急性胰腺炎发生SIRS与肝脏损害的临床分析
- 格式:pdf
- 大小:112.75 KB
- 文档页数:2
第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移;血糖升高;可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征;②结肠切割征;③麻痹性肠梗阻;④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准:入院时①年龄>55岁;②血糖>11mmol/L;③白细胞>16×109/L④AST >250U/L;⑤L DH>350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降>10%;⑦尿素氮上升>1mmol/L;⑧PaO2<60mmHg;⑨血钙<2mmol/L;⑩碱缺乏>4mmol/L;⑾液体丢失>6L;CT分级:①A级:正常胰腺;②B级:胰腺肿大;③C级:B级+胰周围炎症;④D级:C 级+单区液体积聚;⑤E级:多区液体积聚;MAP:具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分<3项,CT分级为A、B、C级;SAP:具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者:局部并发症;器官衰竭;Rasson评分≥3项;CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1.消化性溃疡急性穿孔:多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎:常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部;Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎:典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻:典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死:常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗:补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏:维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染:①口服或灌入肠道不吸收的抗生素;②静脉给予抗生素;③肠内营养;4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者;2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时;3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时;4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要:男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体:T 38.7℃,P 110次/分,R 21次/分,BP 80/50mmHg,一般情况差,心率110次/分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U/L酶偶联法,尿淀粉酶320U /L酶联法,血糖/L,血钙/L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤:一初步诊断及诊断依据初步诊断:重症急性胰腺炎诊断依据:1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次/分,BP 80/50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖/L,血钙/L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻:患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔:多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病:常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
经验交流105异甘草酸镁对重症急性胰腺炎患者炎性反应和脏器功能的影响分析李娜 (北海市中医医院,广西北海 536000)摘要:目的 分析异甘草酸镁对重症急性胰腺炎患者炎性反应和脏器功能的影响。
方法 以2020年1月~2022年7月我院收治的60例重症急性胰腺炎患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各30例,对照组实行常规治疗,观察组在对照组基础上联合异甘草酸镁治疗,比较两组疗效、炎症介质水平、肝脏功能以及不良反应发生情况。
结果 观察组治疗总有效率高于对照组,P <0.05;治疗前,两组炎症指标比较急无显著差异,P >0.05;治疗后,观察组CRP、IL-6、TNF-α指标低于对照组,P <0.05;治疗前,两组肝功能比较无显著差异,P >0.05;治疗后,观察组ALT、AST 指标优于对照组,P <0.05;两组不良反应发生率比较无显著性差异,P >0.05。
结论 异甘草酸镁用于重症急性胰腺炎患者,可减轻患者炎性反应,提升治疗效果,改善其肝功能,临床价值显著。
关键词:异甘草酸镁;重症急性胰腺炎;炎性反应;脏器功能;不良反应急性胰腺炎为内科急症,病因比较复杂,以胰腺组织缺血、坏死和发炎为主要病理表现[1]。
临床调查得知,约30%的急性胰腺炎患者会进展为重症疾病,病情危重,预后差,治疗难度大,死亡率较高[2]。
目前,临床上一般采取抗炎、抑制胃酸分泌、抑制胰蛋白酶等综合治疗手段[3]。
异甘草酸镁经甘草酸碱催化、异构化而成,属于甘草酸镁类制剂,以18-α异构体甘草酸为主要成分,可保护肝细胞,同时具有较好的抗炎、抗氧化功效[4]。
本研究旨在分析异甘草酸镁对重症急性胰腺炎患者炎性反应和脏器功能的影响。
1资料与方法1.1 一般资料以2020年1月~2022年7月我院收治的60例重症急性胰腺炎患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各30例。
观察组男16例,女14例;年龄25~70岁,平均年龄(45.62±2.13)岁;对照组男17例,女13例;年龄28~70岁,平均年龄(45.32±2.36)岁。
[收稿日期]2022-11-17 [修回日期]2023-02-10[基金项目]安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2019A0385);蚌埠医学院自然科学研究重点项目(2020byzd108);安徽省蚌埠市科技创新指导类项目(20200336)[作者单位]蚌埠医学院第一附属医院急诊外科,安徽蚌埠233004[作者简介]杜 杰(1984-),男,主治医师.