高尿酸血症与痛风的诊治进展ppt课件

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高尿酸血症与痛风PPT医学课件

• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏活性本体
非布司他（活性体）
肝脏不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只通过肾脏排泄，是单途径排泄。所以，肾功能不全的患者需要调整剂量。
粪中排泄尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢后成为非活动产物，通过胆汁和肾脏排泄，是多途径排泄。包括粪便和尿，所以轻、中度肾功能不全患者，无需调整剂量。
别嘌呤醇

痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件

痛风发作时，炎症反应会刺激肾脏，导致肾小球滤过率下降，进一步加重高尿酸血症。同时，痛风患者的长期治疗过程中，药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存在差异，可能与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗，提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作，共同推进痛风与高尿酸血症的研究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高，进而引发高尿酸血症和痛风。

高尿酸血症和痛风的治疗ppt课件

O C o C2H5 Br Br OH
苯溴马龙是强力促尿酸排泄药，治疗剂量能降低正常人和高尿酸血症患者SUA浓度的1/3到 1/2。口服单剂量100mg后，3h血清尿酸浓度开始下降，4-5h尿酸廓清达最大值。
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分泌 50%
尿酸自由滤过 40~44 %重吸收 6~12%
苯溴马龙使用原则及注意事项
常规饮食， 24h 尿尿酸排泄低于 800mg ，限制嘌呤饮食低于600mg者。 GFR≥20ml/min，BUN＜40mg/dl者, 但Ccr <60ml/min者疗效不佳。有肾结石者慎用。治疗早期稳定之前，肾结石形成的危险性高达9％。多喝水，保持每日尿量在 1500ml 以上。调节尿PH值，晨尿宜在6.0-6.8。
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痛风和高尿酸血症的一般治疗
• 营养素的组成：在限定的总热量中，50％的热量是碳水化合物，20％的热能由蛋白提供， 30％为脂肪提供。脂肪主要以不饱和脂肪酸为宜。痛风病人有伴发病时摄取热量[Kcal.d] 消瘦正常肥胖轻度体力劳动 35 30 20-25 中度体力劳动 40 35 30 重度体力劳动 45-50 40 35
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降尿酸治疗的注意事项-2
降尿酸治疗前2周开始予小剂量秋水仙碱 (0.6-1.2 mg/d)或NSAIDs预防痛风发作。预防疗程说法不一，一般推荐3-12个月。有人建议预防疗程应在尿酸水平达目标值后持续3-6个月，且在此期间无痛风发作。降尿酸治疗后痛风可随时发作，除非关节内无痛风结晶，所以预防应持续到结晶溶解。
每日总剂 (mg)
180 75-150 1000-2000 200-400 75-150

高尿酸血症与痛风PPT课件

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概念
二者全都是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病高尿酸血症：血清尿酸在37℃的饱和浓度约为 420μmol/L（男性）（女性为360μmol/L），高于此值即为高尿酸血症。
痛风是由于血尿酸水平
持续升高，导致尿酸盐在关节和其他组织中沉
积所致。
分类
原发性：先天性嘌呤代谢异常

（肥胖、高血压）
原理：由于不同物质对于不同能量的X射线有不同的、特异性的吸收系数。当物质的比例未知时，可以分别利用两种不同能量的X射线对物体进行成像，通过类似解线性方程的方法得到物质的构成比例。
绿色标记：痛风石
紫色标记：骨质硬化区
诊断
高尿酸血症：男性和绝经期女性血尿酸＞420μmol/L 绝经前女性＞360μmol/L。痛风：高尿酸血症+特征性关节炎表现、泌尿系结石≈痛风金标准：双能CT见痛风石，或关节腔穿刺液见尿酸盐结晶注意：
可有发热，起病前可有受累关节皮肤瘙痒、脱屑等前
驱症状，抗炎止痛3-5天迅速缓解
痛风石及慢性关节炎期
特点：痛风石常见于受累关节、皮下组织、耳廓肢体远端、血运相对差、皮温低关节肿胀、活动受限、畸形皮肤菲薄、透亮，破溃可见白色豆腐渣样物质局部瘘管形成、慢性肉芽肿不易愈合，但少见感染
b、非甾体类药物：常用药物有吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布等，效果不如秋水仙碱。c、糖皮质激素上诉两类药无效或禁用时用，一般不用。
发作间歇期和慢性期处理
治疗目的是使血尿酸维持正常水平。
a、促进尿酸排泄药：常用有丙磺舒、黄皮吡酮、苯溴马隆。用药期间要多饮水。 b、抑制尿酸合成药：目前只有嘌醇。其他：保护肾功能，关节体疗养等。

