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《1 例爆发性型尿房酮症酸中毒案例护理》一、疾病概述爆发性1 型糖尿病是一种特殊类型的 1 型糖尿病，发病迅速，病情凶险，常伴有严重的代谢紊乱，其中爆发性 1 型糖尿病酮症酸中毒是其严重的急性并发症之一。
这种疾病在短时间内可导致患者出现严重的高血糖、酮症酸中毒、电解质紊乱等，甚至危及生命。
二、病因及发病机制1. 遗传因素：部分患者可能存在特定的遗传背景，增加了患病的风险。
2. 自身免疫因素：可能与自身免疫系统异常攻击胰岛β细胞有关，导致胰岛素分泌急剧减少。
3. 感染因素：某些病毒感染，如柯萨奇病毒、流感病毒等，可能触发自身免疫反应，引发疾病。
4. 环境因素：不良的生活方式、精神压力等也可能在一定程度上影响疾病的发生。
三、临床表现1. 起病急骤：患者往往在短时间内出现多饮、多尿、多食、体重下降等典型的糖尿病症状。
2. 严重脱水：皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，尿量减少甚至无尿。
3. 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛等。
4. 意识障碍：可出现嗜睡、昏迷等不同程度的意识改变。
5. 呼吸深大：有特殊的烂苹果味，这是由于酮体产生过多引起的。
四、治疗要点1. 补液：迅速补充生理盐水，纠正脱水和电解质紊乱。
这是治疗的关键环节，根据患者的失水程度和心肾功能情况确定补液量和速度。
2. 胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，以降低血糖、抑制酮体生成。
在治疗过程中要密切监测血糖变化，调整胰岛素用量。
3. 纠正电解质紊乱：及时补充钾、钠、氯等电解质，防止出现严重的低钾、低钠血症等。
4. 去除诱因：积极治疗感染等诱发因素。
5. 对症支持治疗：如吸氧、维持酸碱平衡等。
五、实验室检查结果1. 血糖明显升高：通常超过16.7mmol/L，甚至更高。
2. 尿酮体强阳性：尿中出现大量酮体。
3. 血气分析：显示代谢性酸中毒，pH 值降低。
4. 电解质紊乱：常见低钾、低钠、低氯血症等。
5. 血淀粉酶、脂肪酶等可能升高：提示可能存在胰腺损伤。
认识爆发性1型糖尿病
爆发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型，暂归为特发性1型糖尿病（1B型）。
其特点为急性起病，胰岛β细胞功能短时间内严重破坏，病情凶险，预后极差，病死率较高。
现就该病的流行病学特点、病因及發病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述。
标签：爆发性1型糖尿病；人类白细胞抗原基因；糖尿病酮症酸中毒；胰岛功能；C肽
1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱性疾病。
2008年ADA的糖尿病分类标准中，1型糖尿病分为自身免疫性（1A型）和特发性（1B型）。
爆发性1型糖尿病以起病急骤、代谢紊乱严重、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属于1B型糖尿病。
于2000年日本imagawa等[1]首先发现并加以研究，后我国及东南亚都有相继报道。
现就爆发性1型糖尿病的流行病学特点、病因及发病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述如下。
1 流行病学
爆发性1型糖尿病确切的患病情况尚不清楚，黄种人的发病率高于白种人。
在日本报道占1型糖尿病的15%～20%，而且有季节性发病的特点，以5～6月份发病率最高[2]。
我国目前各地均有病例报告，发病率占1型糖尿病的2.7%～10%，且患者起病年龄显著高于经典1型糖尿病，平均（27.89±7.46）岁。
韩国首尔的一项回顾性分析结果显示：在新发1型糖尿病患者中爆发性1型糖尿病所占比例为7.1%。
而>18岁的1型糖尿病患者中的患病率为30.4%[3]。
美国土著人及高加索人中迄今为止未见到该病例的报道。
2 病因及发病机制
爆发性1型糖尿病的病因及发病机制目前并不清楚。
现在普遍认为遗传易感性、自身免疫、病毒感染及妊娠可能与发病有关：①1型糖尿病的遗传易感性被认为是有多基因控制的，其中以人类白细胞抗原（HLA）基因Ⅱ影响最大。
Nakanish等研究证实HLA-A24、QOA1*03、DR9三者同时出现是β细胞完全丧失的独立危险因子，可致爆发性起病和早期胰岛β细胞完全破坏[4]。
