冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展
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冠状动脉慢血流现象产生机制及危险因素的研究进展朱博文 苏晓灵【摘要】 冠状动脉慢血流现象是一种无明显管腔狭窄,但出现血流缓慢的现象。
近年来这种现象引起了许多学者的关注与研究,并且在研究中发现了有可能引起此病的几种致病机制。
现对这几种机制及危险因素进行综述。
【关键词】 冠状动脉; 慢血流; 机制; 危险因素【中图分类号】 R543.3Research progress on mechanism and risk factors of coronary slow fl ow phenomenonZHU Bo-wen ,SU Xiao-ling. Graduate School of Qinghai University , Xi ,ning 810000, China Corresponding author :SU Xiao-ling ,Email :1677329234@·综述·DOI : 10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2021. 04. 011基金项目:青海省卫生健康委员会项目基金(2018-wjzd-02);青海省科学技术厅应用基础研究计划项目基金(2019-ZJ-7039)作者单位:810000 青海西宁,青海大学研究生院(朱博文);青海省人民医院心血管内科(朱博文、苏晓灵)通信作者:苏晓灵,Email :1677329234@冠状动脉慢血流现象(c o r o n a r y s l o w f l o w phenomenon ,CSFP )指冠状动脉造影显示管腔无明显狭窄,但对比剂到达血管远段明显延迟的现象。
诊断CSFP 需要排除冠状动脉痉挛或扩张型心肌病、心脏瓣膜病及心肌梗死溶栓治疗后等影响因素。
近年来CSFP 成为研究的一个重要方面,相关研究表明其发生率为12.6%[1],也有研究发现其发生率较低,为1.0%~1.2%[2]。
出现这种差别的原因可能与CSFP 的定义、诊断标准、研究人种、地域环境或其他因素有关。
冠状动脉慢血流的临床诊断及研宄进展(综述)冯红兵柳铁中心医院心内科545007冠状动脉慢血流现象作为一种内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病,随着发病率的不断升高,其临床诊断被逐渐重视。
木文对冠状动脉慢血流现象的临床表现、发病机制等进行深入的研究和综述,为临床的诊断提供有效的参考依据。
关键词:冠状动脉慢血流;临床诊断;发病机制;研究冠状动脉慢血流现象(CSFP)临床中以发作性胸痛为主要表现特征,且伴有冠状动脉粥样硬化的类似表现,随着发病率的不断升高,在临床中被视为一种新的心脏综合征[1-2]。
其特点是经冠状动脉造影检查未见冠状动脉明显变化,但远端的血流灌注存在着延迟的现象。
自Tamble等在1972年对部分有胸痛症状的患者进行此类报道以后,临床中冠状动脉慢血流现象逐渐被人们认识及深入研宄[3]。
木文就冠状动脉慢血流的诊断进行相关的综述。
1冠状动脉慢血流的诊断以及临床表现冠状动脉慢血流的诊断目前仍旧使用冠状动脉造影技术,在检查的过程中, 正常情况下3个心动周期内造影能够将末端的血管充分充盈[4]。
Gibson等研究表明,冠状动脉血流的速度的定量评价可以采用TFC以及校正的TIMI帧数进行,行冠状动脉造影时,将图像的釆集速度设为每秒30帧,这样定量计算,右冠状动脉为23.5帧左右,前降支为38.6帧左右,左旋支为26.3帧左右。
因左前降支帧数较多,因此在运用时将TFC除以1.7, CSFP诊断标准为:(1)有胸痛或者胸闷史;(2)冠状动脉造影检查冠状动脉正常或者狭窄长度不超过40%; (3)造影时至少有一支冠状动脉TIMI血流≤2级,或者至少1个冠状动脉分支CTFO27 帧;(4)远端血管充盈需要至少3个或者3个以上的周期[5-7]。
冠状动脉慢血流临床主要表现为反复的胸痛或者胸闷,可以是情绪激动或者劳动吋诱发不适,需要经过休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解,正常持续的吋间长达30分钟以上。
冠状动脉慢血流的发病机制研究进展标签:冠脉造影;心源性猝死;随着冠脉造影日益增多,心血管介入医师常会遇到因为胸痛行诊断性冠状动脉造影的患者,其中部分患者心外膜冠状动脉无明显器质性病变,但造影剂在冠脉血管内充盈和排空却明显延迟,提示冠脉血流灌注延迟,这種现象被称为冠状动脉慢血流现象(coronary slow-flow phenomenon,CSFP)。
冠脉慢血流现象最先由Tambe等[1]于1972年通过分析6例胸痛患者的冠脉造影结果后提出,它是指除外严重冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、溶栓治疗后、冠状动脉介入治疗后、结缔组织疾病等因素外,行冠状动脉造影时冠状动脉不存在明显病变,冠脉内血流却发生灌注延迟的现象[2]。
有研究表明[3-6],CSFP与心律失常、急性冠脉综合征、心源性猝死等心血管不良事件有密切联系。
在对疑似心血管疾病的患者行冠状动脉造影检查时,CSFP的检出率约占1%~7%[7-8]。