[通信作者]王振杰,博士研究生导师,主任医师.E⁃mail:ahbyfywzj@[文章编号]1000⁃2200(2023)07⁃0892⁃04㊃临床医学㊃毛细血管渗漏指数在急性重症胰腺炎合并急性肺损伤病人病情预测及预后评估中的价值杜 杰,徐志鹏,郑传明,张太哲,王振杰[摘要]目的:探讨毛细血管渗漏指数(CLI)在急性重症胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)病人病情预测及预后评估中的价值㊂方法:选取78例SAP 病人作为研究对象,根据是否合并急性肺损伤分为非ALI 组40例和ALI 组38例,根据病人入院28d 存活情况分为存活组45例和死亡组33例㊂分析SAP 病人的临床基线资料;采用Pearson 相关分析评价CLI 与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分㊁改良CT 严重程度指数(MCTSI)及乳酸的相关性;使用ROC 曲线分析CLI对SAP 合并ALI 发生和28d 死亡风险的预测;采用Kaplan⁃Meier 生存曲线分析不同CLI 水平危险分层下的累积生存率㊂结果:ALI 组病人C 反应蛋白(CRP)㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI 及APACHEⅡ评分均高于非ALI 组(P <0.05~P <0.01);ALI 组病人血清白蛋白(ALB)水平明显低于非ALI 组(P <0.01)㊂存活组与死亡组性别差异无统计学意义(P >0.05);死亡组病人年龄㊁CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI 及APACHEⅡ评分均高于存活组(P <0.05~P <0.01);死亡组病人ALB 水平明显低于存活组(P <0.01)㊂SAP 病人入院时CLI 与APACHEⅡ评分㊁MCTSI 及乳酸均呈明显正相关关系(P <0.01)㊂CLI 对预测SAP 合并ALI 和28d 死亡的ROC 曲线下面积分别为0.802(95%CI :0.705~0.899)和0.758(95%CI :0.651~0.865);最佳截断值分别为0.517和0.394,对应的CLI 为9.335和9.770,敏感度分别为84.20%和72.70%,特异度分别为67.50%和67.70%㊂基于9.552为最新最佳截断值进行Kaplan⁃Meier 生存曲线分析,结果显示,CLI >9.552组的28d 累积生存率明显低于CLI≤9.552组(P <0.01)㊂结论:CLI 可以早期预测SAP 合并ALI 的发生,并且在评估病人预后方面发挥重要价值,特别对于CLI >9.552的SAP 病人其短期死亡风险更高,需要临床医生予以重点关注㊂[关键词]急性重症胰腺炎;急性肺损伤;毛细血管渗漏指数;预后[中图法分类号]R 567.51 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.07.008Value of capillary leakage index in predicting the condition and evaluating the prognosisof patients with severe acute pancreatitis complicated with acute lung injuryDU Je,XU Zhi⁃peng,ZHENG Chuan⁃ming,ZHANG Tai⁃zhe,WANG Zhen⁃jie(Department of Emergency Surgery ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To explore the value of capillary leakage index (CLI)in predicting the condition and evaluating the prognosis of patients with severe acute pancreatitis (SAP)complicated with acute lung injury (ALI).Methods :A total of 78SAP patients were selected as the study subjects,and divided into non⁃ALI group (n =40)and ALI group (n =38)based on whether acute lung injury occured.According to the 28⁃day survival status of the patients,they were divided into survival group (n =45)and death group (n =33).The clinical baseline data of SAP patients were analyzed;the correlation between CLI and acute physiology and chronic health evaluation scoring system (APACHEⅡ),modified CT severity index (MCTSI),and lactate was evaluated using Pearson correlation analysis;the prediction of CLI on the occurrence of ALI and risk of 28⁃day mortality was analyzed by ROC curve;the cumulative survival rate under different risk stratification levels of CLI was analyzed with Kaplan⁃Meier survival curve.Results :The C⁃reactive protein (CRP),CLI,lactate level,MCTSI,and APACHEⅡscores of patients in the ALI group were higher than those in the non⁃ALI group (P <0.05to P <0.01);the serum albumin (ALB)level of patients in the ALI group was significantly lower than that in thenon⁃ALI group (P <0.01).There was no statistically significant difference in gender between the survival group and the death group(P >0.05);the age,CRP,CLI,lactate level,MCTSI,and APACHEⅡscores of patients in the death group were higher than those in the survival group (P <0.05to P <0.01);the ALB level ofpatients in the death group was significantly lower than that in the survival group (P <0.01).There was a significant positive correlation between CLI and APACHE Ⅱscore,MCTSI,and lactate level of SAP patients at admission (P <0.01).The area under the ROC curve of CLI for predicting SAP complicated with ALI and 28⁃day mortality was 0.802(95%CI :0.705-0.899)and 0.758(95%CI :0.651-0.865),respectively;the optimal cutoff values were0.517and0.394,with corresponding CLI values of9.335and9.770,sensitivity of84.20% and72.70%,and specificity of67.50%and67.70%,respectively.Based on the latest optimal cutoff value of9.552,Kaplan⁃Meier survival curve analysis showed that the28⁃day cumulative survival rate in the CLI>9.552group was significantly lower than that in the CLI≤9.552group(P<0.01).Conclusions:CLI can predict the occurrence of SAP complicated with ALI in the early stage and plays an important role in evaluating the prognosis of patient,especially for SAP patients with CLI>9.552,who have a higher risk of short⁃term mortality,which needs special attention from clinical doctors.