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PCI慢血流及无复流危险信息辨识及处理第四军医大学西京医院作者：吕安林关键字：慢血流无复流冠脉病吕安林编者按：冠心病介入治疗已经成为冠心病治疗的措施之一。
慢血流和无复流是PCI术中常见并发症，其临床表现为：血压下降；心律失常，甚至室速、室颤，导致严重心血管事件。
1 概述冠心病介入治疗（PCI）已经成为冠心病治疗的主要措施之一。
慢血流和无复流是PCI术中常见并发症，发生率3%～5%±，多见于急性心梗、冠脉长病变和直径3.5mm以上粗血管大斑块患者。
一旦发生，常出现比较严重的临床后果：血压下降；心律失常，甚至室速、室颤，导致严重心血管事件。
随着介入技术发展，人民越来越重视这种严重并发症的预防和治疗，已经是提高冠心病介入治疗成功率的关键措施之一。
2 国际通用冠脉血流速度分级方法TIMI 0级：闭塞血管远端无血流。
TIMI Ⅰ级：造影剂部分通过，远端血管部分充盈。
TIMI Ⅱ级：远端血管完全充盈显影、消除缓慢。
TIMI Ⅲ级：远端血管充盈和消除完全、迅速。
TIMI血流分级方法是目前国际上通用的血流速度分级方法，能提示我们很多有用的信息，而且方便、易行。
3 冠脉慢血流定义与病因冠脉慢血流定义：冠脉造影时冠脉血流速度TIMI Ⅰ- Ⅱ级。
病因：血粘度高、高凝状态；冠脉持续痉挛；阿司匹林抵抗；氯吡格雷抵抗；斑块破裂激活凝血系统；支架网眼效应；长病变、大斑块；支架端的小夹层；支架扩张不良或凹陷。
这些原因都可以导致血流阻力增加，冠脉血流阻力升高，血流速度减慢。
4 冠脉无复流定义与病因冠脉无复流定义：冠脉造影时冠脉血流速度 TIMI 0级。
病因：高凝状态、弥漫性血管凝血；冠脉持续强直性痉挛；活瓣效应；脱落斑块阻塞；巨大全程夹层；气栓、血栓；大量微血栓阻塞微循环；弥漫性血管机化。
这些病因导致病变远端血管阻力大于或等于冠脉灌注压，压力阶差消失，血流停滞。
5 慢血流及无血流临床意义减少心肌营养物质和氧供；延迟心肌细胞功能恢复；继发血栓形成，造成再闭塞；诱发心律失常；低血压状态；低心排；急性肺水肿；急性心力衰竭甚至死亡。
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流。
无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。
学术术语来源——高压氧治疗肢体缺血再灌注无复流现象：血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子1的表达文章亮点：1 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的水平变化在既往的研究中，主要是在脑损伤、心肌损伤方向较多，但在临床肢体缺血再灌注中对上述两指标的联合研究未见报道。
2 实验结果提示高压氧能诱导血管内皮细胞生长因子的高表达，抑制细胞间黏附分子1的表达，对于促进毛细血管的生长、内皮细胞生成、减轻缺血再灌注无复流现象对组织的损害有重要意义。
关键词：组织构建；组织工程；高压氧；缺血再灌注；无复流现象；血管内皮细胞生长因子；细胞间黏附分子1主题词：高压氧；再灌注损伤；血管内皮生长因子类；细胞粘附分子摘要背景：肢体血管损伤修复后缺血再灌注无复流现象严重影响患者的预后，高压氧对于治疗心肌缺血再灌注的效果确切，但对于治疗肢体缺血再灌注的疗效鲜有报道。
目的：检测患肢血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的表达，探讨高压氧对肢体缺血再灌注后无复流现象预后的影响。
方法：临床筛选肢体主干动脉损伤病例，行血管修复，恢复肢体血供。
术后随机分为2组(外科治疗并高压氧组、外科治疗组)，每组16例。
外科治疗并高压氧组以高压氧仓结合临床抗凝、趋聚等治疗，外科治疗术后仅使用临床抗凝、趋聚等治疗方案。
另外选取正常成年人体检志愿者16例单纯使用高压氧治疗为高压氧组。
3组均于术后8 h、72 h、7 d以酶联免疫吸附法检测再灌注肢体血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1表达水平。
冠状动脉慢血流的临床诊断及研宄进展（综述）冯红兵柳铁中心医院心内科545007冠状动脉慢血流现象作为一种内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病，随着发病率的不断升高，其临床诊断被逐渐重视。
木文对冠状动脉慢血流现象的临床表现、发病机制等进行深入的研究和综述，为临床的诊断提供有效的参考依据。
关键词：冠状动脉慢血流；临床诊断；发病机制；研究冠状动脉慢血流现象（CSFP）临床中以发作性胸痛为主要表现特征，且伴有冠状动脉粥样硬化的类似表现，随着发病率的不断升高，在临床中被视为一种新的心脏综合征［1-2］。
其特点是经冠状动脉造影检查未见冠状动脉明显变化，但远端的血流灌注存在着延迟的现象。
自Tamble等在1972年对部分有胸痛症状的患者进行此类报道以后，临床中冠状动脉慢血流现象逐渐被人们认识及深入研宄［3］。
木文就冠状动脉慢血流的诊断进行相关的综述。
1冠状动脉慢血流的诊断以及临床表现冠状动脉慢血流的诊断目前仍旧使用冠状动脉造影技术，在检查的过程中, 正常情况下3个心动周期内造影能够将末端的血管充分充盈［4］。
