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不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响【摘要】细胞凋亡是一种特殊的细胞自杀行为，其影响因子如：Bcl-2蛋白、Ca2+等发现细胞凋亡。
细胞凋亡与运动类型、运动量有关，过度的运动能引起肌肉等组织的损伤，这些损伤的发生过程细胞凋亡都有参与。
【关键词】细胞凋亡；骨骼肌；运动本世纪随着生命科学的快速发展，人类进入了基因水平，对变化复杂的生命活动的研究越来越深入。
随着经济条件的改进，物质生活的多样，人们对生活的质量要求越来越高，对身体的健康也越来越重视。
如今，研究细胞凋亡与人体健康的关系已是现代生命科学研究的重点领域。
细胞凋亡是一种主动地细胞自杀行为，往往是利他的，由于其固有的特点对机体是有利的，并不会对组织细胞产生副作用。
细胞凋亡是多细胞生物生命活动过程中不可缺少的组成内容，贯穿于生物全部生命周期中，是生物赖以存活的必备条件。
近年来，细胞凋亡随着分子生物学、生物化学、遗传学和细胞生物学的发展，已经成为生物学和现代医学领域中的研究热点，并且很多专家通过运动训练对身体各部分组织或器官的凋亡进行了多方面的研究。
人体中约占体重40%的骨骼肌是其最大的组织，直接参与各种形式的运动。
骨骼肌作为人体运动的动力装备，完成人体的各项运动，而机体通过运动训练的刺激，能明显地改变骨骼肌的结构和功能。
机体对运动的反应和适应有着高度的专一性、特异性，与运动的类型、强度有关。
一方面通过适宜的运动训练使肌纤维增粗，改善骨骼肌的结构并提高自身功能，但另一方面过度的运动训练可导致骨骼肌结构损伤破坏，代谢紊乱，机能下降甚至机能障碍，特别在过度训练情况下。
现代病理学研究证实，大强度的运动训练很容易导致细胞损伤甚至死亡，从而引起骨骼肌的损伤和凋亡。
1. 细胞凋亡的定义1972年Kerr通过细胞形态学概念提出、并命名为“细胞凋亡”（apoptosis）。
凋亡指机体维持内环境的稳定，由一系列基因控制的细胞自主有序性的死亡。
专家认为这种死亡时因为外来因素触发了细胞内源已存在的死亡机制，最终导致细胞自身的毁灭，而这种外来因素可以是生理性或非生理性的。
不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响目的临床分析不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响。
方法选取40只大鼠，按照随机分配的方法，将其分为4个组，即对照组10只，高强度运动组10只，中强度运动组10只，低强度运动组10只，根据各自强度运动，待60d后，给予被动回避反应试验，对潜伏期时间进行测量。
接着，在每组任意选取5只大鼠，选择右侧海马CA3区，制作超薄切片，用60k倍透射电镜拍照，测量突触界结构。
结果经过分析后得知，低强度运动组经过点击后1d，步入潜伏期时间明显延长，海马CA3区突触后膜致密物质明显增厚，主要分为负向弯曲、正向弯曲和平直三种类型。
结论总而言之，低强度运动，有利于提高记忆能力，对CA3区神经元突触结构的可塑性变化具有一定影响，突触后膜致密物质厚度和记忆能力具有正相关关系。
标签：不同强度跑台运动；大鼠；学习记忆能力；CA31资料与方法1.1一般资料选取40只大鼠，按照随机分配的方法，将其分为4个组，即对照组10只，高强度运动组10只，中强度运动组10只，低强度运动组10只。
40只大鼠全部由塑料代谢笼喂养，设置消毒木屑，选择普通饲料喂养，温度为22℃左右，适度50%左右，采取自然照光方式，每周选择紫外灯进行消毒、灭菌。
1.2方法跑台训练：大鼠在笼内自由取食。
各运动组大鼠在跑台上训练3d，低强度组以15m/min速度运动，30min/d。
中强度组以25m/min速度运动，30min/d。
高强度大鼠以25m/min速度运动，20min/d，每天增加1m，直到30m/min为止，每6d休息1d，一共运动60d。
被动回避反应试验：选择模板，制作回避反应箱，在箱底设置1cm细铁条，将反应箱有孔隔板分隔为两块，使大鼠能够自由穿行，一侧连接电源，一侧不连接电源，即安全区。
在60d时，给予被动回避反应试验，仔细监测潜伏期时间。
