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快，肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:眼肌麻痹性突眼症，周期性麻痹，急 慢性甲亢肌病，重症肌无力 6.其他(生殖、血液）
不同剂量，作用不同。
1. 促进甲状腺激素合成：小剂量
【临床应用】 防治碘缺乏病---单纯性甲状腺肿 在食盐中按1/105～1/104的比例加入碘化钾 或碘化钠可有效地防止发病 1996年起实行全民补碘