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《高尿酸血症与痛风》PPT课件

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高尿酸血症与痛风PPT课件

高尿酸血症与痛风PPT课件

7
HUA的治疗
1、一般治疗
2 、积极治疗与 SUA 升高相关的代谢性及心血管 危险因素。 3、痛风的治疗路径。 4、高尿酸血症的治疗路径
8
（一）一般治疗
1. 生活方式指导
生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持 运动和控制体重等。 健康饮食：已有痛风、 HUA 、有代谢性和心 血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌 呤食物为主，建议见下表。 多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在 每天1500 ml以上，最好在每天2000 ml以上。 同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。 坚持运动，控制体重：每日中等强度运动 30 min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正 常范围。
9
10
一般治疗
2. 适当碱化尿液
当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～ 6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但 尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此 碱化尿液过程中要检测尿pH。 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。
11
（二）积极治疗与SUA升高相关的危险因 素
15
（五）降尿酸药物的选择
根据患者的病情及HUA分型，药物的适应证、禁 忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。目 前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加 尿酸排泄的药物，其代表药物分别为别嘌呤醇、 非布司他和苯溴马隆。
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1.抑制尿酸合成的药物 ——黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）
XOI 抑制尿酸合成，包括别嘌呤醇及非布司他。 别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤 氧化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤， 再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少。 非布司他，为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制 剂。，留取24h尿检测尿尿酸 水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三 型： （ 一 ） 尿 酸 排 泄 不 良 型 ： 尿 酸 排 泄 <0.48 mg· kg-1· h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 （ 二 ） 尿 酸 生 成 过 多 型 ： 尿 酸 排 泄 >0.51 mg· kg-1· h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg· kg-1· h-1， 尿酸清除率<6.2 ml/min

高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件

高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造
成。
22
23
24
25
26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健）
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片（科素亚） ❖氨氯地平片（络和喜） ❖非诺贝特片（力平之）
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本
最近研究提示：富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖，补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高，应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者，可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。

高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt

高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt

临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害


高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)

有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出

部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查

血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期

关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变

高尿酸血症与痛风 PPT

高尿酸血症与痛风 PPT

急性痛风性关节炎治疗
糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋水 仙碱和非甾体类抗炎药时可用
• 强的松：0.5-1mg/kg/d，3-7天后迅速减量或 停用，疗程不超过2周，易反跳
高尿酸血症损害机制
• 高尿酸血症可直接或间接地导致了多种细胞、组织和 器官的损伤，还可与胰岛素抵抗、葡萄糖耐量异常、 肥胖、高脂血症等因素协同，加重动脉硬化、促进高 血压与心脑血管疾病的发生
高尿酸血症的成因
尿酸生成过多 尿酸排泄减少（90%） 混合性
尿酸排泄下降的因素
• 肾功能不全 • 多囊肾 • 隐匿性糖尿病 • 乳酸性酸中毒 • 糖尿病酮症酸中毒 • 饥饿性酮症 • 结节病 • 铅中毒
• 高血压 • 甲旁亢 • 甲减 • Batter综合征 • 药物 （利尿剂、乙胺丁
醇、吡嗪酰胺、环孢素） • 饮酒
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）
男性和绝经期女性 血清尿酸＞416umol/L
绝经前女性 血清尿酸＞357umol/L
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
高尿酸血症与痛风
• 高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风 • 只有尿酸盐在机体组织沉寂下来造成损害才称之为痛
风 • 血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大 • 急性痛风性关节炎发作时血尿酸水平不一定都高
慢性尿酸性肾病诊断
中年以上男性，有高尿酸血症，特别有关节炎、痛风 石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻 度蛋白尿伴轻度尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸性肾 病的可能
如有尿酸结石、24h尿尿酸＞4.17mmol，可作出诊断
高尿酸血症的治疗
1.生活指导 ➢生活方式改变：健康饮食、限制烟酒、坚持运 动和控制体重等 ➢有利于对冠心病、肥胖、糖尿病、高脂血症及 高血压的管理 ➢饮食治疗可使血尿酸降低70~90umol/L

痛风和高尿酸血症 ppt课件

痛风和高尿酸血症 ppt课件

痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此 期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短
ppt课件
18
慢性痛风石病变期
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织 处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
单侧跗骨关节受累 可疑痛风石
高尿酸血症
不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实）
28 ppt课件 关节炎发作时关节液微生物培养阴性
中国GOUT指南关于痛风诊断
急性痛风性关节炎的诊断：目前多采用1977年美国风湿病 学会(ACR)的分类标准进行诊断。同时,应与蜂窝织炎、丹 毒、感染化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、 假性痛风等相鉴别。 间歇期痛风的诊断：有赖于既往急性痛风性关节炎反复发 作的病史及高尿酸血症。 慢性期痛风的诊断：皮下痛风石多于首次发作10年以上出 现，是慢性期标志。反复急性发作多年，受累关节肿痛等 症状持续不能缓解，结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸 物中发现MSU晶体，可以确诊。 ppt课件
ppt课件
痛风发生率 7.0%~8.8% 0.37%~0.5% 0.1%
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高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型
ppt课件 12
痛风病程分期
◆ 急性发作期
◆ 间歇发作期
◆ 慢性痛风石病变期
排尿酸药无效
继发性痛风 两 类 降 尿 酸 药 单用一类药物效果不好、血尿 物合用 酸 9.0mg/dl ppt、 课件 痛 风 石 大 量 形