[Key words]severe acute pancreatitis;acute lung injury;capillary leakage index;prognosis 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发展迅速的急腹症,全球发病率为34/10万每年,并且在全球范围内呈上升趋势[1-2]㊂AP表现为病理性细胞反应和细胞器功能异常,最终导致胰腺腺泡细胞的坏死并伴有局部和全身的炎症反应[3]㊂许多病人发展为轻度胰腺炎,但20%的病人可发展为重症AP(severe acute pancreatitis,SAP),其特征是持续性的器官衰竭(>48h)[4]㊂急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种常见的与AP相关的器官功能障碍,AP相关的ALI约占AP病人死亡率的60%~ 70%[5]㊂因此,鉴于AP相关ALI对病人生存率的影响,早期监控ALI的发生及评估病情变化对改善病人的预后具有重要的价值㊂作为机体防御反应的一部分,毛细血管渗漏是参与炎症反应的重要环节,通过使毛细血管内皮渗透性增加导致炎性细胞徘徊在血管外进而调控机体内环境的稳态[6]㊂毛细血管渗漏指数(capillary leakage index,CLI)通过评估毛细血管内皮渗透性在脓毒症病情评估方面已有研究,但其是否可以预测SAP继发ALI的发生及病情评估方面发挥作用目前研究较少[7]㊂鉴于此,本研究探讨CLI在SAP合并ALI病人中的预测及病情评估中价值㊂1 资料与方法1.1 一般资料 回顾性收集2019年1月至2022年9月于我科住院进行治疗的78例SAP病人作为研究对象㊂纳入标准:(1)符合修订后的亚特兰大标准及‘中国急性胰腺炎诊治指南“中SAP的诊断标准[8-9];(2)突然发作的㊁持续性的腹痛㊁腹肌紧张及反跳痛;(3)血清淀粉酶水平高于正常上限的3倍以上,腹部CT明确胰周存在积液并且根据改良的Marshall评分≥2分且持续性器官衰竭超过48h;(4)年龄≥18周岁且均在发病48h内入院治疗㊂排除标准:(1)既往有慢性胰腺炎㊁恶性肿瘤㊁免疫系统疾病㊁严重心血管㊁呼吸系统及肾脏病史;(2)临床数据不完整;(3)发病时间>48h入院治疗㊂根据是否符合ALI诊断标准分为非ALI组40例和ALI组38例㊂根据‘急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南“及参照2011年柏林标准中ALI的诊断标准[10-11]:急性起病,呼吸频率>28次/分及氧合指数<300mmHg;X线片显示双肺均有斑片状阴影㊂根据病人入院28d存活情况分为存活组45例和死亡组33例㊂1.2 观察指标 入院后对所有SAP病人进行改良CT严重程度指数(MCTSI)㊁急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,获取病人的血中C反应蛋白(CRP)㊁血清白蛋白(ALB)和血乳酸指标㊂CLI计算公式为:CRP(mg/L)/ALB(g/L)×100㊂1.3 统计学方法 采用t检验㊁χ2检验㊁Pearson相关分析㊁Log⁃Rank检验和ROC曲线分析㊂2 结果2.1 SAP病人临床基线资料分析 非ALI组与ALI组性别㊁年龄差异均无统计学意义(P>0.05); ALI组病人CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI及APACHE Ⅱ评分均高于非ALI组(P<0.05~P<0.01);ALB 水平明显低于非ALI组(P<0.01)㊂存活组与死亡组性别差异无统计学意义(P>0.05);死亡组病人年龄㊁CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI及APACHEⅡ评分均高于存活组(P<0.05~P<0.01),ALB水平明显低于存活组(P<0.01)(见表1)㊂2.2 入院时病人CLI与APACHEⅡ评分、MCTSI及乳酸的相关性分析 SAP病人入院时CLI与APACHEⅡ评分㊁MCTSI及乳酸均呈明显正相关关系(r=0.626㊁0.657㊁0.704,P<0.01)㊂2.3 CLI对SAP合并ALI病情的预测价值 CLI 对预测SAP合并ALI和28d死亡的ROC曲线下面积分别为0.802(95%CI:0.705~0.899)和0.758 (95%CI:0.651~0.865);最佳截断值分别为0.517和0.394,对应的CLI为9.335和9.770,敏感度分别为84.20%和72.70%,特异度分别为67.50%和67.70%㊂表1 SAP病人是否发生ALI和不同28d预后的临床基线资料比较(x±s)指标病情严重程度分析 非ALI组(n=40) ALI组(n=38) t P 预后分析 存活组(n=45) 死亡组(n=33) t P 性别(男/女)23/1720/180.19△>0.0521/24△15/180.09△>0.05年龄/岁52.35±15.4753.63±13.660.39>0.0552.44±14.5665.21±13.08 2.43<0.05 CRP/(mg/L)163.41±23.57232.78±33.1610.69<0.01165.87±24.85242.87±31.6312.04<0.01 ALB/(g/L)23.85±3.8820.14±2.75 4.84<0.0122.64±3.2219.85±2.59 3.92<0.01 CLI/分8.33±3.0512.21±3.33 5.38<0.018.45±3.1211.75±3.55 4.34<0.01乳酸/(mmol/L) 2.45±0.45 3.04±0.51 5.34<0.01 2.51±0.67 3.15±0.47 4.77<0.01 MCTSI/分 6.33±1.347.83±1.42 4.82<0.01 6.45±1.278.01±1.35 5.24<0.01 APACHEⅡ评分/分8.78±1.339.45±1.21 2.29<0.058.15±1.249.77±1.05 6.08<0.01 △示χ2值2.4 不同CLI水平危险分层下SAP的28d累积生存率分析 结合CLI对预测SAP合并ALI和28d 死亡的ROC曲线最佳截断值,取中间值9.552为最新最佳截断值进行SAP的28d累积生存率分析, Kaplan⁃Meier生存曲线分析显示,CLI>9.552组的28d累积生存率明显低于CLI≤9.552组(χ2= 29.08,P<0.01)㊂3 讨论 AP起病急㊁进展快㊁发病机制复杂,可迅速进展为SAP,死亡率高达31%以上㊂SAP病人不仅会出现胰腺组织缺血坏死,还会诱发全身性急性炎症反应,更严重的会导致肺㊁肾等多器官损伤和功能衰竭㊂ALI是SAP病人初期常见的并发症,也是病人最重要的死亡原因之一[12]㊂多年来临床常规使用了几种分级系统来帮助临床医生确定严重程度以及评估死亡率,然而这些评分系统需要考虑多个血液测试结果和临床参数,其中一些需要一定的时间间隔进行,以便准确计算其严重程度,由于时间长㊁操作难度大㊁评估数据复杂,可能会影响病人的病情发展[13-14]㊂早期寻求准确㊁操作简单的检测手段对预测SAP病人是否合并ALI及评估病人病情进展极为重要㊂CRP是一种急性期阳性反应物,由肝细胞响应全身炎症介质如白细胞介素(IL)⁃6而产生㊂另一方面,白蛋白是一种负性急性期反应物,炎症因子的释放会导致其减少㊂低白蛋白血症已被证明是病人不良预后比较有效的㊁剂量依赖性的独立预测因子[15]㊂而促炎因子(如肿瘤坏死因子⁃α㊁IL⁃17㊁IL⁃6㊁IL⁃1β)在SAP继发ALI中起关键作用,会影响人肺微血管内皮细胞,造成肺泡通透性增加㊁肺泡组织液外渗㊁肺水肿和顽固性低氧血症,最终引发和持续性肺损伤[16]㊂鉴于该疾病的病理生理学机制,使用CLI来预测SAP继发ALI的发生及病情评估具有重要的价值㊂本研究发现,对于SAP继发ALI病人相比非ALI病人CLI明显升高,说明CLI的数值在SAP是否继发ALI病人中存在明显的差异性㊂早期识别易发生SAP的风险率,对启动及时治疗和优化治疗方案具有重要意义㊂APACHEⅡ评分系统是基于12次常规生理测量的初始值分数进行计算,因在预测AP的严重程度㊁器官衰竭和死亡方面具有优势,所以在AP常规临床评估中应用比较广泛[17]㊂血清乳酸水平是机体代谢应激反应的敏感性指标,作为无氧糖酵解的产物,乳酸在缺氧㊁应激和许多危重疾病病情发展中会增加,并且高水平的乳酸与死亡率增加之间存在正相关关系[18]㊂MCTSI是一种临床放射影像评分系统,用于评估AP 