暴发性1型糖尿病中极高血糖病例的临床动态观察
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基于肠促胰素治疗的药物比较GLP1类似物利拉鲁肽的临床优势GLP-1(肠促胰岛素)类似物是一类经批准用于治疗2型糖尿病的药物,利拉鲁肽(liraglutide)是其中一种的临床优势。
1. 单日一次给药:利拉鲁肽是一种长效的GLP-1类似物,每天仅需要一次给药即可。
相对于其他GLP-1类似物,如艾塞那肽(exenatide)需要每日两次注射,利拉鲁肽的每日一次给药简化了服药方案,提高了患者的依从性。
2.长效作用:利拉鲁肽分子上有氨基酸链上的C端肉毒杆菌蛋白酶保护,可使其在体内持续缓慢释放,从而实现了长效作用。
利拉鲁肽的半衰期为13小时,而其他GLP-1类似物的半衰期一般为2-12小时。
长效作用可减少每天的注射次数,方便患者的用药管理。
3.降低空腹和餐后血糖:利拉鲁肽通过增加胰岛素的分泌和抑制胰高血糖素的分泌,能有效降低空腹和餐后血糖水平。
临床试验表明,利拉鲁肽可使餐后血糖水平降低30-50%。
4.体重控制和促进胃肠运动:利拉鲁肽可通过抑制饥饿感、增加饱腹感和减少摄食量,帮助患者减轻体重。
研究显示,利拉鲁肽可减少约2-3千克的体重。
此外,利拉鲁肽还可增强胃肠运动,促进胃排空和小肠蠕动,改善胃肠功能。
5.心血管保护:利拉鲁肽除降低血糖外,还具有心血管保护作用。
临床研究发现,利拉鲁肽能降低心脏事件和中风的风险。
利拉鲁肽通过减少腹部脂肪的积累和改善血脂、血压等指标,减少了心血管事件的发生。
6.良好的耐受性和安全性:利拉鲁肽临床试验显示良好的耐受性和安全性。
常见的不良反应为轻度的胃肠道反应,如恶心、呕吐和腹泻等,但多数患者可适应并在用药初期逐渐减轻或消失。
严重的低血糖事件在单药治疗中极少发生。
总的说来,利拉鲁肽作为GLP-1类似物,在临床上具有单日一次长效给药、降低血糖和体重、改善心血管保护等方面有明显的优势。
其方便的用药方案和良好的安全性使其成为2型糖尿病患者和医生的首选药物之一。
2021年9月 第19期综合医学论坛2型糖尿病作为临床中十分多见的慢性疾病,也是当前生活中困扰人们的一项重大疾病,其临床病理属于代谢性系统疾病,常常会以血糖增高为主要特征,也被称作是高血糖,这通常是因为患者胰岛素分泌存在缺陷而导致血糖升高,而在血糖不断增高或者长期持续高血糖状态时,患者生物作用会受到严重损伤,同时在加上其他因素影响,患者血糖代谢功能也会渐渐发生紊乱,最终给患者身体健康造成严重危害[1-3]。
近几年以来,在人们生活水平持续提高下,生活方式发生明显变化,生活饮食结构也随之改变,这也导致2型糖尿病发病率逐渐增高,当前临床中哦个并不具备能够彻底根治疾病的方法,但是如果患者长时间受到高血糖的影响,则十分容易引发一系列心脏系统疾病发生,并且累及患者肾脏与血管等功能,给患者生命健康带来极大威胁,降低患者生活质量,因此及时采取合理措施干预,以改善患者血糖水平,促使血糖控制在正常范围,有着极其重要的临床意义。
以往临床中大多采用胰岛素开展疾病治疗,虽然可以对患者血糖水平进行一定改善,但长期服用胰岛素可能会产生一些不良反应,例如患者体重增加或者低血糖等,给患者生活造成很大影响。
根据相关研究表明,二甲双胍药物应用在2型糖尿病治疗中有着显著的作用,并且配合胰岛素联合治疗,能够发挥出更好的药效,可以明显改善患者血糖水平,提高患者生活质量。
基于此,本文选取2019年5月至2020年6月我院收治共48例2型糖尿病患者给予胰岛素联合二甲双胍治疗的效果展开分析,为临床治疗提供相关经验借鉴。