动物取样：待测定完成之后，所有动物进入潜伏期时间，处于深麻醉条件下，选择戊二醛磷酸缓冲液、多聚甲醛，通过左心室主动脉进行固定灌注，同时取大鼠整脑，在固定液浸泡3h左右，然后移入蔗糖磷酸缓冲液冰箱，温度设置4℃，过夜。
不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响陈淦;汤长发【摘要】This research attempts to find out the general rules of relationship by comparing the myocardial cell apoptosis of rats in different strength exhaustion movement and the charging manifestations of related gene B cell lymphoma-2 (Bcl-2).Thereby the research provides the theoretical basis for formulating appropriate and reasonable load of exercise in training.With the subjects of 30 male SD rats aged 8 weeks, the research randomly divides the rats into such 3 groups as normal control group (NC), moderate intensity exercise group (ME) and high intensity group (HE).The determination of the myocardial cell apoptosis index and related gene Bcl-2 is based on the method of myocardial cell dyeing.The final result indicates that there is a phenomenon of myocardial cell apoptosis in both ME and HE groups. The myocardial cell apoptosis index remarkably increases in ME group with a significant difference(P＜0.05) and the differences between different exercise groups are statistically insignificant. There are manifestations of Bcl-2 in three groups, the comparison made between ME and NC groups indicates significant different (P＜0.01), so does the comparison between HE and NC groups(P ＜0.05).The manifestations in HE group are obviously fewer than those in ME group (P＜0.05). Therefore, the thesis comes to a conclusion that inappropriate load in sports will lead to more myocardial cell apoptosis of rats and might even be involved in the process of myo-cardial damage.%通过比较不同强度负荷运动中大鼠心肌细胞的凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达变化的实验研究,试图找出它们之间相互关系的一般规律,为训练制定合理的、适宜的运动负荷提供理论依据.采用8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组(NC)、中等强度运动组(ME)和大强度运动组(HE),测定心肌细胞的凋亡指数和相关基因B细胞淋巴瘤-2,采用HE染色法观察心肌细胞.