的死亡率和局部并发症,并且增强CT是诊断坏死性胰腺炎和胰周积液的金标准[19]㊂本研究通过将CLI与APACHEⅡ评分㊁MCTSI及乳酸进行相关性分析表明,CLI与此三种指标均呈明显正相关关系,说明CLI可以评估SAP的病情变化㊂本研究通过进一步ROC曲线分析表明,CLI可以较好地预测SAP合并ALI的发生,其敏感度为84.20%㊁特异度为72.70%㊂对于预测28d死亡率方面,CLI的敏感度为72.70%㊁特异度为67.70%㊂通过将CLI 进行生存曲线分析,以9.552为最佳截断值,表明CLI>9.552组的28d累积生存率明显低于CLI≤9.552组,说明CLI在评估SAP继发ALI的发生及预测生存率方面具有重要的价值㊂综上,CLI可以早期预测SAP合并ALI的发生,并且在评估病人预后方面发挥重要价值,特别对于CLI>9.552的SAP病人其短期死亡风险更高,需要临床医生予以重点关注㊂因本研究是回顾性研究,可能会存在数据偏倚,后期需要进行大样本㊁多临床中心的前瞻性研究以验证此结论㊂[参考文献][1] PETROV MS,YADAV D.Global epidemiology and holisticprevention of pancreatitis[J].Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(3):175.[2] 窦贺贺,郑传明,李磊,等.血必净联合早期腹腔穿刺引流应用于重症急性胰腺炎病人的临床价值[J].蚌埠医学院学报,2022,47(9):1176.[3] LEE PJ,PAPACHRISTOU GI.New insights into acute pancreatitis[J].Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(8):479. [4] GARGPK,SINGH an failure due to systemic injury inacute pancreatitis[J].Gastroenterology,2019,156(7):2008.[5] GAO Z,SUI J,FAN R,et al.Emodin protects against acutepancreatitis⁃associated lung injury by inhibiting NLPR3inflammasome activation via Nrf2/HO⁃1signaling[J].Drug DesDevel Ther,2020,14:1971.[6] 杨萌,刘文操.过敏性休克毛细血管渗漏治疗机制研究进展[J].中国急救医学,2022,42(3):273.[7] 李永胜,梅华鲜,黄中会,等.毛细血管渗漏指数对脓毒症危险分层及预后评估的价值[J].临床急诊杂志,2017,18(5):362.[8] BANKS PA,BOLLEN TL,DERVENIS C,et al.Classification ofacute pancreatitis 2012:revision of the Atlanta classification anddefinitions by international consensus[J].Gut,2013,62(1):102.[9] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.中国急性胰腺炎诊治指南(2021)[J].中华外科杂志,2021,59(7):578. [10] ARDS DEFINITION TASK FORCE,RANIERI VM,RUBENFELDGD,et al.Acute respiratory distress syndrome:the Berlindefinition[J].JAMA,2012,307(23):2526.[11] 邱海波,刘大为.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)[J].中华急诊医学杂志,2007(4):343. [12] HU Y,YANG W.Paeoniflorin can improve acute lung injurycaused by severe acute pancreatitis through Nrf2/ARE pathway[J].Comput Math Methods Med,2022,2022:5712219. [13] MEDEROS MA,REBER HA,GIRGIS MD.Acute pancreatitis:areview[J].JAMA,2021,325(4):382.[14] VENKATESH NR,VIJAYAKUMARR C,BALASUBRAMANIYANG,et parison of different scoring systems in predicting theseverity of acute pancreatitis:a prospective observational study[J].Cureus,2020,12(2):e6943.[15] TARAR MY,KHALID A,CHOO XY,et e of the C⁃reactiveprotein(CRP)/albumin ratio as a severity tool in acutepancreatitis:systematic review[J].Cureus,2022,14(9):e29243.[16] LIU D,WEN L,WANG Z,et al.The mechanism of lung andintestinal injury in acute pancreatitis:a review[J].Front Med(Lausanne),2022,9:904078.[17] ZHOU H,MEI X,HE X,et al.Severity stratification andprognostic prediction of patients with acute pancreatitis at earlyphase:a retrospective study[J].Medicine(Baltimore),2019,98(16):e15275.[18] LIU Z,MENG Z,LI Y,et al.Prognostic accuracy of the serumlactate level,the SOFA score and the qSOFA score for mortalityamong adults with sepsis[J].Scand J Trauma Resusc EmergMed,2019,27(1):51.[19] YANG L,LIU J,XING Y,et parison of BISAP,Ranson,MCTSI,and APACHEⅡin predicting severity and prognoses ofhyperlipidemic acute pancreatitis in Chinese patients[J].Gastroenterol Res Pract,2016,2016:1834256.(本文编辑 赵素容)(上接第891页)[20] DEKKERS CCJ,SJÖSTRÖM CD,GREASLEY PJ,et al.Effects ofthe sodium⁃glucose co⁃transporter⁃2inhibitor dapagliflozin onestimated plasma volume in patients with type2diabetes[J].Diabetes Obes Metab,2019,21(12):2667.