1 资料与方法1.1基础资料 此次研究对象全都来自2019年5月至2020年6月时间内在我院接收的共48例2型糖尿病患者,所有研究对象都经过临床病理学诊断确定患有2型糖尿病,且患者均不存在严重肝肾功能异常与严重并发症发生,都自愿签署此次研究同意书,经过伦理委员会审查批准。
通过数字分组法将患者分成参照组与研究组,每组24例,参照组男女比重13:11,年龄34~69岁,平均(54.31±2.11)岁,病程1~8年,平均病程(3.04±1.03)年;研究组男女比重12:12,年龄33~67岁,平均(54.28±2.09)岁,病程1~9年,平均病程(3.11±1.02)年;将所有资料统计,无明显差异(P>0.05)。
葛根素治疗糖尿病的研究进展黄佳伟梁雁黄丹韦慧鲜*(广西农业职业技术学院,广西南宁530000)糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其特征在于血糖水平升高,严重且持续的高血糖会导致各种类型的细胞功能障碍以及心脏、肾脏、肝脏等器官的病理损害。
糖尿病已成为全球范围内的公共卫生挑战,尽管有多种抗糖尿病药物可供使用,糖尿病并发症的治疗方面仍旧具有局限性,严格控制血糖水平是糖尿病治疗的主要策略。
葛根素是从葛根提取出来的一种异黄酮类单体化合物,目前发现葛根素具有抗癌、抗氧化以及肾脏保护作用。
研究者还发现葛根素具有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞、改善糖尿病并发症等作用,现综述如下。
1葛根素具有保护β细胞作用有动物实验和临床研究表明,葛根素能降低糖尿病模型大鼠的血糖和血脂水平,同时改善肝、肾功能,可用于糖尿病的治疗。
β细胞功能受损可能是糖尿病的重要发病机制,葛根素对β细胞的保护涉及PI3K/Akt 信号通路[1]。
葛根素能增加地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型中的葡萄糖利用、改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调P13K 、AKT 、AMPK 、PPAR γ基因和蛋白表达,增加葡萄糖转运有关[2]。
而后发现通过上调GLP-1R 表达并激活其下游靶点Akt 抑制β细胞衰竭并促进其增殖,从而导致Foxo1和caspase3失活,确定了葛根素在保护β细胞存活方面的作用[3]。
葛根素还可以通过调节细胞凋亡相关蛋白AIF 和caspase 家族蛋白的表达来保护2型糖尿病(T 2DM )小鼠模型中的β细胞免于凋亡[4]。
也表明在糖代谢过程中,GLP-1R 和PI3K/Akt 信号通路扮演了重要的角色。
2葛根素对糖尿病并发症具有改善作用葛根素可通过增强PI3K/Akt/GSK-3β信号转导过程,增加肝细胞内糖原含量从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态[5]。
葛根素干预可以改善糖尿病大鼠视网膜的病理损害,其机制可能与葛根素抑制AGEs-修饰蛋白生成、减少其在视网膜组织中的蓄积有关[6]。
艾灸治疗糖尿病神经源性膀胱尿潴留的临床研究【摘要】目的观察艾灸治疗糖尿病神经源性膀胱尿潴留的治疗效果。
方法收治糖尿病神经源性膀胱尿潴留患者60例,根据残余尿量将病人分为轻、中、重度组,给予艾灸穴位治疗2-4周,中、重度组给予间歇导尿并辅导患者进行膀胱训练,比较治疗前后病人的临床症状及膀胱残余尿量的改善情况。
结果艾灸治疗后病人的临床症状改善,膀胱残余尿量减少,轻度及中度治疗组效果明显p0.05。
结论艾灸治疗糖尿病神经源性膀胱尿潴留疗效肯定,值得临床推广。
【关键词】艾灸治疗;糖尿病神经源性膀胱;尿潴留文章编号:1004-7484(2013)-02-0946-02糖尿病是以持续高血糖为其基本特征的一种慢性全身性代谢性疾病,发病率高达9.7%。