Gibson等研究表明，冠状动脉血流的速度的定量评价可以采用TFC以及校正的TIMI帧数进行，行冠状动脉造影时，将图像的釆集速度设为每秒30帧，这样定量计算，右冠状动脉为23.5帧左右，前降支为38.6帧左右，左旋支为26.3帧左右。
因左前降支帧数较多，因此在运用时将TFC除以1.7, CSFP诊断标准为：（1）有胸痛或者胸闷史；（2）冠状动脉造影检查冠状动脉正常或者狭窄长度不超过40%; （3）造影时至少有一支冠状动脉TIMI血流≤2级，或者至少1个冠状动脉分支CTFO27 帧；（4）远端血管充盈需要至少3个或者3个以上的周期［5-7］。
冠状动脉慢血流临床主要表现为反复的胸痛或者胸闷，可以是情绪激动或者劳动吋诱发不适，需要经过休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解，正常持续的吋间长达30分钟以上。
冠状动脉慢血流现象病理生理机制及治疗进展何永福【摘要】In coronary angiography,there is often no stenosis or no obvious stenosis in the epicardial coronary artery,but the filling and emptying velocity of contrast agent in the coronary artery is obviously delayed.This phenomenon is called coronary slow flow phenomenon (CSFP).The clinical features are recurrent chest pain,electrocardiogram or load electrocardiogram often with myocardial ischemia.Although coronary angiography show coronary artery no stenosis,but it more likely to suffer from coronary atherosclerosis and obstructive coronary artery disease.Therefore,CSFP is not a completely benign condition,caused a lot of cardiologists,concern in recent years.However,the etiology, pathogenesis,risk factors,treatment and prognosis of the disease are still lack of a large number of studies,and this paper reviews the current research status of slow blood flow phenomenon.%在冠状动脉造影检查中,常碰到心外膜下冠状动脉无狭窄或无明显狭窄,但造影剂在冠状动脉内充盈及排空速度明显延迟,这种现象称为冠状动脉慢血流,其临床特点是反复胸痛,心电图或负荷心电图常有心肌缺血征象,尽管冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄,但更容易患冠状动脉粥样硬化及阻塞性冠状动脉疾病,因此,慢血流不是一个完全良性的疾病,近年来引起许多心内科医师的关注,而冠状动脉慢血流的发病原因、发病机制、危险因素、治疗、疾病预后等尚缺少大量的研究,现针对慢血流现象相关研究的现状进行综述.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)003【总页数】5页(P448-452)【关键词】冠状动脉;慢血流;发病机制;危险因素;治疗【作者】何永福【作者单位】昆明医科大学研究生院,云南昆明650101【正文语种】中文【中图分类】R541972年Tambe等[1]对心前区不适，疑似心绞痛的患者进行冠状动脉造影检查，发现冠状动脉主要分支无狭窄或无明显狭窄，但血管对比剂在冠状动脉内充盈明显延迟的现象，从而第一次发现冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon，CSFP)。
冠脉内注射替罗非班治疗无再流现象的临床观察经皮冠状动脉介入术（PCI）中发生慢血流（SLOW-REFLOW）和无再流（NO-REFLOW）现象是目前介入治疗的难题，在ACS介入治疗中更容易发生，却对患者的预后有重要的影响[1]。
而目前此种现象的确切机制尚未阐明，可能与微血管再灌注损伤、微血管的阻塞及痉挛导致微血管的功能障碍有关[2-4]，当无再流发生时，如何解除微血管的阻塞，迅速、完全的恢复心肌组织的灌注，恢复前向血流，成为目前困扰心血管介入医生的难题。
目前治疗也无令人满意的方法。
我院从2007年3月开始在冠脉内注射替罗非班治疗慢血流和无再流现象，现报告如下。
1 资料与方法1.1 病例选择选择我院心脏科2007年3月至2010年1月经临床及冠脉造影术确诊并行PCI治疗的冠心病患者共93例，年龄在36-87岁，平均(66±21)岁，其中男性67例，女性26例。