结果表明:中等强度运动组和大强度运动组的心肌都有细胞凋亡现象.中等强度运动组的心肌细胞凋亡指数显著升高且差异具有显著性意义(P＜0.05),不同强度运动组差异无统计学意义.3组均有Bcl-2表达,中等强度运动组和安静对照组相比具有极显著性差异(P＜0.01),大强度运动组和安静对照组相比有显著性差异(P＜0.05),大强度运动组表达显著低于中等强度运动组(P＜0.05).不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程.【期刊名称】《生命科学研究》【年(卷),期】2012(016)002【总页数】6页(P102-107)【关键词】运动;心肌;细胞凋亡;B细胞淋巴瘤-2【作者】陈淦;汤长发【作者单位】湖南师范大学体育学院,中国湖南长沙410012;湖南师范大学体育学院,中国湖南长沙410012【正文语种】中文【中图分类】Q44;G804.2细胞凋亡是指在基因控制下细胞有序死亡的形式.细胞凋亡与坏死不同,它的发生有积极的生物学意义.研究表明,心肌细胞中同样存在细胞凋亡,在维持心脏正常形态结构方面具有重要作用,并与心脏的生理、病理发展过程有关.不适宜的运动会导致心肌损伤的报道很多,而运动与心肌细胞凋亡的实验研究报道少见.本研究将探讨不同运动强度对大鼠心肌细胞凋亡的影响,有助于合理安排运动训练和进一步探讨运动性心脏增大及运动性心肌损伤机制.8周龄雄性SD大鼠30只,体重189.2±19.5 g,购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司（许可证号:动物SCXK（湘）2009-0004,饲料SCXK（湘）2009-0009）,国家标准啮齿类动物饲养.据《关于善待实验动物的指导性意见》规定对待实验动物. DU-7紫外分光光度计（Beckman,美国）；石蜡切片机（Leica,德国）；MA110型精密分析天平（上海精密仪器厂）；光学显微镜（Olympus,日本）；微量移液器（Gilson,法国）；匀浆器（上海精密仪器厂）；SABC免疫组化试剂盒（武汉博士德生物工程公司）；Bcl-2单克隆抗体（武汉博士德生物工程公司）；二氨基联本胺（DAB）显色试剂（北京中杉金桥生物技术有限公司）；TUNEL原位杂交试剂盒（Sigma,美国）；PBS（武汉博士德生物工程公司）.参照Bedford[1]及丁树哲[2]的运动负荷标准.运动方案为:中等强度运动组以坡度为5°,18 m/ min,运动持续时间在训练开始的前3 d每次增加10 min,由25 min 增加到60 min,并保持不变；大强度运动组以坡度为10°,跑台速度在训练开始后3 min左右升到26.8 m/min,运动时间为40 min.运动时使用声音刺激及小木棍刺激动物尾部,必要时采用一定的电刺激,使动物保持在跑道前1/3处,以保证运动强度.每天16∶00～18∶00进行训练,每周训练5 d,休息2 d.大鼠末次训练后 24 h,称重,戊巴比妥（45 mg/kg）腹腔麻醉.开胸快速取出心脏,心脏称重.立即用刀片切取200 mg左右心尖部心室前壁肌于4%多聚甲醛中固定24 h后,常规梯度浓度酒精脱水,二甲苯透明,石蜡包埋.连续切片 6～8张,厚度4 μm,用涂有多聚赖氨酸的载玻片贴片, 56℃烘烤40 min,备用.1.4.1 组织细胞凋亡检测切片于二甲苯常规脱蜡,梯度浓度酒精水化, PBS冲洗2次,每次3 min.用新鲜配置的 3% H2O2孵育15 min,以清除内源性过氧化物酶的活性,0.1 mol/L PBS溶液冲洗2次,每次5 min.蛋白酶K消化20 min,0.1 mol/L PBS冲洗2次,每次5 min.擦干组织周围的水分,每片加20 μL的TUNEL反应液（转移酶TDT）和地高辛标记的核苷酸（Dig-DUTP）,滴加0.1 mol/L PBS液替代反应液作为阴性对照,37℃,孵育60 min,0.1 mol/L PBS冲洗3次,每次5 min.擦干组织周围的水分,每片加20 μL生物素化抗地高辛抗体,孵育盒中37℃,30 min,0.1 mol/L PBS冲洗 3次,每次5 min.