[21] YU YW,ZHAO XM,WANG YH,et al.Effect of sodium⁃glucosecotransporter2inhibitors on cardiac structure and function in type2diabetes mellitus patients with or without chronic heart failure:ameta⁃analysis[J].Cardiovasc Diabetol,2021,20(1):25. [22] BROWN AJM,GANDY S,MCCRIMMON R,et al.A randomizedcontrolled trial of dapagliflozin on left ventricular hypertrophy inpeople with type two diabetes:the DAPA⁃LVH trial[J].EurHeart J,2020,41:3421.[23] VERMA S,MAZER CD,YAN AT,et al.Effect of empagliflozinon left ventricular mass in patients with type2diabetes andcoronary artery disease:the EMPA⁃HEART CardioLink⁃6randomized clinical trial[J].Circulation,2019,140:1693. [24] HAYBAR H,PEZESHKI SMS,SAKI N.Evaluation of completeblood count parameters in cardiovascular diseases:an earlyindicator of prognosis?[J].Exp Mol Pathol,2019,110:104267.(本文编辑 赵素容)。
谷氨酰胺治疗急性重症胰腺炎的疗效分析及对炎性细胞因子与肝功能的影响刘海洋【摘要】目的分析谷氨酰胺治疗急性重症胰腺炎患者的临床疗效.方法选择急性重症胰腺炎患者80例,根据治疗方式的不同均分为两组对照组采用早期肠内营养治疗;观察组在营养治疗的基础上加用谷氨酰胺.观察患者治疗前后炎性细胞因子、肝功能指标的变化情况,对比两组患者的临床疗效.结果观察组治疗的总有效率(95.0%)明显高于对照组(72.5%),白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高教C反应蛋白(hs-CRP)水平显著低于对照组,且血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论对于急性重症胰腺炎的临床治疗,应用谷氨酰胺可以明显降低患者的炎性细胞因子水平、改善肝功能,疗效显著,临床上值得应用.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2018(016)030【总页数】1页(P74)【关键词】谷氨酰胺;急性重症胰腺炎;炎性细胞因子;肝功能【作者】刘海洋【作者单位】辽宁省锦州市第二医院,辽宁锦州12100【正文语种】中文【中图分类】R587重症胰腺炎是因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的胰腺产生重度水肿、充血,或出现出血、坏死的一种消化系统疾病[1],对患者的胰腺功能产生严重的障碍。
主要的临床表现:腹痛、恶心、呕吐、持续高热、呼吸困难等。
在发病早期,临床中多采用非手术治疗,主要通过肠内营养注射,使用谷氨酰胺等[2]。
本研究通过随机抽取80例急性重症胰腺炎患者,探究采用谷氨酰胺治疗的补充疗效,报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料:随机选取我院消化内科诊治的急性重症胰腺炎患者80例进行研究,其中男45例,女35例,年龄28~56岁,平均年龄为(38.2±10.4)岁。
根据治疗方式的不同均分为两组,观察组在营养治疗的基础上加用谷氨酰胺,对照组采用早期肠内营养治疗。
ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)07-1110-05血清脂肪酶SAA表达在重型急性胰腺炎早期评估中的应用黄丽丽,㊀韩㊀能,㊀李树锦(安徽省合肥市第二人民医院检验科,㊀安徽㊀合肥㊀230011)ʌ摘㊀要ɔ目的:观察不同病情严重程度的急性胰腺炎患者的血清脂肪酶(LPS)与血清淀粉样蛋白(SAA)表达,分析上述血清指标在重型急性胰腺炎患者早期评估中的应用,旨在指导临床重型急性胰腺炎患者的早期治疗,促进患者良性结局㊂方法:回顾性分析,采集我院2018年1月至2022年1月期间收治的50例轻症急性胰腺炎患者的基线资料,并将其纳入轻症组(APACHEⅡ评分<8分),采集同时期内55例重型急性胰腺炎患者的基线资料,并将其纳入重症组(APACHEⅡ评分ȡ8分),对比两组患者基线资料与血清SAA㊁LPS表达情况,分析上述血清指标在重型急性胰腺炎患者早期评估中的应用㊂结果:两组患者年龄㊁合并高血压㊁合并糖尿病㊁合并高脂血症㊁性别资料对比,差异无统计学意义(P>0.05);与轻症组相比,重症组患者血清SAA㊁LPS均呈高表达,APACHEⅡ评分较高,差异均有统计学意义(P<0.05);建立多元Logistic回归模型,结果显示,治疗前血清SAA㊁LPS表达与病情严重程度有关,血清SAA㊁LPS过表达可能是导致患者病情加重的风险因子(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,治疗前血清SAA㊁LPS表达预测急性胰腺炎患者重型的AUC均>0.80,预测价值较理想;相关性分析结果显示,急性胰腺炎患者治疗前血清SAA㊁LPS表达与APACHEⅡ评分两两之间均呈正相关㊂结论:血清SAA㊁LPS可用于重型急性胰腺炎患者的早期评估,针对血清SAA㊁LPS高表达的急性胰腺炎患者应考虑为重型,临床应立即开展对应诊疗,已期促进患者良性预后㊂ʌ关键词ɔ㊀急性胰腺炎;㊀血清脂肪酶;㊀血清淀粉样蛋白ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.07.010Application of Serum Lipase and SAA Expression in theEarly Assessment of Severe Acute PancreatitisHUANG Lili,HAN Neng,LI Shujin(Hefei Second People's Hospital,Anhui Hefei230011,China)ʌAbstractɔObjective:To observe the serum lipase(LPS)and serum amyloid(SAA)expression in pa-tients with acute pancreatitis of different severity,and analyze the application of the above serum indicators in the early assessment of patients with severe acute pancreatitis,with the aim of guiding the early treatment of pa-tients with clinical severe acute pancreatitis and promoting benign patient outcomes.Methods:Retrospectively, baseline data of50patients with mild acute pancreatitis admitted to our hospital between January2018and January2022were collected and included in the mild disease group(APACHE II score<8),and baseline da-ta of55patients with severe acute pancreatitis during the same period were collected and included in the se-vere disease group(APACHE II scoreȡ8),and the baseline data of the two groups were compared with ser-um SAA and LPS expression,and the application of the above serum indicators in the early