1.2 方法入院后常规给予抗凝、抗血小板、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯、β阻滞剂及对症治疗，行股动脉途径行冠脉造影术，有冠脉狭窄≥75%的患者则给予PTCA+Stent 术，手术成功的标准为最后血管残存狭窄≤30%和TIMI血流为2-3级。
术中出现慢血流或无血流情况先给予硝酸甘油200μg行冠脉内注射，1分钟后行冠脉造影，如果血流达TIMI2-3级，认为有效，如果无效，则给予替罗非班1mg，冠脉内注射，1分钟后复查冠脉造影，如果血流达TIMI2-3级，认为有效，之后给予替罗非班静脉泵入，（按替罗非班说明书中PCI术后给予方案）共36小时。
比较两种方法改善慢血流或无再流的情况。
1.3 统计学方法计数资料采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果在93例PCI术中发生慢血流和无再流现象的患者共16 例，冠脉造影示4 例患者罪犯血管完全闭塞，其余的12例患者罪犯血管为TIMI3级，狭窄均大于80%，4例血管完全闭塞经球囊扩张后为血流TIMI1-2级，但置入支架后为TIMI0级，其余12例患者在球囊扩张或支架置入过程中出现慢血流或无再流现象，其中血流TIMI0级 5例，血流TIMI1级7例。
无复流现象的临床意义及处理无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。
因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。
一、名称No-flow 无血流现象No-reflow 无复流现象Slow-flow 缓慢流现象现在通用的统一名称为无复流现象二、影像特点PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。
现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。
1.心电图：升高的ST段下降不到50％。
ST段下降的时间。
2. 心肌灌注分级：(TIMIPG)0级IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色Ⅰ级IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色Ⅱ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟Ⅲ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空(Gibson ,Circulation 2000;101:125-130)其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。
四、下列情况下，不能判断为无复流现象*较大分支突然阻断*血管有撕裂*仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通)五、无复流现象的实验室检查实验室特点*CKMB升高, 从轻重度到显著升高*ST段未下降或轻度下降*CRP显著升高*spLA2(二型磷脂酸)升高*TNT, TNI明显升高六、*Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。
冠状动脉无复流现象研究进展无复流现象是指接受再灌注治疗的心肌梗死患者，尽管梗死相关血管开通，但是心肌组织仍然灌注不足，无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率。
无复流是一个很复杂的现象，有缺血性损伤、远端栓塞、再灌注损伤和个体易患性等多种发病机制。
对这些发病机制采取合适的预防和治疗策略有望减少无复流的发生。
本文主要阐述了无复流现象的发病机制及其预防和治疗研究进展。
1无复流现象的历史最初是由Kloner于1974年描述。
他在犬的实验中发现的。
结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血（一般缺血40～60min），此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流[1]。
大量的实验和临床研究数据已经很明确地指出再灌注心肌无复流现象的发生率为5%～50%。
可以应用影像技术在急性ST段抬高性心肌梗死的不同发展阶段诊断无复流。
可通过冠状动脉造影指标心肌梗死溶栓治疗（TIMI）试验、心肌呈色分级或多普勒检查来评估无复流的发生。
无复流现象的发病机制尚不明确，目前研究与以下因素密切相关：①血管内皮缺血性损伤；②微血栓形成及远端栓塞；③再灌注损伤；④个体易患性。
这些机制可能均作用于微循环水平或心肌细胞水平，最后造成不可逆的损伤。
2血管内皮缺血性损伤缺血可导致血管内皮细胞损伤、中性粒细胞和血小板等黏附，引起管腔狭窄或闭塞，导致微循环障碍。
间质水肿导致心肌细胞肿胀引起微血管受压，导致微循环的障碍，影响微循环的完整性，加重NR的程度。
在缺血期，细胞内钠、钙超载可能造成心肌细胞的肿胀、破裂。
研究发现：NR与缺血的时间、程度及梗死范围正相关[2]。
梗死前心绞痛是NR的保护因子，通过缺血预适应，产生侧支循环，限制心肌损伤，保护缺血心肌的微循环功能，维持血流的灌注。
微血栓的形成和粥样斑块的破裂是导致NR的重要因素，尤其是在PCI术中更容易发生。