擦干组织周围的水分,每片加辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素工作液（SABC）,37℃下孵育15 min,0.1 mol/L PBS冲洗3次,每次5 min.擦干组织周围的水分,DAB显色.使用 DAB显色试剂盒:在800 μL蒸馏水中依次加入 A、B、C 试剂各1滴,混匀,滴加适量,室温显色,镜下控制显色时间,自来水终止反应.苏木精复染核5 min,常规梯度酒精脱水、二甲苯透明封片.1.4.2 组织Bcl-2蛋白表达检测常规二甲苯脱蜡,梯度浓度酒精水化后,PBS冲洗2次,每次3 min.新鲜配置3%H2O2孵育15 min,以清除内源性过氧化物酶的活性,然后用蒸馏水及 PBS溶液冲洗,各3 min.将切片浸入0.01 mol/L枸橼酸盐缓冲液（pH＝6.0）中,使用高压锅热抗原修复,待水完全沸腾后计时2 min,冷却至室温后0.1 mol/L PBS溶液冲洗3次,每次5 min.滴加正常山羊血清封闭液,在37℃孵育15 min,甩去多余液体,不可洗涤.滴加20 μL一抗（Bcl-2抗体按1∶100稀释）,用0.1 mol/L PBS液代替一抗作为阴性对照,37℃孵育1 h左右,0.1 mol/L PBS液冲洗3次,每次5 min.滴加生物素化二抗,37℃孵育15 min,0.1 mol/L PBS液冲洗3次,每次5 min. 滴加试剂SABC,37℃孵育15 min,0.1 mol/L PBS液冲洗3次,每次5 min. DAB显色,镜下控制显色时间,自来水终止反应.苏木素染色,常规脱水、透明后封片.实验数据采用SPSS16.0软件进行统计分析.指标间相关分析用Pearson分析,以P ＜0.05为显著性差异,P＜0.01为非常显著性差异.结果以均值±标准差（±s）示. NC组心肌纤维结构清晰、走行正常、排列整齐、无肥大、着色均匀,心肌细胞核大小匀称、呈圆形或椭圆形、居细胞中央,间质及微血管结构正常,未见异常改变.经过8周的运动训练后, ME组大鼠的心肌纤维增粗,有肥大趋势,但心肌纤维走行正常、着色均匀、细胞间质减少、微血管和心肌细胞核未见明显改变,可清晰观察到心肌润盘结构.HE组大鼠的心肌纤维也出现不同程度的肥大,偶见毛细血管轻度充血,未发现明显的变性坏死现象.经过8周的运动训练后,HE组中7只大鼠的心肌组织发现有凋亡的心肌细胞,偶见凋亡小体；ME组中发现8例大鼠的心肌组织中有凋亡细胞,而NC组仅发现2例阳性.使用TUNEL法对凋亡细胞核进行标记,结果发现作为对照组的NC组大鼠心肌组织中仍然可发现散在的心肌凋亡细胞.ME组大鼠的心肌凋亡细胞指数（17.38± 1.69）%和HE组大鼠的心肌凋亡指数（13.98± 1.98）%非常显著高于NC组（4.68±1.12）%（P＜0.01）,但是ME组和HE组之间相比无明显差异性变化.由表2可见,经过8周的跑台训练后,HE组7只大鼠的心肌组织有Bcl-2蛋白表达变化；ME组中发现8例大鼠心肌组织中有Bcl-2蛋白表达变化,而NC组仅有2只大鼠的心肌组织有Bcl-2蛋白表达变化.ME组大鼠心肌Bcl-2蛋白阳性表达水平（9.42±3.20）显著高于NC组（3.63±1.08）, HE组大鼠心肌Bcl-2蛋白阳性表达水平（8.24± 2.87）同样显著高于NC组,但是ME组和HE组之间相比无明显差异.表明随运动负荷的增加, Bcl-2蛋白表达阳性例数也随之增多,但是Bcl-2蛋白表达水平的改变并不是随运动负荷增大而增大,而是呈现出先增大后减小的过程,提示适度训练Bcl-2蛋白表达增多,高负荷训练Bcl-2蛋白表达减少.NC组心脏正常增大发育,心肌纤维结构清晰、走行正常、排列整齐、无明显异常肥大、着色较均匀,心肌细胞核大小匀称、呈圆形或椭圆形、居心肌纤维中央,间质及微血管结构正常,未见异常结构改变.经过8 w的运动训练后,ME组大鼠的心脏发育正常、外形丰满、心肌纤维增粗,有肥大趋势,但心肌纤维走行正常、着色均匀、细胞间质减少、微血管和心肌细胞核未见明显改变.HE组大鼠的心脏相对NC组和ME组有减小和发育不良特征,外形欠饱满,心肌纤维排列出现不规则,同时有不同程度的肥大,可见毛细血管轻度充血,未发现明显的变性坏死现象.国内亦有许多学者对运动导致心脏形态变化进行研究,王鑫等[3]研究发现,大鼠在一次力竭运动后从即刻到24 h,心肌结蛋白和波形蛋白持续降低至最低点,超微结构也出现损伤性改变；运动后48 h,心肌结蛋白和波形蛋白开始增加,超微结构的损伤也开始改善.