随着糖尿病病人的增多,其慢性并发症的发病率亦逐年上升,糖尿病神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder dnb)是其慢性并发症之一,主要是因糖尿病神经病变累及交感和副交感神经所致的排尿功能障碍,病人表现为尿频、尿急、排尿困难甚至尿潴留,长期尿潴留可引起尿路感染、输尿管扩张、肾功能损害[1],临床常应用控制血糖、营养神经药物、血管扩张剂和拟胆碱能药物给予对症治疗,但疗效不理想,我院采用艾灸方法治疗糖尿病神经源性膀胱尿潴留取得满意疗效,现报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料本研究选取糖尿病神经源性膀胱病人60例,病例均来源于2009年1月至2012年9月就诊于齐齐哈尔医学院附属第二医院肾内科门诊的患者。
其中男33例,女27例,年龄50-65岁,2型糖尿病55例,1型糖尿病5例,b超检查膀胱残余尿量,轻度(残尿量100-150ml)29例、中度(残尿量150-400ml)28例、重度(残尿量≥400ml)3例。
1.2 入选标准(1)符合1999年who糖尿病诊断标准[2](2)临床表现:①症状:尿频、尿急、尿无力,小便不利甚或点滴不出,小腹胀满或胀痛。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一,临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识,早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤,减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一,严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而,在临床实践中仍然存在误诊、漏诊,处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异,如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射,使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时,也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下,如败血症、外伤或高热等,由于反调节激素的浓度明显增加,会出现相对胰岛素缺乏,表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素(儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素)增加导致的。
认识形形色色的糖尿病皮肤病变作者:赵梓纲吕世超来源:《健康管理》2016年第01期一、皮肤感染皮肤感染是糖尿病患者最常见的皮肤表现,发病率显著高于健康人群,高血糖和酮症酸中毒时更易发生。
原因主要是由于局部皮肤干燥、皮肤小血管损害、末梢神经受累、多核白细胞功能障碍以及抗体和补体功能低下等。
据统计,在病情控制不佳的糖尿病患者中,并发真菌感染者高达40%,且感染后不易治愈,即使治愈也易复发。
真菌感染主要由皮肤癣茵和白念珠菌感染所致,好发部位是外阴、黏膜、皱褶部位及指(趾)甲(图1、图2)。
外阴念珠菌感染在糖尿病患者中最常见,其瘙痒程度与血糖及尿糖升高程度相关,另外,口角炎、擦烂、甲真菌病、股癣、足癣及癣菌病亦较常见。