assessment of pa-tients with severe acute pancreatitis was analyzed.Results:There was no statistically significant difference be-tween the age,combined hypertension,combined diabetes mellitus,combined hyperlipidemia,and gender data of the two groups(P>0.05);compared with the mild disease group,the patients in the severe disease group showed high expression of serum SAA and LPS and higher APACHE II score,and the differences were statisti-cally significant(P<0.05);multiple logistic regression model was established,and the results showed that the expression of serum SAA and LPS before treatment was related to the severity of acute pancreatitis patients, and overexpression of serum SAA and LPS might be a risk factor for aggravation of acute pancreatitis patientsʌ基金项目ɔ2020年度安徽省自然科学基金项目,(编号:2008085MG231)㊃0111㊃(OR>1,P<0.05);the ROC curve was plotted,and the results showed that the AUC of serum SAA and LPS expression before treatment to predict heavy disease in acute pancreatitis patients were all>0.80,and the pre-dictive value were good.The results of bivariate Spearman linear correlation analysis showed that there was a positive correlation between the pre-treatment serum SAA and LPS expression and APACHE II score in pa-tients with acute pancreatitis.Conclusion:Serum SAA and LPS can be used for the early assessment of pa-tients with heavy acute pancreatitis,and patients with acute pancreatitis with high serum SAA and LPS expres-sion should be considered as heavy,and the corresponding clinical treatment should be carried out immediately to promote a favorable prognosis of patients in the future.ʌKey wordsɔ㊀Acute pancreatitis;㊀Serum lipase;㊀Serum amyloid㊀㊀急性胰腺炎是由多因素导致的胰酶在胰腺内被激活,引起胰腺水肿㊁消化㊁出血㊁坏死的炎症性疾病,轻者呈自限性,重者可诱发严重感染与器官功能衰竭[1]㊂胰腺缺血是导致急性胰腺炎由轻症向重症发展的关键,血液灌注不足导致胰腺缺血㊁坏死,对机体造成二次伤害,该类患者病情进展快㊁病情凶险㊁病死风险高[2]㊂急性胰腺炎严重程度的分型是指导临床诊疗策略的制定,与病情发展检测的关键,故针对重型急性胰腺炎的积极诊断与早期预防对促进患者良性预后尤为关键㊂血清脂肪酶(lipase,LPS)来自胰腺,其表达被临床常用胰腺炎的发生与病情进展的评估中;血清淀粉样蛋白(Amyloid protein,SAA)在高密度脂蛋白3中可测得,常被用来评估急性时相反应进程,在诸多炎症性疾病与脓毒症的病情发展过程中具有重要意义[3,4]㊂综合急性胰腺炎的疾病本身因素,考虑血清LPS㊁SAA能否作为病情严重程度的重要评估指标,但临床缺乏相关文献,鉴于此,本研究通过回顾性分析纳入急性胰腺炎患者的基线资料,分析血清LPS㊁SAA表达在重型急性胰腺炎患者中的表达情况,分析上述血清瘀患者病情严重程度的关系,旨在指导临床重型急性胰腺炎患者的早期治疗,促进患者良性结局㊂具示如下㊂1㊀资料与方法1.1㊀一般资料:回顾性分析,采集我院2018年1月至2022年1月期间收治的50例轻症急性胰腺炎患者的基线资料,并将其纳入轻症组,采集同时期内55例重型急性胰腺炎患者的基线资料,并将其纳入重症组㊂1.2㊀入选标准:纳入标准:①纳入对象均符合文献[5]中有关急性胰腺炎诊断:腹痛(突发㊁持续剧烈)㊁血清脂肪酶活性或(和)淀粉酶ȡ正常值3倍㊁腹部超声㊁磁共振㊁增强CT显示有急性胰腺炎影像学改变(符合上述2项以上且排除其他急腹症即可确诊);②研究涉及的资料㊁实验室检查结果均保管妥善㊂排除标准:①服用可能影响器官功能药物;②合并恶性肿瘤;③伴重要脏器功能失功;④合并慢性胰腺炎;⑤哺乳或妊娠期女性㊂1.3㊀方㊀法1.3.1㊀严重程度评估:重型胰腺炎:急性生理和慢性健康状况(Acute Physiological and Chronic Health Score Ⅱ,APACHEⅡ)[6]评分ȡ8分,APACHEⅡ<8份即视为轻症急性胰腺炎㊂APACHEⅡ评分系统是由年龄㊁急性生理及慢性健康评分合成,分值越高提示患者病情越严重,预后越不理想,病死风险越高㊂1.3.2㊀实验室指标检测方法:入院时采集静脉血5mL,高速离心(3000r/min,r=10cm)10min后提取上层清液,利用酶联免疫吸附法检测血清SAA(试剂盒由武汉康博生物科技有限公司生产)㊁速率法检测血清LPS(试剂盒由罗氏CObas生产)㊂1.4㊀统计学方法:采用SPSS24.0软件进行数据处理,全部计量资料均经Shapiro-Wilk正态性检验,符合正态分布的资料以( xʃs)表示,组间比较采用独立样本t 检验;计数资料用n(%)表示,采用χ2检验,采用Lo-gistic回归分析SAA㊁LPS与重型急性胰腺炎的关系;绘制受试者工作曲线(ROC),检验SAA㊁LPS预测重型急性胰腺炎的价值,以曲线下面积(AUC)评价, AUCɤ0.50:无预测价值,0.50<AUCɤ0.70:预测价值较低,0.70<AUCɤ0.90:预测价值中等,AUC>0.90:预测价值较高;检验水准α=0.05㊂2㊀结㊀果2.1㊀两组基线资料比较:与轻症组相比,重症组患者血清SAA㊁LPS均呈高表达,APACHEⅡ评分较高,差异均有统计学意义(P<0.05),组间其他资料对比差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2㊀血清SAA㊁LPS表达与急性胰腺炎患者严重程度的Logistic回归分析:将急性胰腺炎患者治疗前血清SAA㊁LPS表达分别作为协变量,病情严重程度作为因变量(1=重型,0=轻型),进行Logistic回归分析,结果显示,治疗前血清SAA㊁LPS表达与急性胰腺炎患者病㊃1111㊃情严重程度有关,血清SAA㊁LPS过表达可能是导致急性胰腺炎患者病情加重的风险因子(OR>1,P<0.05)㊂见表2㊂表1㊀两组基线资料比较[ xʃs,n(%)]基线资料轻症组(n=50)重症组(n=55)检验统计值P年龄(岁)50.12ʃ5.4551.08ʃ5.37t=0.9080.366性别男30(60.00)29(52.73)χ2=0.5630.453女20(40.00)26(47.27)合并症高血压25(50.00)23(41.82)χ2=0.7070.401糖尿病23(46.00)28(50.91)χ2=0.9140.339高脂血症18(36.00)22(40.00)χ2=0.1780.673血清SAA(mg/L)210.12ʃ30.25395.45ʃ56.25t=20.726<0.001血清LPS(U/L)265.12ʃ34.12325.63ʃ42.55t=7.788<0.001 