血钾--心电图--治疗

低钾血症的表现与补钾原则-中公卫生医基资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《低钾血症的表现与补钾原则》。

在临床医学考试中，水电解质代谢紊乱的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中低钾血症的表现及治疗原则是其中重要的知识，但是低钾血症对机体的影响及补钾原则内容很多，记忆起来很困难，中公卫生人才网的医疗专家讲师将该部分内容编写成了口诀，方便大家记忆。

希望能帮助大家更好的掌握。

一、低钾血症对机体影响及治疗要点——知识点1.对机体的影响（1）肌无力、麻痹、瘫痪（2）各种心律失常（3）心电图：低钾血症时心电图的特征是T波低平，ST段压低，Q-T间期延长，出现U波，严重低血钾时还可见P波增高，PQ间期延长和QRS波群变宽。

（4）骨骼肌损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用。

严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。

（5）肾脏损害：形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。

功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。

（6）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

2.低钾血症的补钾原则（1）口服补钾。

（2）静脉补钾：用于不能口服可静脉补给，但不能静推。

原则如下：①补钾不宜过早：见尿补钾，一般尿量超过30ml/h方可补钾②补钾浓度不宜超过0.3%，即500ml加入10%的KCl不超过15ml③补钾速度不宜过快：血清钾2.0mmol/l时，静脉滴注氯化钾不可中断，速度可为1.5-2.0g/h，当血钾升至3.0-3.5mmol/l时，速度可以减少至1.0-1.5g/h，血钾3.5mmol/l时，补钾可以间歇给予，速度限制在1.0g/h。

④补钾不宜过多：补钾总量：婴儿3-4mmol/L（0.2-0.3g/kg.d）儿童2-3mmol/kg.d（0.15~0.2g/kg.d）1/2静脉1/2口服。

高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。

心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。

所以，对于人们的健康就会受到影响了。

及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。

但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。

加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。

现结合２例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例１患者男，４７岁。

１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。

２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。

示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。

２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。

示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。

２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例２患者男，２４岁。

因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。

糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。

查体：贫血貌、四肢湿冷。

心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。

无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。

心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。

文章重症低钾血症ICU快速补钾治疗观察
重症低钾血症（severe hypokalemia）是指血清钾浓度严重降低，可能导致严重的心律失常和其他临床问题。

在ICU中，对于重症低钾血症的治疗，通常需要进行快速补钾。

以下是一般的快速补钾治疗观察事项：
1. 监测血清钾浓度：在开始补钾治疗前，需要监测患者的血清钾浓度。

并根据患者的临床情况、症状和心电图检查的结果来判断补钾的紧急程度。

2. 快速补钾方案：根据严重程度和病情，医生通常会选择给予静脉补钾治疗。

快速补钾方案一般是通过持续静脉滴注的方式，使用含有高钾浓度的溶液，如氯化钾溶液。

具体的剂量和滴注速度需要根据医生的指导和患者的具体情况来调整。

3. 心电图监测：在补钾治疗过程中，需要进行连续心电图监测，以便及时发现和处理可能的心律失常。

低钾血症可以导致心电图异常，包括ST段压低、T波倒置和QT间期延长等。

4. 临床观察：在补钾治疗过程中，需要密切观察患者的临床状况，包括血压、心率、心律和症状的变化。

特别注意观察是否出现心律失常、肌无力、疲劳和呼吸困难等症状。

5. 血清钾浓度监测和调整：在快速补钾治疗过程中，需要定期监测血清钾浓度，以确保钾离子浓度逐步恢复到正常范围。

根据血清钾浓度的变化，可能需要调整补钾剂量和滴注速率。

需要强调的是，快速补钾治疗需要在医生的指导下进行，因为钾离子的补充必须控制在安全范围内，过快或过量补钾可能会导致严重的心律失常。

此外，治疗的具体方案和观察事项可能因患者的特殊情况而有所不同。

因此，患者应及时寻求医生的建议和指导。

高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。

钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。

高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。

心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。

高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。

这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。

2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。

在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。

3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。

心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。

4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。

这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。

综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。

通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。

然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。

因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。

实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。

高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。

麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。

高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。

心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。

不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。

实验家兔心电图及高钾血症的治疗心电图是一种常用的临床检查手段，通过记录心脏电活动的变化来评估心脏功能和诊断心血管疾病。

实验家兔心电图是在动物实验中对家兔进行心电活动的监测和研究。

本文将介绍实验家兔心电图的基本原理和操作步骤，并谈谈高钾血症的治疗方法。

实验家兔心电图主要通过贴附在动物体表或内植入的电极记录心电信号。

贴附在动物体表的电极一般是金属电极，可以通过导线与心电图机连接。

内植入电极则需要手术将电极植入动物体内，这种方法记录的心电图信号更加准确和稳定。

在进行实验家兔心电图记录前，首先需要对动物进行镇静。

常用的方法有静脉注射巴比妥类药物或给予气麻，以保持动物安静。

在动物处于安静状态后，可以将金属电极贴附在动物的胸肌区域或其他适当的部位。

贴附电极时，注意保持电极与皮肤之间的良好接触，以确保信号的准确记录。

接下来，可以将电极端口插入心电图机，并打开机器进行信号记录。

心电图的记录时间一般为几分钟到几个小时不等，记录的时间越长，所得数据就越丰富。

在记录过程中，可以观察动物的心电活动情况，识别正常的心电波形和异常的信号变化。

心电图记录完成后，可以通过分析心电图波形来评估动物的心脏功能。

正常的心电图波形包括P波、QRS波群和T波，它们代表了心脏的不同阶段和电活动。

异常的心电图波形可能暗示存在心脏病变或心血管系统的其他问题。

高钾血症是一种钾离子浓度在血液中过高的情况，可能会对心脏的正常功能产生影响。

治疗高钾血症的方法主要包括以下几个方面。

首先，针对高钾血症的病因进行治疗。

常见的高钾血症病因包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。

治疗时要针对病因进行相应的治疗，如纠正酸中毒、减少或停用引起高钾血症的药物。

其次，可以通过药物干预来降低血液中的钾离子浓度。

常用的药物包括吗啡、麻黄碱等。

这些药物通过促进钠离子的排出和钾离子的吸收来达到降低血钾的效果。

此外，调整饮食结构也是治疗高钾血症的重要措施。

应尽量减少高钾食物的摄入，如番茄、香蕉、橙子等。

机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。

2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。

3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。

二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。

高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。

高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。

高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。

(2)P波减低，最后可消失。

乃因心房肌麻痹、心房静止所致。

如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。

或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。

S-T段也可抬高。

（4）Q R S时间加宽，R波低小。

(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。

高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。

本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。

三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。

四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。

高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。

患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。

部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。

高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。

由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。

高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。

随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。

疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。

诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。

假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。

其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。

血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。

高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。

主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。

目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。

1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。

如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。

静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。

2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。