鼻脑毛霉病与糖尿病关系密切,一般起于鼻腔感染,随后扩散至眼及脑部,可危及生命。
糖尿病患者中,皮肤化脓性感染(图3)发病率约为20%,较健康人群显著升高,主要为金黄色葡萄球菌感染,常表现为疖、痈、毛囊炎、汗腺炎。
严重感染可加重糖尿病病情,甚至诱发酮症酸中毒。
铜绿假单胞菌感染也较常见,多表现为趾间及甲下感染,另外其引起的恶性外耳炎是一种少见但严重的外耳道感染,致死率达50%。
红癣是由微小棒状杆菌所致表皮感染,通常发生于间擦部位,病情控制差者易患此病。
病毒感染单纯疱疹、带状疱疹及尖锐湿疣最常见。
目前多数学者认为,糖尿病引起的免疫学异常和末梢神经病变是包括病毒感染在内的各种皮肤感染的重要基础,因此,糖尿病可能增加病毒感染发病率。
二、血管病变所致皮肤改变坏疸一般是由闭塞性动脉硬化引起,多为湿性坏疽,常见发病部位为足、外生殖器。
足部坏疽(图4)在40岁以上糖尿病患者中发病率较非糖尿病人群升高50倍,是导致患者残疾、死亡和活动能力丧失的重要原因,病情严重者可死于脓毒症。
丹毒样红斑糖尿病患者下肢和足背可出现境界清楚的红斑,可能为局部微循环受累所致微血管功能性改变。
该类患者无发热、血沉增快和白细胞增多,使之区别于丹毒。
降血糖的食物 高血糖了怎么办?是不是得高血糖了就是得糖尿病了啊?有很多人得知自己得了高血糖脑袋中就会条件反射出糖尿病。再次声明一下,高血糖不一定是糖尿病。 糖尿病是一种多病因代谢性疾病,特点是慢性高血糖,伴随胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱。少部分糖尿病由遗传因素。大部分糖尿病因膳食不合理引起。可通过合理的膳食慢慢治好。 二、 糖尿病确诊: 2010年ADA糖尿病诊断标准: 1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖≥11.1 mmol/l。 在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准1~3。 跟过去相比有两个方面的进步: 1.增加糖化血红蛋白指标, 2.弱化了症状指标,更多人纳入糖尿病范畴,得到早期诊治。 中国也将采用上述标准。 《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准(即将废除) 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(单位:mmol/l)
诊断 条件 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆) 糖尿病 空腹 ≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 服糖后2h ≥10.0 ≥11.1 ≥11.1 糖耐量受损 空腹 < 6.1 < 6.1 < 7.0 服糖后2h 6.7~10.0 7.8~11. 1 7.8~11.1 空腹血糖受损 空腹 5.6~ 6.1 5.6~ 6.1 6.1~ 7.0 服糖后2h < 6.7 < 7.8 < 7.8
高血糖的病因: 一:偶然的高血糖。血糖检查前如果食用大量的甜食,当然会出现血糖高的结果。所以检查出是高血糖,不要过于担心。间隔一段时间后,再次检查看看血糖结果。 二:不良生活习惯和环境。现在的年轻人大部分都很喜欢肯德基一类的快餐,不喜蔬菜和水果,长久的饮食习惯可能导致血糖偏高。 三、空气负离子是存在于空气中的自然因子,能有效降低高血糖,但环境的污染,导致空气中负氧离子含量剧减,人体摄取的负氧离子不足,这也是导致高血糖的一个重要原因。 四:其他疾病引起的高血糖。冠心病等与高血糖有着紧密的联系。所以一旦确诊是高血糖,应该尽量清楚是什么原因引起的高血糖,这样才能对症治疗,才能做好预防和治疗高血糖的工作。 五:在排除了以上的引起高血糖的诱因之后,那么高血糖就极有可能是糖尿病的早期症状。目前糖尿病患病人群已经越来越年轻,甚至出现儿童糖尿病。所以,糖尿病患者一定要知道的是,高血糖要及早治疗。 六:遗传等原因也可以导致高血糖。