因此得出结论,力竭运动可以引起大鼠心肌中间纤维和超微结构的形态变化,运动后大鼠心肌细胞的中间纤维和超微结构出现逐渐恢复的过程.孟庆龙[4]研究发现运动应激可以引起心肌异常,不同负荷运动造成的细胞异常程度不同,中等负荷运动最适合于心肌的保护.朱永泽等[5]观察大鼠力竭性运动后窦房结（SAN）内细胞超微结构的改变,结果显示中等强度负荷训练后肌细胞内肌原纤维与线粒体数量均增多；一次力竭训练后结内细胞出现损伤性改变；一周力竭训练后各细胞损伤程度减轻,线粒体数目增多,细胞间连接扭曲紊乱,凋亡细胞增多,提示中等强度负荷训练后心肌中窦房结内各细胞的超微结构产生适应性改变.本研究结果与以上结论基本一致,不同负荷跑台训练对大鼠心肌形态学的影响不同,中等负荷运动使心肌的形态结构发生适应性变化,功能增强；大强度负荷运动可导致心肌受到损伤.细胞凋亡是保证个体正常发育所必须的,一旦细胞凋亡规律异常改变,个体发育也将出现异常甚至死亡[6,7].近几年来,心肌细胞凋亡在医学界的研究较多,主要是心肌细胞凋亡与衰老、心肌缺血、心肌肥厚和扩张、心力衰竭、心肌梗塞、心脏的缺血一再灌注等各种疾病相关的临床研究有关[8].但关于运动与心肌细胞凋亡关系的研究目前报道较少.Phaneuf[9]研究认为运动导致细胞凋亡是正常的调节过程,通过排除某些没有不良反应的破坏细胞,以保证最佳身体状态.Carraro[10]通过研究运动对心肌和骨骼肌细胞凋亡的关系发现,不管是短时间还是长时间的剧烈运动都会导致肌细胞损伤,尤其是心肌和骨骼肌的不正常凋亡的病理基因作用,但肌细胞死亡和凋亡的细胞分子生物学方面的作用机制仍然不很清楚.金其贯等[9]通过对大鼠进行过度游泳训练时的心肌细胞凋亡的研究发现,过度训练组较安静对照组和1 h训练组大鼠心肌细胞凋亡的阳性率显著性升高,而1 h训练组和安静对照组之间无显著性差异.袁箭峰等[11]通过对大鼠运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞研究中发现,经过12 w不同强度的耐力训练,中等强度训练组心肌细胞凋亡率较对照组无显著性差异,一次力竭运动心肌细胞凋亡率较对照组有显著性差异,而中等强度训练组和大强度训练后力竭运动组较对照组存在非常显著性差异.由这些研究可以推测,运动诱发心肌细胞凋亡与运动强度有很大的相关性,不同运动强度对心肌细胞凋亡的影响是不同的.适宜的运动刺激心肌细胞凋亡发生的比率增加不多,在某种条件下,不但不会对心脏造成损伤,同时还可能抑制心肌细胞的凋亡,增强心脏抗凋亡的能力[12,13].而反复大强度负荷运动则能引起心肌细胞凋亡发生的比率明显增加,对心脏造成很大损伤,这可能是过度训练导致心肌细胞微损伤的病理机制之一.本研究结果发现,安静对照组的大鼠心肌细胞中偶尔发现有凋亡的心肌细胞核,其凋亡指数并不高（4.68±1.12）%,这与已研究报道的心肌细胞的正常凋亡基本一致[14、15].而在中等强度和大强度运动组中则发现有散在分布的TUNEL阳性染色心肌细胞核,且大强度运动组中阳性染色细胞核更多,这说明大强度运动组更易引起心肌细胞凋亡.这也与不适宜的运动训练易导致心肌细胞核的不正常凋亡相符合[16].有研究证明,运动能提高心肌组织的抗氧化能力,在高氧条件下由运动引起的变化可能为心肌提供某些保护和降低受伤的危险性,也可能减少心肌细胞凋亡的倾向,但抗凋亡机制是否直接涉及降低心血管疾病的危险性同有规律的运动有关仍需进一步证明[17].在本研究中,通过建立大鼠不同运动负荷训练的动物模型,利用凋亡抑制因子Bcl-2蛋白表达变化来研究心肌细胞凋亡.结果发现ME组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平显著性高于NC组和HE组,HE组与ME组相比,心肌Bcl-2蛋白表达水平也显著性降低.因此,大强度负荷训练使大鼠心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平下降,可能是大强度负荷训练时心肌细胞发生凋亡的基因调节机制.大强度负荷训练时,大鼠心肌组织中Bcl-2的表达下降,可能是由于长期的大负荷训练导致心肌细胞中线粒体和内质网发生微损伤,Bcl-2赖以存在的部分空间丧失,其确切机制还不明了.