虽然CSFP已经被提出几十年,但其发病机制尚不明确。
现将CSFP的可能发病机制做一综述。
1 冠状动脉血流速度的评价指标冠状动脉造影是临床工作中诊断慢血流现象最直观、最简单的方法。
介入工作者通常用TIMI血流分级评价冠脉血流速度,通过判断冠脉造影时对比剂到达远端血管的时间来评价冠状动脉血流的速度和灌注的完全性,3支冠状动脉中至少有1支以上血管,对比剂到达远端血管的时间大于3个心动周期,即认为冠状动脉血流缓慢。
其不足之处在于受观察者的主观判断限制。
在TIMI血流分级的基础上,将其定量表示为校正TIMI帧数法(corrected TIMI frame count,CTFC),即第一帧定义为对比剂近乎完全或完全进入冠状动脉起始部,冠状动脉开始显影。
最后一帧图像定义为造影剂进入到远端分支血管并使特定的解剖标志显影。
前降支的特定标志为远端心尖八字胡样或干草叉样或鲸尾样分叉,回旋支的特定标志为钝缘支最长动脉的最远端分叉,右冠状动脉的特定标志则是远端左心室后侧支的第一个分支。
冠状动脉慢血流现象病理生理机制及治疗进展何永福【摘要】In coronary angiography,there is often no stenosis or no obvious stenosis in the epicardial coronary artery,but the filling and emptying velocity of contrast agent in the coronary artery is obviously delayed.This phenomenon is called coronary slow flow phenomenon (CSFP).The clinical features are recurrent chest pain,electrocardiogram or load electrocardiogram often with myocardial ischemia.Although coronary angiography show coronary artery no stenosis,but it more likely to suffer from coronary atherosclerosis and obstructive coronary artery disease.Therefore,CSFP is not a completely benign condition,caused a lot of cardiologists,concern in recent years.However,the etiology, pathogenesis,risk factors,treatment and prognosis of the disease are still lack of a large number of studies,and this paper reviews the current research status of slow blood flow phenomenon.%在冠状动脉造影检查中,常碰到心外膜下冠状动脉无狭窄或无明显狭窄,但造影剂在冠状动脉内充盈及排空速度明显延迟,这种现象称为冠状动脉慢血流,其临床特点是反复胸痛,心电图或负荷心电图常有心肌缺血征象,尽管冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄,但更容易患冠状动脉粥样硬化及阻塞性冠状动脉疾病,因此,慢血流不是一个完全良性的疾病,近年来引起许多心内科医师的关注,而冠状动脉慢血流的发病原因、发病机制、危险因素、治疗、疾病预后等尚缺少大量的研究,现针对慢血流现象相关研究的现状进行综述.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)003【总页数】5页(P448-452)【关键词】冠状动脉;慢血流;发病机制;危险因素;治疗【作者】何永福【作者单位】昆明医科大学研究生院,云南昆明650101【正文语种】中文【中图分类】R541972年Tambe等[1]对心前区不适,疑似心绞痛的患者进行冠状动脉造影检查,发现冠状动脉主要分支无狭窄或无明显狭窄,但血管对比剂在冠状动脉内充盈明显延迟的现象,从而第一次发现冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)。
冠状动脉慢血流现象的临床研究冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)由Tambe等[1]于1972 年首次提出,它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素,且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变,而远端血流灌注延迟现象。
冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变,并具备≥1支冠状动脉造影剂到达远端血管的时间超过3 个心动周期为冠状动脉慢血流。
Mangieri等[2]报道7%怀疑有冠心病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发生,由此可见CSFP发生率较高,应引起临床的足够重视。