高尿酸血症与痛风PPT课件

高尿酸血症与痛风PPT课件

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概念
二者全都是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病 高尿酸血症：血清尿酸在37℃的饱和浓度约为 420μmol/L（男性）（女性为360μmol/L），高于此值 即为高尿酸血症。
痛风是由于血尿酸水平
持续升高，导致尿酸盐 在关节和其他组织中沉
积所致。
分类
原发性：先天性嘌呤代谢异常

（肥胖、高血压）
原理：由于不同物质对于不同能量的X射线有不同的、特异性的吸收 系数。当物质的比例未知时，可以分别利用两种不同能量的X射线对 物体进行成像，通过类似解线性方程的方法得到物质的构成比例。
绿色标记：痛风石
紫色标记：骨质硬化区
诊断
高尿酸血症： 男性和绝经期女性血尿酸＞420μmol/L 绝经前女性＞360μmol/L。 痛风： 高尿酸血症+特征性关节炎表现、泌尿系结石≈痛风 金标准：双能CT见痛风石，或关节腔穿刺液见尿酸盐结晶 注意：
可有发热，起病前可有受累关节皮肤瘙痒、脱屑等前
驱症状， 抗炎止痛3-5天迅速缓解
痛风石及慢性关节炎期
特点 ：痛风石常见于受累关节、皮下组织、耳廓 肢体远端、血运相对差、皮温低 关节肿胀、活动受限、畸形 皮肤菲薄、透亮，破溃可见白色豆腐渣样 物质 局部瘘管形成、慢性肉芽肿 不易愈合，但少见感染
b、非甾体类药物：常用药物有吲哚美辛、双氯芬酸、 布洛芬、美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布等，效果不如 秋水仙碱。c、糖皮质激素上诉两类药无效或禁用时用， 一般不用。
发作间歇期和慢性期处理
治疗目的是使血尿酸维持正常水平。
a、促进尿酸排泄药：常用有丙磺舒、黄皮吡酮、苯溴 马隆。用药期间要多饮水。 b、抑制尿酸合成药：目前只有嘌醇。其他：保护肾功 能，关节体疗养等。
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痛风如何治疗?
可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸
>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)
病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多 数为多基因缺陷
单基因酶的缺陷：PRPP合成酶， PRPPAT，HPRT
痛风的临床表现有那些?
次黄嘌呤核甘 次黄嘌呤
腺嘌呤核甘
鸟嘌呤
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
尿酸
腺嘌呤
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过
416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过 357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度， 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中， 造成痛风组织学改变。
高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利）
临床分析显示，高尿酸血症的 发生率为27.6%（男、女性分别为 28.8%和26.4%）男、女性差异不 显著。
尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的 排泄主要靠肾小管的再分泌。
肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
痛风性肾病 尿酸性肾石病
痛风病人应该做那些检查？
1、 血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、 FBS，尿常规， 24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊 液检查，痛风石活检；
2、 关节X线检查；ECG；
3、泌尿系统超声。
痛风如何诊断？
1977年美国风湿病协会的拟诊标准。 1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。 2）急性关节炎局限于单个关节。 3）整个关节呈暗红色。 4）第一脚趾跖关节肿痛。 5）单侧跗关节炎急性发作。 6）有痛风石。 7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol); 8）非对称性关节肿痛。 9）发作可自行终止。 凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即
三、 间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
四、慢性期
慢性关节炎。
痛风石：出现于病后3-42年，平均11年， 小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、 膝等。
肾脏病变
急性关节炎
关节炎特点：
第一次发作多发生于凌晨突然发生， 24~48h， 踝，跟，膝，腕，指和肘关节；
多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累， 大关节可伴有关节腔积液；
主要表现为关节的红、肿、热、痛；
可有全身症状；
持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解； 少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。
高尿酸血症的并发症与伴发病
并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性

肾梗塞及尿毒症
伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、

脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等
高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综 合征。
高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利）
病例情况：500名男女患者，年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。
痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁 左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇 女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者； 在关节炎中，痛风性关节炎占5%。
可分为四个阶段
无症状期 急性期 间歇期 慢性期
一、无症状期
只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经
引起高尿酸血症的病因有？
原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。
继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量
<600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常
可能机制：滤过减少，肾小管重吸收 增加或分泌减少
约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛 风。
尿酸为何物?
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源： 外源性：食物中的核甘酸的分解 内源性：内源性嘌呤合成 核酸分解产生
5-磷酸核糖 PRPP合成酶
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP） PRPPAT
鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸
HPRT
可确诊。
在临床中常以下列三项作为诊断依据：
（1）典型急性关节炎发作，可自行终止而 进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。
（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸 盐结晶。
（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。
痛风应该与那些疾病鉴别?
类风湿性关节炎 创伤性关节炎 化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎 假性痛风 银屑病关节炎 其他关节炎
高尿酸血症患病率变化趋势
血清尿酸平均水平的变化趋势
高尿酸血症与年龄
北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）
痛风、高尿酸血症的高危因素
遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心 病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环 孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食 等
历数年至数十年，但可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但
通常与血尿酸水平和持续时间相关
二、急性关节炎期
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
痛风
大连大学附属中山医院 内分泌 刘雅卓
什么是痛风？
痛风是嘌呤代谢障碍及（或）血 尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急 性或慢性病变，所引起的一组临床综合 征，其主要临床表现是反复发作的关节 炎和（或）肾病变。
高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常 范围的上限
流行病学
痛风发病的先决条件是高尿酸血症。