下载文档原格式
《1 例爆发性型尿房酮症酸中毒案例护理》一、疾病概述爆发性1 型糖尿病是一种特殊类型的 1 型糖尿病，发病迅速，病情凶险，常伴有严重的代谢紊乱，其中爆发性 1 型糖尿病酮症酸中毒是其严重的急性并发症之一。
这种疾病在短时间内可导致患者出现严重的高血糖、酮症酸中毒、电解质紊乱等，甚至危及生命。
二、病因及发病机制1. 遗传因素：部分患者可能存在特定的遗传背景，增加了患病的风险。
2. 自身免疫因素：可能与自身免疫系统异常攻击胰岛β细胞有关，导致胰岛素分泌急剧减少。
3. 感染因素：某些病毒感染，如柯萨奇病毒、流感病毒等，可能触发自身免疫反应，引发疾病。
4. 环境因素：不良的生活方式、精神压力等也可能在一定程度上影响疾病的发生。
三、临床表现1. 起病急骤：患者往往在短时间内出现多饮、多尿、多食、体重下降等典型的糖尿病症状。
2. 严重脱水：皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，尿量减少甚至无尿。
3. 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛等。
4. 意识障碍：可出现嗜睡、昏迷等不同程度的意识改变。
5. 呼吸深大：有特殊的烂苹果味，这是由于酮体产生过多引起的。
四、治疗要点1. 补液：迅速补充生理盐水，纠正脱水和电解质紊乱。
这是治疗的关键环节，根据患者的失水程度和心肾功能情况确定补液量和速度。
2. 胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，以降低血糖、抑制酮体生成。
在治疗过程中要密切监测血糖变化，调整胰岛素用量。
3. 纠正电解质紊乱：及时补充钾、钠、氯等电解质，防止出现严重的低钾、低钠血症等。
4. 去除诱因：积极治疗感染等诱发因素。
5. 对症支持治疗：如吸氧、维持酸碱平衡等。
五、实验室检查结果1. 血糖明显升高：通常超过16.7mmol/L，甚至更高。
2. 尿酮体强阳性：尿中出现大量酮体。
3. 血气分析：显示代谢性酸中毒，pH 值降低。
4. 电解质紊乱：常见低钾、低钠、低氯血症等。
5. 血淀粉酶、脂肪酶等可能升高：提示可能存在胰腺损伤。
卫生技术与方法·130·◇卫生技术与方法◇暴发性1型糖尿病1例临床分析并文献复习周德新【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 1671-8054（2020）06-0130-02【摘 要】 分析1例暴发性1型糖尿病患者的临床特点、生化检查及诊治经过等临床资料，该例患者经积极治疗后症状好转后出院。
暴发性1型糖尿病起病急骤，糖尿病酮症酸中毒进展迅速，代谢紊乱严重，病情凶险，需引起临床医生的关注。
【关键词】 暴发性1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒暴发性1型糖尿病（FT1D）是由日本学者[1]最先报道的一种1型糖尿病的新亚型。
现总结本院收治的1例FT1D患者的临床资料，并结合相关文献进行分析。
1 病例资料男，51岁，因“恶心、呕吐3天，呼吸困难2天，加重9 h”为主诉于2016年9月1日入院。
患者3天前进食包子后出现恶心呕吐，呕吐胃内容物，自诉伴有低热，有明显的口干、多饮、多尿症状，无体质量下降，未诊治，2天前开始出现呼吸困难，无胸痛，程度轻，自觉“胃肠感冒”引起，口服“罗红霉素”治疗，9 h前因呼吸困难加重来我院急诊。
急诊完善相关检查：血气分析：pH 6.9，二氧化碳分压8 mmHg，氧分压150 mmHg，乳酸4.8 mmol/L，碳酸氢盐3 mmol/L，尿常规：酮体+1，尿糖+4，生化：血糖38.5 mmol/L，血钠117 mmol/L，血钾5.9 mmol/L，肌酐200 umol/L，碳酸氢盐7 mmol/L，血淀粉酶158 U/L，血脂肪酶544 U/L。
遂以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。
既往史：否认糖尿病病史。
查体：BP 132/85 mmHg，HR 103次/min，R 30次/min，神清，精神差，皮肤弹性差，深大呼吸，四肢末梢凉，余未见异常。
入院后给予患者大量补液，小剂量胰岛素持续静脉泵入，适量补钾，抑制胃酸、保护胃黏膜等治疗。
次日完善相关检查如下：糖化血红蛋白6.7%，C肽0.1 ng/mL，胰岛素5.3 uIU/mL，胰岛素自身抗体（-）、胰岛素细胞抗体（-）。