冠状动脉慢血流现象的临床研究冠状动脉慢血流现象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）由Tambe等[1]于1972 年首次提出，它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素，且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。
冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变，并具备≥1支冠状动脉造影剂到达远端血管的时间超过3 个心动周期为冠状动脉慢血流。
Mangieri等[2]报道7%怀疑有冠心病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发生，由此可见CSFP发生率较高，应引起临床的足够重视。
2002 年Beltrame[3] 在除外了年龄、性别、高危因素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现,慢血流现象可以导致心肌缺血,急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发生。
现就CSFP 的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。
1 病因目前，CSFP的发病原因尚不明确。
有研究认为，吸烟和高同型半胱氨酸( Hcy)与CSFP 的发生有关。
Celebi 等[4]对临床表现为典型心绞痛，或运动实验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77 例(其中48 例表现为慢血流现象)患者进行统计分析，结果显示，吸烟者平均的TIM I 血流帧数计数( TFC)，及冠状动脉左前降支(LAD )、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的TFC 均高于未吸烟者(分别是P< 0.001，P <0.001，P = 0.004，P = 0.033)。
Erbay 等[5] 的研究结果也表明，CSFP 组三支冠状动脉的TFC 均高于正常组(均P <0.001)。
吸烟导致CS FP 的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。
新近研究证实GSFP 与心肌缺血存在密切联系，与动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄限制血液流动不同，慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发病机制。
冠状动脉慢血流的临床研究随着冠脉造影的日益增多，从事心内科介入的医师经常会发现一种情况：部分患者自觉阵发性胸痛、胸闷，但冠脉造影检查心脏血管未见明显病变，仅血流速度较正常减慢。
这种现象经常在临床经常被发现，我们称之为冠状动脉慢血流现象。
冠状动脉慢血流现象(Coronary Slow Flow Phenomenon,CSFP）是一种临床比较常见情况，患者往往有典型的心绞痛症状，安静状态心电图提示异常缺血改变，运动负荷试验显示阳性，但是冠脉造影显示心外膜下冠状动脉没有明显病变，而对比剂在远端血管的充盈和排空速度却明显减慢，或者经过3个甚至以上心动周期才能灌注到血管远端。
慢血流现象可以累积一支冠脉血管，也可以累及所有的冠脉血管，这种现象在临床并不少见，在行冠脉造影人群中发生率在1～7%[1]左右，尤其常见于吸烟的年轻男性患者。
CSFP患者临床表现多样，有的表现为稳定性心绞痛（多为静息心绞痛），有的还可以表现为不稳定心绞痛、非ＳＴ段抬高型心肌梗死或ＳＴ段抬高型心肌梗死。
超过８０％ＣＳＦＰ病人可能经历反复加重的心绞痛发作。
另外，部分病人也可能出现室性心律失常、间歇性左束支传导阻滞等，也有部分CSFP患者QT离散度异常，这可以解释室性心律失常或心源性猝死的发生。
Saya[2]等也报道一例反复室性心动过速发作伴有QT离散度异常增加的病人，冠状动脉造影证实为慢血流现象，经潘生丁药物治疗后完全缓解。
Dogan[3]等研究发现，CSFP患者与正常对照组相比，P波离散度及最大P波间期增加明显，而且，平均TIMI帧数与P波离散度及最大P波间期呈显著正相关。
CSF现象临床危害较大，对其发病机制及影响因素的研究具有重要意义，有利于早期干预。
1.冠状动脉血流速度的评价指标目前用来评价冠状动脉血流情况的方法有两种：一种方法是TIMI血流分级，反映了对比剂在冠状动脉中经过及清除的速度，是一种半定量指标，可分成四级，及TIMI0级到TIMI3级。
1）简述支架内血栓的定义和分期？定义：PCI术后由于各种因素的综合作用，支架植入处形成血栓，导致冠脉管腔完全性或不完全阻塞，表现为心脏型猝死、急性心肌梗死或者不稳定心绞痛等一系列并发症；1）急性：发生于PCI术后24小时内；（2）亚急性：发生于PCI术后24小时~30天；30天以内又称早期支架血栓形成。
（3）晚期：发生于PCI术后30天~1年；（4）极晚期：发生于PCI术后1年以上。