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重度关节畸形
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肾脏病变
痛风性肾病：蛋白尿、夜尿增多、肾功能不全（水肿、高血压、血尿素氮、肌酐升高）少数急性肾衰竭
尿酸性肾石病：10-25%有尿酸结石，多数无症状，少数可肾绞痛、血尿、肾积水等
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针对肾结石的治疗
直径>2.5cm，需手术，因容易在泌尿系统嵌顿，引起肾积水，影响肾功能
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实验室及其他检查
Ｘ钱检查急性期：软组织肿胀慢性期：软骨缘破坏，关节面不规则骨质呈圆形或不整齐的穿凿样凿孔样、虫蚀样或弧形圆形骨质透亮缺损
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诊断与鉴别诊断
类风湿性关节炎化脓性关节炎与创伤性关节炎银屑病关节炎
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类风湿性关节炎
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化脓性关节炎
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男性易患痛风原因
女性体内的雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎症发作的作用
男性喜饮酒、应酬、吸烟，使体内尿酸生成增多、排除减少
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临床分期
无症状期急性关节炎期痛风石及慢性关节炎期肾脏病变眼部病变
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无症状期
血尿酸持续性或波动性增高，有些可终身不出现症状
男性和绝经后女性＞420μmol/L 绝经前女性＞350μmol/L
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急性关节炎期
疼痛：常午夜起病，红、肿、热、痛和功能障碍，最常见为踇趾及第一跖趾关节，其余依次为踝、膝、腕、指、肘等关节
发热、白细胞增高、血沉增快初次发作常呈自限性高尿酸血症关节液白细胞内有尿酸盐结晶
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痛风石及慢性关节炎期
痛风石是一种特征性损害可以存在于任何关节和关节周围软组织，致

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2018/12/14
痛风的定义
痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体
相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排
泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
痛风பைடு நூலகம்属性:属于代谢性疾病范畴
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痛风分类
原发性痛风：由遗传和环境因素共同
致病，除1%左右由于先天性嘌呤代谢酶缺陷引起外，绝大多数病因未明。继发性痛风：继发于其他疾病，比如肾脏病、血液病，或肿瘤放射治疗、化疗等原因引起。
间歇发作期
两次发作之间的静止期
大多数患者初次发作后1-2年内复发随着病情进展，发作次数增多、症状
持续时间延长、受累关节增多。间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短
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慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是
尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生。痛风石好发于耳轮、手指、足趾等关节（见图）。

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实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖
尿－尿酸、PH值
关节液
X线－骨质破坏
超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
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血尿酸
成年男性血尿酸值约为35-70mg/dl
（1mg/dl=5.945μmol/L），女性约为 25-60mg/dl
急性发作时也可正常

高尿酸血症的治疗
一般治疗
积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性
及心血管危险因素痛风的治疗路径高尿酸血症的治疗路径降尿酸药物的选择
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高尿酸血症患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点
控制目标：血尿酸<360μmol/L（对于有痛风发作的患者，血尿酸<300μmol/L）。干预治疗切点：血尿酸高于>420μmol/L（男性），>360μmol/L（女性）。建议对于高尿酸血症合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使血尿酸长期控制在<360μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将血尿酸长期控制在300μmol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的高尿酸血症者，建议仍给予相应的干预方案。 2018/12/14
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性>420μmol/L ，女性>360μmol/L。
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高尿酸血症的分型－中国专家共识
高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：（一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg· kg1· h-1，尿酸清除率<6.2ml/min。（二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg· kg1· h-1，尿酸清除率≥6.2ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg· kg-1· h-1，尿酸清除率<6.2ml/min （注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/血 2018/12/14尿酸）
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关节液
量－增多，乳白色不透明
细胞数－常>50
000/ul,中性粒细胞
>75％
细菌培养阴性偏振光显微镜下表现为针状或杆状的
尿酸盐结晶
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X线
早期正常软组织肿胀
关节软骨边缘破坏骨质凿蚀样缺损
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尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞
600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜ 600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。
在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量
以800mg进行区分
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高尿酸血症的诊断标准－中国专家共识
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病程及临床表现
无症状高尿酸血症
急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期
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无症状高尿酸血症
高尿酸血症持续存在而无症状 5%—12%高尿酸血症发展为痛风
2018/12/14
急性发作期
起病急，大多数在深夜因关节痛而惊醒。
疼痛进行性加剧，在12h左右达到高峰，呈
高尿酸血症与痛风的中西医诊治进展
高尿酸血症的定义

高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过420μmol/L 。（国际定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性＞420μmol/L ，女性＞ 360μmol/L 。90%的原发性HUA属于肾脏尿酸排泄不良型。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症的分型－中国专家共识
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐
清除（Ccr）校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下： • >10%为尿酸生成过多型， • <5%为尿酸排泄不良型， • 5%～10%为混合型。临床研究结果显示，90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型。
撕裂样、刀割样疼痛，多在数天或2周内自行缓解。最常见在第一跖趾关节，足背、膝、腕关节等也可受累。可伴发热、寒战、头痛等全身症状，出现白细胞升高、ESR增快。
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痛风急性发作诱因
饮酒
创伤
过度疲劳
受凉
药物
高嘌呤饮食
手术（术后3～5天）放疗
2018/12/14
2018/12/14
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破
坏等尿酸性尿路结石
2018/12/14
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数高尿酸血症并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，血尿酸水平也可在正常范围，因此，高尿酸血症不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。研究显示：血尿酸>360μmol/L与痛风发作有显著相关性，血尿酸水平越高，痛风的复发率也越高。将血尿酸控制在300μmol/L以下更有利于痛风石的溶 2018/12/14