APACHEⅡ(分) 5.36ʃ1.2525.25ʃ5.05t=27.095<0.001表2㊀血清SAA LPS表达与急性胰腺炎患者严重程度的Logistic回归分析变量βSE Waldχ2P OR95%置信区间上限㊀㊀㊀㊀下限常量-22.3677.8048.2140.0040.000血清SAA0.0820.0307.1740.007 1.085 1.022 1.152血清LPS0.0380.00727.319<0.001 1.039 1.024 1.0542.3㊀血清SAA㊁LPS表达预测急性胰腺炎患者重型的的效能分析:将急性胰腺炎患者治疗前血清SAA㊁LPS 表达分别作为检验变量,病情严重程度作为状态变量(1=重型,0=轻型),绘制ROC曲线(见图1),结果显示,治疗前血清SAA㊁LPS表达预测急性胰腺炎患者重型的AUC均>0.80,预测价值较理想㊂依据ROC曲线得出治疗前血清SAA㊁LPS的cut-off值分别为247.745(mg/L)㊁231.275(U/L),在该cut-off值水平下,取特异度㊁敏感度㊂见表3㊂表3㊀血清SAA LPS表达预测急性胰腺炎患者重型的效能分析指标AUC AUC的95%CI标准误P cut-off敏感度(%)特异度(%)血清SAA(mg/L)0.9960.988~1.0000.0040.000ȡ247.7450.9820.140血清LPS(U/L)0.8680.800~0.9360.0350.000ȡ231.2750.9820.8402.4㊀急性胰腺炎患者血清SAA㊁LPS表达与严重程度(APACHEⅡ评分)之间的相关性分析:采用双变量Spearman直线相关性分析,结果显示,急性胰腺炎患者治疗前血清SAA㊁LPS表达与APACHEⅡ评分两两之间均呈正相关㊂见表4,相关性散点图见图2~4㊂㊃2111㊃图1㊀血清SAA 、LPS 表达预测急性胰腺炎患者重型的ROC 曲线图表4㊀急性胰腺炎患者血清SAA LPS 表达与严重程度(APACHEⅡ评分)之间的相关性分析r (P )指标血清SAA r㊀㊀㊀㊀㊀㊀P 血清LPS r㊀㊀㊀㊀㊀㊀P血清LPS 0.488<0.001APACHEⅡ评分0.749<0.0010.527<0.001图2㊀急性胰腺炎患者血清SAA 与APACHEⅡ评分的相关性散点图图3㊀急性胰腺炎患者血清LPS 与APACHEⅡ评分的相关性散点图图4㊀急性胰腺炎患者血清SAA 与血清LPS 的相关性散点图3㊀讨㊀论急性胰腺炎是有多因素共同作用诱发等疾病,起病急㊁病情凶险㊁进展快,其中约20%的急性胰腺炎可进展为重型疾病胰腺炎,预后差,易诱发多器官功能衰竭,若能在机体出现严重器官㊁组织病理变化前,找出评估重型胰腺炎的指标,对指导临床治疗,降低病死风险尤为重要㊂血清SAA 是由肝脏合成的急性时相蛋白,有大量的载脂蛋白组成,对评估机体创伤㊁炎症状态㊁感染等应激反应均有重要意义,其在炎症发生的24h 内即可达高峰,另外其在体内还可通过刺激中性粒细胞,分泌如白细胞介素-8㊁白细胞介素-6等大量的炎症因子,并产生趋化作用,导致巨噬细胞/单核细胞浸润动脉内膜,引起脂肪组织㊁肝脏等发生胰岛素抵抗[7]㊂血清LPS 由胰腺分泌的脂肪水解酶,一方面急性胰腺炎病情进展过程中,大量胰腺细胞水肿㊁坏死等,细胞内大量LPS 被释放入血,导致外周血中表达升高,另一方面血清LPS 高表达诱发机体脂质代谢紊乱,导致肠道细菌移位㊁肠黏膜受损,加剧胰腺感染㊁坏死[8,9]㊂本研究结果显示,与轻症组相比,重症组患者血清SAA ㊁LPS 均呈高表达,APACHE Ⅱ评分较高,提示血清SAA ㊁LPS 的高表达可能是导致型胰腺炎患者病情进展的重要因素㊂为验证上述猜想,研究经Logistic 回归模型,结果显示,治疗前血清SAA ㊁LPS 表达与急性胰腺炎患者病情严重程度有关,血清SAA ㊁LPS 过表达可能是引起患者病情加重的风险因子;且绘制ROC 曲线显示血清SAA ㊁LPS 表达预测急性胰腺炎患者重型的AUC 均>0.80,预测价值较理想,提示血清SAA ㊁LPS 是导致患者病情加重的关键因素,且血清SAA ㊁LPS 高表达可作为重型急性胰腺炎患者的早期评估指标㊂分析原因可能为:①急性胰腺炎发生时,胰腺组织受损,肝内的SAA 迅速合成并分泌,因肝细胞被破坏,大量SAA 释㊃3111㊃放入血循环,导致外周血中SAA高表达,而高表达的血清SAA又负反馈于机体,诱发炎症反应的发生与进展,加深胰腺组织受损程度,加重病情;②胰腺组织被感染㊁坏死,胰腺腺泡受损,腺泡内的LPS被释放入血,外周血中LPS表达升高加重脂质代谢紊乱及其严重程度,导致胰腺组织被刺激㊁感染㊁坏死,如此形成恶性循环,导致急性胰腺炎病情不断恶化[10]㊂本研究相关性分析结果显示,急性胰腺炎患者治疗前血清SAA㊁LPS表达与APACHEⅡ评分两两之间均呈正相关,进一步验证血清SAA㊁LPS高表达会加速急性胰腺炎患者病情进展,但血清SAA㊁LPS指标之间的关系可能也存在相互影响㊁相互作用的关系,但因临床缺乏相关指标的关系研究,故还需在未来开展针对性的大样本研究加以明确㊂综上所述,血清SAA㊁LPS可用于重型急性胰腺炎患者的早期评估,针对血清SAA㊁LPS高表达的急性胰腺炎患者应考虑为重型,临床应立即开展对应诊疗,已期促进患者良性预后㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Lara L F,Nemer L,Hinton A,et al.Acute and severe acutepancreatitis and the effect of cannabis in states before and af-ter legalization compared with states without legalized canna-bis[J].Pancreas,2021,50(5):766-772.[2]㊀Cgg A,Sf B,Gp C,et al.COVID-19,what could sepsis,se-vere acute pancreatitis,gender differences and aging teach us[J].Cytokine,2021,148(8):155628.[3]㊀胡小丽,刘哲,邓茂林.SAA,CRP和ACE2水平与急性胰腺炎患者病情严重程度的关系[J].西部医学,2021,33(3):440-443.[4]㊀赵凯,韩思静,任书勤,等.血清载脂蛋白B/载脂蛋白A1,脂蛋白a,脂肪酶水平预测重症急性胰腺炎的价值[J].郑州大学学报:医学版,2022,57(6):849-853. [5]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].现代消化及介入诊疗,2007,12(3):59-62.[6]㊀Mann S L,Marshall M R,Woodford B J,et al.Predictive per-formance of acute physiological and chronic health evaluationreleasesⅡto IV:a single new zealand centre experience.(Report)[J].Anaesth Intensive Care,2012,40(3):479-489.[7]㊀罗石磊,李宏,吴秦岭.急性胰腺炎患者血清生化因子水平变化及其临床意义[J].热带医学杂志,2021,21(6): 762-764,769.[8]㊀丁晓琳,张伦军,高洁,等.血清脂肪酶,淀粉酶及C反应蛋白联合检测对急性胰腺炎诊断的意义[J].蚌埠医学院学报,2021,46(9):1255-1257.[9]㊀蒋忠洋,孙欢,马世伟,等.MSCT联合血清脂肪酶,淀粉酶检测对重型急性胰腺炎的诊断效能研究[J].中国CT和MRI杂志,2022,28(7):110-111,123. [10]㊀杨舒钧,梁红亮,滕俊,等.血清SAA,CRP,ACE2对重症胰腺炎的临床诊断价值分析[J].标记免疫分析与临床,2021,28(12):2070-2073.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)07-1114-07病毒性心肌炎患者外周血心肌酶谱和miR-26b miR-19b表达变化分析及与预后的关系王小芳1,㊀林㊀琳1,㊀雷㊀蕾1,㊀鲁红娥2,㊀雷㊀朝2,㊀刘基燕2(1.