暴发性1型糖尿病中极高血糖病例的临床动态观察
目的通过对暴发性1型糖尿病(FT1DM)中极高血糖病例的临床动态观察,提高临床医师对暴发性1型糖尿病的认识。
方法对2012年1月在我院内分泌科住院的1例暴发性1型糖尿病患者的多个临床实验室指标进行动态观察。
结果患者入院静脉血糖示:104.4mmol/L,血气分析及尿常规提示酮症酸中毒,伴有淀粉酶、肌酸激酶、肌红蛋白明显升高及肾功能不全,病情危重,立即给予降糖、补液、抗感染、持续血液透析等治疗,3d后实验室各项指标亦逐渐好转,病情稳定。
结论暴发性1型糖尿病发病急骤,导致体内严重代谢紊乱及胰腺外分泌腺的破坏,并可继发横纹肌溶解从而引起急性肾功能不全,直接威胁生命安全,需给予及时有效的抢救措施来挽救生命。
标签:1型糖尿病;暴发性;实验室指标;动态观察
暴发性1型糖尿病是由2000年日本学者Imagawa等[1]提出,该病以急骤起病、严重的代谢紊乱、胰酶水平升高、糖化血红蛋白轻度升高为主要临床特征,因其多数患者胰岛相关自身抗体为阴性,归为特发性1型糖尿病(1B型)。
目前该病在亚洲人中多见,其中日本、韩国、中国、菲律宾、马来西亚等均有相关报道[2],而在白种人中报道甚少。
1 资料与方法
1.1 一般资料2012年1月在我院住院治疗的1例极高血糖的暴发性1型糖尿病患者。
1.2方法对患者临床表现变化及多个实验室指标包括血糖、肾功能、肌酸激酶、肌红蛋白、血白细胞及中性粒比例的动态观察,结合目前暴发性1型糖尿病的诊断标准,并对其发病机制相关的胰岛B细胞功能、病毒学进行检测。
2 结果
2.1临床表现①患者为青年男性,起病急,病程短;②本次发病主因”反复腹胀、腹痛、恶心、呕吐3d”入院(而在入院前3d出现口干、多饮、多尿);③腹部CT提示:肝胆脾胰、双肾、肾上腺未见明显异常。
④既往无糖尿病史及糖尿病家族史。
3.2实验室指标动态变化①血糖动态变化患者入院后查静脉血糖为10
4.4mmol/l,尿常规及血气分析提示酮症酸中毒,立即给予持续静脉小剂量胰岛素降糖、大量补液,并给予血液透析,于两日后血糖逐渐降至10~20mmol/l (见图1)。
②淀粉酶动态变化据图2可看出,患者入院当天测淀粉酶为583.5U/l,于入院后第2d达峰值926U/l,随后逐渐下降至正常水平。
③电解质肾功动态变化患者入院后立即查电解质提示血钾升高、血钠、血氯正常,给予血液透析后复查电解质提示低钾,血钠较前有所升高,考虑此时仍存在高血糖所致的脱水状态;
而入院后肾功提示:肌酐轻度升高,尿酸升高明显,考虑急性肾功能不全,经血液透析、大量补液于入院2d后逐渐恢复正常(见图3~4)。
④横纹肌溶解相关指标的动态变化从图5中可知,患者入院当天肌红蛋白及肌酸激酶均明显升高,病情发展迅速,肌红蛋白于入院8h后迅速达峰值14327.8,经血液透析及药物治疗后逐渐降至正常水平。
⑤胰岛功能动态变化发病时测空腹C肽0.24ng/ml,治疗1w后时测空腹C肽<0.05ng/ml,治疗1月后复查空腹C肽0.33ng/ml。
⑥其他实验室相关指标的检测:病毒学检测:弓形虫抗体IgM(-),风疹病毒抗体IgM (-),巨细胞病毒抗体IgM(-),单纯疱疹病毒I型IgM(-),单纯疱疹病毒II 型IgM(-);弓形虫抗体IgG(-),风疹病毒抗体IgG(+),巨细胞病毒抗体IgG (+),单纯疱疹病毒I型IgG(+),单纯疱疹病毒II型IgG(-);糖尿病自身抗体:谷氨酸脱羧酶抗体(+);糖化血红蛋白7.6%。