2002 年Beltrame[3] 在除外了年龄、性别、高危因素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现,慢血流现象可以导致心肌缺血,急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发生。
现就CSFP 的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。
1 病因目前,CSFP的发病原因尚不明确。
有研究认为,吸烟和高同型半胱氨酸( Hcy)与CSFP 的发生有关。
Celebi 等[4]对临床表现为典型心绞痛,或运动实验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77 例(其中48 例表现为慢血流现象)患者进行统计分析,结果显示,吸烟者平均的TIM I 血流帧数计数( TFC),及冠状动脉左前降支(LAD )、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的TFC 均高于未吸烟者(分别是P< 0.001,P <0.001,P = 0.004,P = 0.033)。
Erbay 等[5] 的研究结果也表明,CSFP 组三支冠状动脉的TFC 均高于正常组(均P <0.001)。
吸烟导致CS FP 的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉痉挛等有关。
新近研究证实GSFP 与心肌缺血存在密切联系,与动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄限制血液流动不同,慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发病机制。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(8), 13518-13524 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1381887PCI 术相关冠状动脉慢血流现象的研究进展柴博峰1,沈有录21青海大学研究生院,青海 西宁 2青海大学附属医院心血管内科,青海 西宁收稿日期:2023年7月23日;录用日期:2023年8月16日;发布日期:2023年8月23日摘要 经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention, PCI)是临床最常用的血运重建方式,但是与其相关并发症影响患者的生活质量和预后,其中包括PCI 术相关冠脉慢血流现象,表现为不明原因心绞痛等。
本文从发病机制、对心机的影响和防治三个方面对PCI 术相关冠状动脉慢血流现象做一综述。
关键词PCI ,冠脉慢血流现象Research Progress of Coronary Slow Flow Phenomenon Associated with PCIBofeng Chai 1, Youlu Shen 21Graduate School of Qinghai University, Xining Qinghai 2Department of Cardiovascular Medicine, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 23rd , 2023; accepted: Aug. 16th , 2023; published: Aug. 23rd , 2023AbstractPercutaneous coronary intervention is the most commonly used mode of revascularization in clinical practice, but its associated complications affect patients’ quality of life and prognosis, in-cluding PCI-related coronary slow flow phenomenon, manifested as unexplained angina pectoris. This article reviews the PCI related coronary slow flow phenomenon from three aspects: patho-genesis, influence on heart and prevention and treatment.柴博峰,沈有录KeywordsPCI, Coronary Slow Flow PhenomenonCopyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 前言冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD),简称冠心病,是常见的心脏血管疾病,每年有1750万例相关死亡,约占全球死亡原因的31% [1]。
冠状动脉慢血流的临床与实验研究的开题报告题目:冠状动脉慢血流的临床与实验研究一、研究背景与意义冠状动脉慢血流是一种临床病理生理学现象,其病因尚未明确,其特点是心绞痛、心肌缺血、心电图改变而冠状动脉造影无明显狭窄或闭塞或血栓栓塞。