西安交通大学第二附属医院心血管内科,㊀陕西㊀西安㊀7100002.延安大学医学院,㊀陕西㊀延安㊀716000)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨病毒性心肌炎患者外周血心肌酶学指标㊁血清微小RNA-26b(miR-26b)㊁微小RNA-19b(miR-19b)的变化及与患者预后结局的关系㊂方法:选取我院2020年11月至2022年8月收治的116例病毒性心肌炎患者作为心肌炎组㊁另外选取同期健康体检的非心肌炎志愿者60例作为对照组,对比两组的心肌酶学指标㊁血清miR-26b㊁miR-19b水平,并根据患者随访6个月的预后结局进行分组,对比两组的各项一般资料及研究指标,采用Logistic回归分析影响病毒性心肌炎患者预后结局的相关指标㊂结果:心肌炎组患者的ALT㊁AST㊁LDH㊁cTnI㊁CK-MB㊁CK㊁miR-19b表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);心肌炎组患者的miR-26b相对表达强度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);根据6个月随访,预后不良患者36例,其中死亡2例㊁再次出现心力衰竭入院18例㊁心律失常入院9例㊁心肌炎复发7例;预后良好组和预后不良组患者的年龄㊁BMI㊁性别㊁胸痛情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);预后不良组的收缩压㊁舒张压低于预后良好组,预后不良组患者的心率频率㊁㊃4111㊃ʌ基金项目ɔ陕西省自然科学基金重点研发计划项目,(编号:2019SF-158)。
慢加急性肝衰竭:从病理生理到临床实践临床肝胆病杂志2014-01-27发表评论分享首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心段钟平兰州大学第一医院李俊峰肝衰竭是多种因素导致肝功能严重障碍,出现以凝血障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床症候群。
根据组织学特点和疾病进展,肝衰竭分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭(acute on chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭。
目前我国肝衰竭的病因主要是HBV感染,临床以ACLF为主,疾病进展快,病死率较高,因而受到广泛关注。
1 ACLF概念的由来与变迁在我国2000年颁布的《病毒性肝炎防治方案》中,重型肝炎的临床分型提到了慢性重型肝炎的概念,指出慢性重型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化病史基础上,出现高度乏力、腹胀、恶心等临床表现,同时凝血酶原活动度(PTA)低于40%,血清总胆红素大于正常10倍。
此次制订的方案中关于重型肝炎的分型体现了我国HBV感染所致肝脏功能失代偿的发病特点,但还尚未正式提出ACLF概念。
随后中华医学会感染病学分会和肝病学分会相关学组在2006年联合制定的《肝衰竭诊疗指南》中,首次指出慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
从此以后,重型肝炎及肝衰竭的概念共同出现在临床实践中。
由于慢性重型肝炎大部分是发生在慢性肝炎及肝硬化基础上的肝细胞坏死性病变,多数实际相当于慢加急性(亚急性)肝衰竭,因此二者概念多数部分是重叠的。
2012年根据国内外的研究成果,以上学组又联合制定了新版的《肝衰竭诊治指南》,明确指出慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上通常在4周内出现急性肝功能失代偿的临床表现,如极度乏力、黄疸迅速加深、PTA≤40%或国际标准化比值(INR)≥1.5、腹水等。
此次修订又进一步对ACLF进行了界定。
在国外,2009年亚太肝病研究学会(APASL)首次较系统阐述了ACLF定义,即在已存在或尚未发现的慢性肝病基础上,出现黄疸和(或)凝血功能障碍的急性肝损害,发病4周内合并腹水和(或)肝性脑病,其中黄疸界定为血清胆红素≥ 5 mg/dl,凝血功能障碍为INR≥1.5或PTA<40%。
非酒精性脂肪性肝病与急性胰腺炎的关系王婷婷1,何家俊1,杨楚婷2,李圆浩2,陈炜炜3,刘 军31大连医科大学第一临床医学院,辽宁大连116000;2扬州大学2017级吴登云班,江苏扬州225001;3江苏省苏北人民医院消化科,江苏扬州225001摘要:急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一。
非酒精性脂肪性肝病作为代谢综合征的肝脏表现,与急性胰腺炎的严重程度及预后密切相关。
阐述了非酒精性脂肪性肝病在急性胰腺炎发生发展过程中的作用机制,指出非酒精性脂肪性肝病可通过多种途径诱发急性胰腺炎并加重其病情严重程度。
关键词:非酒精性脂肪性肝病;胰腺炎;病理过程中图分类号:R575.5;R576 文献标志码:A 文章编号:1001-5256(2021)03-0729-04AssociationbetweennonalcoholicfattyliverdiseaseandacutepancreatitisWANGTingting1,HEJiajun1,YANGChuting2,LIYuanhao2,CHENWeiwei3,LIUJun3.(1.TheFirstClinicalMedicalCollege,DalianMedicalUniversity,Dalian,Liaoning116000,China;2.The2017WuDengyuClassofYangzhouUniversity,Yangzhou,Jiangsu225001,China;3.DepartmentofGastroenterology,SubeiPeople’sHospitalofJiangsu,Yangzhou,Jiangsu225001,China)Abstract:Acutepancreatitis(AP)isacommonacuteabdominaldiseaseinclinicalpractice.Asthehepaticmanifestationofmetabolicsyndrome,nonalcoholicfattyliverdisease(NAFLD)iscloselyassociatedwiththeseverityandprognosisofAP.ThisarticleelaboratesonthemechanismofactionofNAFLDinthedevelopmentandprogressionofAPandfurtherpointsoutthatNAFLDcaninduceAPandaggravateitsseveritythroughmanyways.Keywords:Non-AlcoholicFattyLiverDisease;Pancreatitis;PathologicProcessesDOI:10.3969/j.issn.1001-5256.2021.03.047收稿日期:2020-09-12;修回日期:2020-10-13基金项目:中国博士后科学基金面上资助(2018M632260);江苏省基础研究计划(自然科学基金)青年基金(BK20190907);江苏省第十六批“六大人才高峰”高层次人才项目(WSN-325)作者简介:王婷婷(1996—),女,主要从事肝胆胰疾病研究通信作者:刘军,sbyy_liujun@163.com 急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种常见的消化系统急腹症,近年来AP的发病率逐年上升,绝大多数AP患者病情较轻,呈自限性,然而15%~20%的AP患者可进展为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP),SAP病死率高达36%~50%,且常伴多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)和全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)[1-3]。