②爆发性1型糖尿病起病时虽然胰岛自身抗体阴性，但后来发现在该类患者中有GAD-Ab 转阳、胰岛炎以及外周血DAD反应性T细胞增多，提示至少部分患者的发病与自身免疫有关。
③大部分爆发性1型糖尿病发病前2 w有前驱感染病史，有报道称在爆发性1型糖尿病患者体内分离出柯萨奇病毒、埃可病毒、人类疱疹病毒6[5]，提示病毒感染可能与发病有关。
④另外有研究证实几乎所有在妊娠期间初发的1型糖尿病均为爆发性1型糖尿病，且与妊娠无关的生育年龄爆发性1型糖尿病相比较，症状更重，预后更差[2]。
3 临床特点
爆发性1型糖尿病的临床特点：①大多数患者在起病前2 w有前驱感染病史，感冒症状占71.7%，腹部症状占72.5%[6]。
②发病急骤：“三多一少”症状明显，且进展迅速，一般在1 w左右就发展为酮症酸中毒。
③血糖与糖化血红蛋白分离，血糖一般空腹>16 mmmol/l，餐后>30 mmol/l，而糖化血红蛋白一般16 mmol/l，糖化血红蛋白<8.5%；③起病时空腹C肽水平<0.1 nmmol/l，刺激后（胰升血糖素或餐后）C肽水平<0.17 nmmol/l；可合并有胰腺外分泌受损，血清胰酶升高，但胰腺超声无异常；胰岛相关抗体阴性；发生在妊娠或分娩后。
5 治疗及预后
爆发性1型糖尿病起病前无糖尿病史，临床表现多样，就诊时多以消化系统、心血管系统、呼吸系统及其他系统症状首诊，多收治在非内分泌专科，容易被接诊医生忽视。
有待提高临床医生对该病的认识。
一旦确诊爆发性1型糖尿病，须争分夺秒按照酮症酸中毒进行抢救治疗，严密监测生命体征、意识状况、脱水情况等临床表现；还需严密监测血糖、血酮、肝肾功、胰酶、肌酶等生化指标。
待急性期过后改为皮下胰岛素治疗。
该病胰岛功能极差，且呈不可逆损害，血糖波动大，控制困难。
5年随访研究显示出现糖尿病微血管并发症的危险性高于自身免疫性1型糖尿病，且急性并发症的发生率亦明显升高[8]。
目前该病发病率较低缺乏大样本多中心研究，临床医生对此病的认识尚有不足，需要更进一步研究。
临床医生需要特别的甄别此病，积极全面治疗，以防出现严重后果。
参考文献：
[1]ImagawaA，HanafusaT，MiyagawaJ，et all. A novel subtype of type 1 diabetes mcllitus characterized by a rapid onset and absence of diabetes related antibodies.Osaka IDDM Study Group[J].N.Engl J Med，2000，342（5）：301-307.
[2]ImagawaA，HanafusaT，UchigataY，eatl.Fuminana type 1 diabetes-a nation wide survey in Japan[J].Diabetes Care，2003，26（8）：2345-2352.
[3]Cho YM，，Kim JT，Ko KS，et al.Fulminant type diabetes in Korea：high prevalence amang patients with adult-onset type 1 diabetes[J]. Diaetatolagia，2007，50：2276-2279.
[4]NakanishK，InokoH，Combination of HLA-A24，QOA1*03 and DR9contributes to acute onset and early complete β-cell destruction in type 1 diabetes logjudinul study of residual β-cell function[J].diabetes，2006，55（6）：1862-1868.
[5]ImagawaA，HanafusaT，UchigataY，et al. Different contribution of classⅡHLA infulminant and typical autoimmune type 1 diabetes mellifus[J].Diabetologia，2005，48（2）：294-300.
[6]李建波.爆发性1型糖尿病的诊断及处理[J].实用糖尿病杂志，2010，6（3）：8-7.
[7]黄冬，陆志刚，魏盟.爆发性1型糖尿病似急性心肌梗死一例[J/CD].中华临床医师杂志，2010，4（11）：2322-2324.
[8]刘洁，王尧.血糖波动与糖尿病并发症的关系[J].现代医学，2010，38：200-203.。