暴发性1型糖尿病的流行特征及病因分析摘要：暴发性1型糖尿病作为首发性1型糖尿病中的一个新亚型,其病发极其突然,通常突然就发生重度胰岛素不足从而引发严重代谢紊乱的现象。
至今为止，此病例在临床护理中显示的症状与传统式的自身免疫性1型糖尿病有所不同,并无确切的自身免疫特征。
因此，其病因与发病机制并不明确。
下面对其流行特征、病因等展开综合分析。
关键词：暴发性1型糖尿病流行特征病因【中图分类号】r-1【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0231-01暴发性1型糖尿病(简称f1d)早年在日本被提出。
暴发性1型糖尿病发病速度极快,若得不到及时治疗,便会引发病人在短时间内病重死亡,被列为代谢内分泌疾病中少见的急危重症。
因此,本文对暴发性1型糖尿病显现的流行特征、临床现象与诱发病因素分别展开分析探究,以帮助人们了解、认知其病发的严重性[1]。
1 流行特征现今阶段，据调查显示，暴发性1型糖尿病症状的患者集中出现在东亚。
据悉，除了在我国的中南大学湘雅二医院首次发现的4例,我国其他各大医院均无类似症状出现。
而在日本与韩国的调查研究表明:暴发性1型糖尿病由于酮症或酮症酸引发的中毒分别为19.4%与7.1%。
2 临床症状暴发性1型糖尿病的发病人群通常是成年人群,且无性别区分。
但其发病的高危人群其中体现于妊娠期妇女,尤其是在妊娠中晚期及分娩后两周内发病者居多。
相较传统的1型糖尿病,暴发性1型糖尿病的临床特征更具有显著的特征。
2.1 高血糖症状与发生酮症酸中毒。
通常患者在出现高血糖的症状至发生酮症酸中毒的期限均在7天之内（平均为4.4±3.1d）。
还有一些患者在发病前检测出低血糖的现象,这就说明由于胰岛的快速扩散引发已经合成的胰岛素进而迅速的释放入血导致的。
因发病过程教短,病人在发病时体内的糖化血红蛋白一般不会持续升高,即便偶尔有出现也是轻度的上升[2]。
2.2 代谢严重紊乱。
据调查分析多于90%以上的暴发性1型糖尿病病人是由于酮症酸引发的中毒起病的,其中半数的患者在起病时会出现意识模糊。
认识爆发性1型糖尿病
爆发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型，暂归为特发性1型糖尿病（1B型）。
其特点为急性起病，胰岛β细胞功能短时间内严重破坏，病情凶险，预后极差，病死率较高。
现就该病的流行病学特点、病因及發病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述。
标签：爆发性1型糖尿病；人类白细胞抗原基因；糖尿病酮症酸中毒；胰岛功能；C肽
1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱性疾病。
2008年ADA的糖尿病分类标准中，1型糖尿病分为自身免疫性（1A型）和特发性（1B型）。
爆发性1型糖尿病以起病急骤、代谢紊乱严重、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属于1B型糖尿病。
于2000年日本imagawa等[1]首先发现并加以研究，后我国及东南亚都有相继报道。
现就爆发性1型糖尿病的流行病学特点、病因及发病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述如下。
1 流行病学
爆发性1型糖尿病确切的患病情况尚不清楚，黄种人的发病率高于白种人。
在日本报道占1型糖尿病的15%～20%，而且有季节性发病的特点，以5～6月份发病率最高[2]。
我国目前各地均有病例报告，发病率占1型糖尿病的2.7%～10%，且患者起病年龄显著高于经典1型糖尿病，平均（27.89±7.46）岁。
韩国首尔的一项回顾性分析结果显示：在新发1型糖尿病患者中爆发性1型糖尿病所占比例为7.1%。
而>18岁的1型糖尿病患者中的患病率为30.4%[3]。
美国土著人及高加索人中迄今为止未见到该病例的报道。
2 病因及发病机制
爆发性1型糖尿病的病因及发病机制目前并不清楚。
现在普遍认为遗传易感性、自身免疫、病毒感染及妊娠可能与发病有关：①1型糖尿病的遗传易感性被认为是有多基因控制的，其中以人类白细胞抗原（HLA）基因Ⅱ影响最大。
Nakanish等研究证实HLA-A24、QOA1*03、DR9三者同时出现是β细胞完全丧失的独立危险因子，可致爆发性起病和早期胰岛β细胞完全破坏[4]。