图1 血糖动态变化示意图
图2 淀粉酶动态变化示意图
图3 电解质动态变化示意图
图4 肾功能动态变化示意图
图5 肌红蛋白及肌酸激酶动态变化示意图
3 讨论
目前国际上关于FT1DM的诊断标准尚无统一标准,其中2004年Tanaka等[3]提出根据发病时HbA1c和血清C-p水平作为简单实用的FT1DM诊断标准,符合发病时HbA1c<8.0%+空腹C-p水平≤0.03nmol/ml,或HbA1c<8.0%+OGTT 时C-p释放试验五点C-p水平之和≤0.54nmol/ml,即可诊为暴发性1型糖尿病。
但这种标准是否科学,是否适合中国人,尚不得而知,本研究中患者除具有Imagawa等在2000年提出的FT1DM的临床特征外,亦符合上述诊断标准。
与自身免疫型T1DM患者相比,FT1DM患者表现了更明显的流感样和胃肠道症状[4],而在本研究中,该患者以腹痛等胃肠道症状为主要表现,并伴有胰腺外分泌功能异常,胰酶明显升高,在该病的诊断中极易误诊为急性胰腺炎。
对于该病例,多次行腹部CT均未见胰腺异常改变,且随高血糖、脱水、高渗及应激状态纠正后,胰酶可自行回落至正常水平,因此胰腺外分泌异常为FT1DM区别于自身免疫型T1DM的特征性表现,且通过动态观察胰酶变化亦有助于进行鉴别。
在发病年龄上,该病例患者为青年男性,为FT1DM常见人群,日本全国性调查显示90%的FT1DM发病者为成年患者,男女发病比率无明显异常[5]。
FT1DM患者均表现为血糖水平明显升高,本研究中患者起病时血糖高达104.4mmol/l,在FT1DM的相关病例报道中甚少见到,而极高血糖水平引起的严重脱水、高渗导致的横纹肌溶解、急性肾功能衰竭使患者的病情异常危重,需立
即采取及时有效的抢救措施。
通过动态观察相关指标的变化情况,可见随血糖水平的逐渐下降,肌酸激酶、肌红蛋白、肌酐均逐渐恢复至正常水平。
本研究中对患者的胰岛功能进行动态观察,起病时空腹C肽<0.05ng/ml,而在经过胰岛素治疗1月后复查空腹C肽为0.33ng/ml,提示FT1DM患者的胰岛破坏较大,经胰岛素治疗后胰岛功能较难恢复,而自身免疫型糖尿病患者在用胰岛素有效控制血糖后胰岛B细胞功能可有所好转,这也是FT1DM与自身免疫型T1DM的区别之一。
FT1DM有独特的临床特征,其发生是多因素协同发挥作用,包括病毒感染、妊娠、药物超敏反应,另外包括体液及细胞免疫、易感基因背景等因素。
在FT1DM的相关研究中,已报道的病毒有人疱疹病毒6、单纯疱疹病毒、柯萨奇B病毒、流感B病毒,在感染以上病毒的FT1DM患者体内其病毒的IgM抗体多为阳性,但病毒宿主身体上某些因素发挥了比病毒感染本身更重要的作用。
本研究中对相关病毒进行检测,其IgM抗体均为阴性,该患者近期亦无相关感染症状出现,基本可排除该例患者FT1DM的发生与近期病毒感染的相关性。
另外,有研究显示FT1DM患者中只有4.8%GADAb阳性,没有ICA和IA-2Ab 阳性,因此根据ADA/WHO的标准FT1DM区别于自身免疫相关的T1ADM型,被归为T1BDM型,但是FT1DM是否与自身免疫相关尚不清楚。
本研究病例中该患者GADAb阳性,与自身免疫型T1DM一致,Imagawa A等报道在FT1DM 患者死亡后尸体解剖可观察到胰腺炎,以上均提示FT1DM的发生中可能有自身免疫的因素存在。
总之,FT1DM较自身免疫型T1DM有更严重的代谢紊乱、胰岛素缺乏更严重、预后更差,并可出现多器官功能衰竭,在临床中需加强对该疾病的认识,在其发生时能够给予及时有效的抢救。
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