研究表明适宜的运动训练可促进心肌Bcl-2蛋白表达水平增加,同时伴随心肌细胞的肥大[18]. 张钧等[19]研究发现长期中等负荷的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降,可促进心肌细胞凋亡.董昆等[6]以大鼠中等运动负荷训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用RT-PCR技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达.长期中等负荷的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降,可促进心肌细胞凋亡.心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用.金其贯等[7]在研究不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌和心肌细胞凋亡影响的同时,通过免疫组化检测大鼠骨骼肌和心肌细胞中Bcl-2基因蛋白的表达.结果认为过度训练使大鼠骨骼肌和心肌细胞中Bcl-2蛋白表达下降,可能是过度训练时骨骼肌和心肌细胞发生凋亡的基因调节机制.中等强度负荷运动相比大强度负荷运动大鼠心肌细胞凋亡指数呈增加现象,提示中等强度负荷能加剧大鼠心肌细胞凋亡.大强度负荷运动相比中等强度负荷运动,大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白出现增高随之又显著降低的变化,这可能是运动时大鼠心肌细胞发生凋亡的调控机制之一.【相关文献】[1] BEDFORD T G,TIPTON C M,WILSON N C,et al.Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures[J].Journal of Applied Physiology,1979, 47（6）:1278-1283.[2] 丁树哲,陈彩珍,漆正堂,等.不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶Ⅰ亚基基因和蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志（DING Shu-zhe,CHEN Cai-zhen,QI Zheng-tang,et al.Effects of exercise intensity on p53 and COXI expression of skeletal muscle in rats[J].Chinese Journal of Sports Medicine）,2008,27（4）:454-457.[3] 王鑫,陈正东,吴昊,等.力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响[J].中国康复医学杂志（WANG Xin, CHEN Zheng-dong,WU Hao,et al.The effects of intermediate filaments and ultrastructure of rat’s cardiac muscle by single exhausted swimming[J].Chinese Journal of Rehabilitation Medicine）,2007,22（11）:2851-2855.[4] 孟庆龙.不同强度运动对心肌HSP70表达影响的实验研究[D].苏州大学（MENG Qing-long.Experiment researching on the affection about HSP70 expression of myocardium from different intension exercise[D].Suzhou:Suzhou university）,2007.[5] 朱永泽,吴庚华,王鑫,等.力竭游泳运动对大鼠心脏窦房结细胞超微结构的影响[J].中国运动医学杂志（ZHU Yong-ze, WU Geng-hua,WANG Xin,et al.Exhaustion swimming to rat cardiac antrum room knot the ultrastructure of influence[J]. 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墙报交流运动生物力学分会肘肌疲劳前显著减小。