②爆发性1型糖尿病起病时虽然胰岛自身抗体阴性，但后来发现在该类患者中有GAD-Ab 转阳、胰岛炎以及外周血DAD反应性T细胞增多，提示至少部分患者的发病与自身免疫有关。
③大部分爆发性1型糖尿病发病前2 w有前驱感染病史，有报道称在爆发性1型糖尿病患者体内分离出柯萨奇病毒、埃可病毒、人类疱疹病毒6[5]，提示病毒感染可能与发病有关。
④另外有研究证实几乎所有在妊娠期间初发的1型糖尿病均为爆发性1型糖尿病，且与妊娠无关的生育年龄爆发性1型糖尿病相比较，症状更重，预后更差[2]。
3 临床特点
爆发性1型糖尿病的临床特点：①大多数患者在起病前2 w有前驱感染病史，感冒症状占71.7%，腹部症状占72.5%[6]。
②发病急骤：“三多一少”症状明显，且进展迅速，一般在1 w左右就发展为酮症酸中毒。
③血糖与糖化血红蛋白分离，血糖一般空腹>16 mmmol/l，餐后>30 mmol/l，而糖化血红蛋白一般16 mmol/l，糖化血红蛋白<8.5%；③起病时空腹C肽水平<0.1 nmmol/l，刺激后（胰升血糖素或餐后）C肽水平<0.17 nmmol/l；可合并有胰腺外分泌受损，血清胰酶升高，但胰腺超声无异常；胰岛相关抗体阴性；发生在妊娠或分娩后。
5 治疗及预后
爆发性1型糖尿病起病前无糖尿病史，临床表现多样，就诊时多以消化系统、心血管系统、呼吸系统及其他系统症状首诊，多收治在非内分泌专科，容易被接诊医生忽视。
有待提高临床医生对该病的认识。
一旦确诊爆发性1型糖尿病，须争分夺秒按照酮症酸中毒进行抢救治疗，严密监测生命体征、意识状况、脱水情况等临床表现；还需严密监测血糖、血酮、肝肾功、胰酶、肌酶等生化指标。
待急性期过后改为皮下胰岛素治疗。
该病胰岛功能极差，且呈不可逆损害，血糖波动大，控制困难。
5年随访研究显示出现糖尿病微血管并发症的危险性高于自身免疫性1型糖尿病，且急性并发症的发生率亦明显升高[8]。
目前该病发病率较低缺乏大样本多中心研究，临床医生对此病的认识尚有不足，需要更进一步研究。
临床医生需要特别的甄别此病，积极全面治疗，以防出现严重后果。
参考文献：
[1]ImagawaA，HanafusaT，MiyagawaJ，et all. A novel subtype of type 1 diabetes mcllitus characterized by a rapid onset and absence of diabetes related antibodies.Osaka IDDM Study Group[J].N.Engl J Med，2000，342（5）：301-307.
[2]ImagawaA，HanafusaT，UchigataY，eatl.Fuminana type 1 diabetes-a nation wide survey in Japan[J].Diabetes Care，2003，26（8）：2345-2352.
[3]Cho YM，，Kim JT，Ko KS，et al.Fulminant type diabetes in Korea：high prevalence amang patients with adult-onset type 1 diabetes[J]. Diaetatolagia，2007，50：2276-2279.
[4]NakanishK，InokoH，Combination of HLA-A24，QOA1*03 and DR9contributes to acute onset and early complete β-cell destruction in type 1 diabetes logjudinul study of residual β-cell function[J].diabetes，2006，55（6）：1862-1868.
[5]ImagawaA，HanafusaT，UchigataY，et al. Different contribution of classⅡHLA infulminant and typical autoimmune type 1 diabetes mellifus[J].Diabetologia，2005，48（2）：294-300.
[6]李建波.爆发性1型糖尿病的诊断及处理[J].实用糖尿病杂志，2010，6（3）：8-7.
[7]黄冬，陆志刚，魏盟.爆发性1型糖尿病似急性心肌梗死一例[J/CD].中华临床医师杂志，2010，4（11）：2322-2324.
[8]刘洁，王尧.血糖波动与糖尿病并发症的关系[J].现代医学，2010，38：200-203.。