2）支架内血栓形成的主要相关因素有哪些？支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和介人治疗操作等因素有关。
急性冠脉综合征、合并糖尿病、肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成的危险性增高。
弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变，是支架血栓形成的危险因素。
PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。
PCl后持续夹层及药物洗脱支架长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成的发生率增高。
3）如何预防和处理支架内血栓的形成？支架血栓形成的预防包括控制临床情况(例如控制血糖，纠正肾功能和心功能不全)、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患(例如，急性冠脉综合征)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前，术中或术后应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(例如替罗非班)。
某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。
PCI时选择合适的支架，覆盖全部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。
同时，应用支架充分扩张、贴壁良好；在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。
必要时在血管内超声显像(IVUS)指导下行冠状动脉内药物洗脱支架植入术。
长期和有效的双联抗血小板治疗对预防药物洗脱支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。
一旦发生支架血栓形成，应立即行冠状动脉造影，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管做负压抽吸。
PCI治疗时，常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄(20%，必要时可再次植入支架。
冠状动脉慢血流现象的临床特点分析［摘要］目的探讨冠状动脉慢血流现象(CSFP)的临床意义。
方法入选病例分两组：冠脉慢血流现象组(39例)和冠状动脉血流正常组(27例)，所有病例均行冠脉造影检查，并除外心肌病、瓣膜病及其他类型心脏病，在行冠脉造影检查时发现慢血流，均于冠脉内注射硝酸甘油0.2mg，测量注射前后的血流速度，入选病例均行运动负荷试验及静息心电图检查。
结果冠状动脉慢血流现象组注射硝酸甘油后血流速度明显增快，P＜0.05；冠脉慢血流组无心绞痛发作时，静息心电图异常发生与血流正常组无差异，P＞0.05，心绞痛发作时，静息心电图异常发生高于冠脉血流正常组，P＜0.05，运动负荷阳性率高于冠脉血流正常组，P＜0.05。
结论冠状动脉慢血流现象在冠脉造影中比较常见，可能是一种缺血性心脏病新的发病机制，有待进一步验证。
［关键词］冠状动脉慢血流现象；冠状动脉造影；缺血性心脏病冠状动脉慢血流现象(Coronary Slow Flow Phenomenon, CSFP)是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象，随着冠状动脉造影的普及，这种现象逐渐引起了临床的重视。
本文对2001年1月至2006年6月期间39例冠状动脉慢血流现象患者的临床特点进行分析，探讨CSFP的临床意义。
1 资料与方法1.1 一般资料：冠状动脉慢血流现象组：39例，均因反复心前区不适疑为冠心病而接受冠状动脉造影检查，而造影结果未见明显狭窄病变者。
39例中男28例，女11例，年龄42～68( 平均53.8±7.5)岁。
39例心绞痛症状典型，胸痛发作时有情绪激动、吸烟等诱因，症状持续时间由数分钟至10余分钟不等，含服硝酸甘油可缓解；12例有高血压病史，8例有糖尿病，5例有高脂血症，13例为吸烟者，5例有冠心病家族史。
冠状动脉血流正常组：27例冠状动脉造影检查无明显狭窄病变。
早读冠脉无复流现象的发生机制与处理策略无复流现象（no-reflow phenomena）是指在冠脉介入治疗过程中，心外膜冠脉狭窄或闭塞已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不能完全恢复，使缺血心肌组织未得到有效再灌注的现象。
无复流有很多名称，如慢血流、慢复流、无复流或低复流，本质上都是指微循环水平的心肌灌注不足，进行性的心肌缺血。
无复流不仅仅表现为在冠脉造影检查中冠脉慢血流（TIMI血流2级）或无血流（TIMI血流0级或1级），也可表现为TIMI血流已达到3级，但其他检查如心肌显色分级（MBG）小于2级或急诊STEMI 患者术后ST段回落（STR）小于70%等，即使介入中TIMI血流已达到3级，也有可能存在无复流。
无复流现象是冠脉介入治疗中的常见并发症，总的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI术中更为常见，可达10%-20%，无复流的发生与不良结局有关，它与住院死亡率增加、恶性心律失常和心力衰竭独立相关，此外，无复流可致术后心肌梗死或梗死区扩展，与长期不良预后相关。