4 研究结论1. 20%MVC静态收缩诱发肌肉疲劳对主动肌-主动肌、主动肌-拮抗肌协同收缩时的频率、相位关系和运动皮层与主动肌、拮抗肌的耦合关系产生了相同的改变，从实验数据上印证了拮抗肌活动控制的“共驱动”理论。
2. 运动疲劳引起运动皮层细胞活动数量和主动肌、拮抗肌运动单位募集数量增加，并引起运动皮层与主动肌、拮抗肌之间的协同增加。
在维持关节稳定性的同时维持既定收缩负荷，疲劳后中枢神经系统控制协同收缩肌肉，特别是控制主动肌与拮抗肌以更加同步的方式活动。
3. 拮抗肌预疲劳引起中枢神经系统对主动肌-拮抗肌共神经输入（common neural inputs）支配减小，中枢神经系统控制主动肌与拮抗肌同步活动的程度下降。
这可能跟拮抗肌疲劳后诱发支配主动肌与拮抗肌皮层脊髓神经元之间的相互作用、主动肌与拮抗肌外周收缩能力及中枢激活能力改变的不同步性以及中枢神经系统为代偿拮抗肌疲劳引起的关节稳定性下降而对主动肌与拮抗肌运动单位募集采取差异性的调节方式有关。
不同负荷跑步运动对生长期大鼠股骨骨密度和生物力学性能的影响冯宁沈阳体育学院1101021 研究目的本研究从骨密度和骨生物力学两个方面对生长发育期大鼠股骨进行综合研究，采用跑步这种运动形式，分析和探讨不同运动负荷对大鼠骨骼生长发育的影响。
模拟大负荷和中等负荷跑步运动对青少年股骨的反复周期性生理刺激，是否有利于其生长发育，观察股骨骨密度和生物力学性能产生什么样的变化。
以期为青少年骨骼生长发育状况的评价和预测，运动干预手段或运动训练方案的制订提供一定的参考。
2 研究方法1985运动生物力学分会墙报交流1986 将4周龄Wistar雄性大鼠30只，分为安静对照组（10只），大负荷跑台组（10只）、中等负荷跑台组（10只）。
大负荷跑台组跑速为22m/min，上坡坡度为5度；中等负荷跑台组跑速为13m/min，上坡坡度为0度。
运动对骨形态结构、骨密度和骨生物力学特征的影响作者：梁鸿郑陆阎守扶王文瑾来源：《首都体育学院学报》2009年第02期摘要：运用文献法就国内外体育运动对骨形态姑构、骨密度和生物力学性能的影响研完综述了适宜的运动是改善骨形态结构、提高骨密度和生物力学性能的关键，过量运动则加剧骨组织微缺损，骨塑建、骨重建频率加快，自我更新修复已缺损的内部结构的能力降低，导致骨的微观姑构改变，并引起骨密度、骨生物力学参数等指标变化。
关键词：体育运动；骨形态结构；骨密度；骨生物力学特征中图分类号：G804.2文章编号：1009-783X(2009)02-0202-03文献标志码：A运动对骨代谢的影响具有正反两方面的效应，即改善骨质的促进效应和破坏骨质的抑制效应。
据研究报道，耐力项目女运动员运动性月经失调(athletic menstrual irregu-latifies，AMI)的发生率显著高于其他项目。
究其原因，可能与长期不合理的超负荷运动训练致性腺轴功能受抑密切相关。
近年来的文献资料显示，多种项目运动性闭经(ath-letic secondary amenorrhea，ASA；AMI的极端表现)运动员身体的多个位点骨密度(bone mineral density，BMD)显著低于月经正常运动员，应力性骨折、脊柱侧凸和骨质疏松等骨破坏性病症的发生率均较高。
骨是人体的支持结构，是完成各种形式运动的前提和基础。
持续长期的过量运动，有可能使骨组织产生由骨代谢异常改变而导致的骨量降低、骨微细结构改变、骨质量及骨生物力学性能降低、甚至骨折。
本文将就近年来运动对骨形态结构、骨密度和骨生物力学性能的影响及相互关系方面的研究进行综述分析，以便为后续的研究提供参考。
1运动对骨形态结构的影响1.1运动对骨大体形态结构的影响人体及动物实验结果均表明，不同方式、强度适宜的运动对骨骼的长度、围度、皮质骨厚度参数等方面的促进效应非常显著，王广新等比较了不同类型运动对近节指骨形态的影响，发现排球运动员用力手第1、4近节指骨横径最大，骨髓腔径也随之增大。