1无复流现象的病理生理机制无复流发生的病理生理机制现在仍未阐明，现认为有4种机制参与了无复流的发生。
1远端微血管栓塞在介入治疗的过程中，导丝的进入、球囊和支架的机械性扩张可能导致动脉粥样斑块破裂，由脂质基质、内皮细胞和血小板、血栓组成的斑块碎屑引起微血管的机械性阻塞，造成微血管缺血和损伤。
局部的血管创伤（既粥样斑块破坏）后组织因子暴露于白细胞、血小板和内皮细胞中激活凝血系统，导致微血栓形成堵塞微血管。
有实验表明，当有50%以上冠脉毛细血管堵塞后，心肌血流不可逆地降低，造成无复流。
2缺血性损伤冠脉长时间（90min）缺血后可出现内皮功能障碍，形态学上表现为内皮细胞肿胀并向微血管内突出，这可能导致微血管管腔闭塞，另外，心肌缺血导致的心肌细胞间质性水肿可能造成微血管的压迫，两者进一步加重微循环缺血，导致无复流的发生。
在临床上，该机制代表了非常难以治疗的结构性或解剖学无复流，这也是可能为什么在临床研究中，减少STEMI发生到直接PCI时间可有效降低死亡率的原因。
冠状动脉无复流现象
杨跃进
【期刊名称】《内科急危重症杂志》
【年(卷),期】2015(021)006
【摘要】无复流定义冠状动脉无复流现象是指在心外膜冠脉大血管实现理想再通的情况下,心肌组织水平发生低灌注或无灌注的一种病理生理现象。
1966年Krug[1]在动物实验中首先描述了冠脉结扎和开放后,在无管腔内狭窄的情况下,心肌存在不完全灌注的现象,又于1974年由Kloner首次借用＂无复流现象（no-reflow phenomenon）＂一词进行命名,并通过电子显微镜观察到冠状动脉微血管损伤、内皮细胞变形、微血管外纤维蛋白和红细胞沉积、心肌细胞肿胀等病理学改变。
【总页数】3页(P401-403)
【作者】杨跃进
【作者单位】国家心血管病中心阜外医院北京100037
【正文语种】中文
【中图分类】R541.4
【相关文献】
1.经皮冠状动脉介入术后冠状动脉无复流现象的研究进展 [J], 曹亚丽;姜志安;王涛
2.急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后无复流现象的危险因素及预后[J], 丛洪良;张梅;王伟;陈树涛;徐延敏;周长钰;李广平;黄体钢
3.冠状动脉内经导引导管和经微导管注射硝普钠对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗时无复流现象疗效观察 [J], 姚望;樊民;邓中龙;朱岩峰;周训杰;樊荣;李建华
4.经皮冠状动脉介入治疗中冠状动脉无复流现象的研究进展 [J], 孙海慧;崔连群
5.冠状动脉靶血管内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象的预防效果研究 [J], 齐琪;陈涛;牛竞辉;姜志安
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冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展张林叶(综述)【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2015(36)3【摘要】Coronary slow flow phenomenon ( CSFP) is a kind of microvascular function disorder caused by endothelial dysfunction. High risk factors for CSFP include smoking, obesity, high blood uric acid level and abnormal glucose tolerance, high plasma homocysteine levels, and abnormal platelet function and form.CSFP may be a single clinical presentation of a systemic disease, however, the pathogenesis of CSFP has not yet been completely understood.Several mechanisms have been proposed for CSFP such as microvascular dysfunction, im-paired endothelial cells, endothelial activation and dysfunction, inflammation, and genetic variation.%冠状动脉慢血流现象是一种由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病。
目前认为男性、吸烟、肥胖、高血尿酸水平、糖耐量异常、高血浆同型半胱氨酸水平、血小板功能和形态异常是其致病的高危因素。
冠状动脉慢血流现象可能是系统性疾病的一种临床表现，其发病机制尚不清楚，研究提示微血管功能失调及障碍、内皮细胞受损和功能障碍、内皮活化及炎症、基因变异与冠状动脉慢血流现象的发病密切相关。