目前对冠状动脉慢血流的研究还较少,诊断和治疗尚无明确的方案,因此为了更好地诊断和治疗冠状动脉慢血流的疾病,有必要开展这方面的研究。
二、研究目的通过临床观察和实验研究,探讨冠状动脉慢血流的发生机制,探索其诊断和治疗方法,为临床医生提供参考与指导。
三、研究内容1. 收集冠状动脉慢血流患者的基本情况、症状、心电图、影像学及实验室检查等相关临床资料,对其进行分析;2. 调查冠状动脉慢血流患者饮食和生活方式等习惯因素,以及心理和遗传等因素的作用;3. 构建动物模型,观察冠状动脉慢血流的发生机制和发展过程;4. 探讨冠状动脉慢血流的诊断方法,比较不同诊断方法的优缺点;5. 探讨冠状动脉慢血流的治疗原则和方法,比较不同治疗方法的疗效和副作用。
四、研究方法1. 临床研究:选择一定数量的冠状动脉慢血流患者,对其症状、生活习惯等进行调查,并进行常规的临床检查和实验室检查;2. 实验研究:建立动物模型,模拟冠状动脉慢血流的发生机制,观察动物模型的生理和病理变化,进行动物实验;3. 统计分析:利用SPSS等统计软件对数据进行统计学分析。
五、预期结果1. 了解冠状动脉慢血流的发生机制和相关的因素;2. 探讨冠状动脉慢血流的诊断方法,比较不同诊断方法的优缺点;3. 探讨冠状动脉慢血流的治疗方法,比较不同治疗方法的疗效和副作用;4. 提出针对性强的预防和治疗冠状动脉慢血流的方案。
冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展张林叶 综述(芜湖市第二人民医院心内科,安徽芜湖241000)ProgressinPathogenesisofCoronarySlowFlowPhenomenonZHANGLinye(DepartmentofCardiology,WuhuSecondPeople'sHospital,Wuhu241000,Anhui,China)文章编号:1004-3934(2015)03-0356-04 中图分类号:R543.5 文献标志码:ADOI:10.3969/j.issn.1004-3934.2015.03.032摘要: 冠状动脉慢血流现象是一种由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病。
目前认为男性、吸烟、肥胖、高血尿酸水平、糖耐量异常、高血浆同型半胱氨酸水平、血小板功能和形态异常是其致病的高危因素。
冠状动脉慢血流现象可能是系统性疾病的一种临床表现,其发病机制尚不清楚,研究提示微血管功能失调及障碍、内皮细胞受损和功能障碍、内皮活化及炎症、基因变异与冠状动脉慢血流现象的发病密切相关。
关键词: 冠状动脉慢血流;发病机制;内皮细胞;炎症Abstract: Coronaryslowflowphenomenon(CSFP)isakindofmicrovascularfunctiondisordercausedbyendothelialdysfunction.HighriskfactorsforCSFPincludesmoking,obesity,highblooduricacidlevelandabnormalglucosetolerance,highplasmahomocysteinelevels,andabnormalplateletfunctionandform.CSFPmaybeasingleclinicalpresentationofasystemicdisease,however,thepathogenesisofCSFPhasnotyetbeencompletelyunderstood.SeveralmechanismshavebeenproposedforCSFPsuchasmicrovasculardysfunction,im-pairedendothelialcells,endothelialactivationanddysfunction,inflammation,andgeneticvariation.Keywords: coronaryslowflowphenomenon;pathogenesis;endothelialcell;inflammation冠状动脉慢血流现象(coronaryslowflowphenome-non,CSFP)于1972年由Tambe等[1]首次报道,此后随着冠状动脉造影(CAG)的普及,CSFP逐渐被心脏介入医生所熟悉。
但目前国内外对产生这一现象的原因、发病机制及出现的临床危害所进行的研究并不多,治疗亦处于研究阶段。
本文就目前对CSFP的病因及发病机制做一综述。
1 定义、流行病学及判断标准CSFP是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、CAG术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外,在CAG中未发现冠状动脉存在明显病变,而远端血流灌注延迟的现象。
临床中,这样的患者并不少见,因胸痛行CAG患者中1%~7%的患者证实存在CSFP[2-3]。
目前CAG仍是诊断CSFP的唯一有效手段,采用校正的TIMI帧数(CTFC)[4]计数来诊断。
CTFC是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数,采集速度校正为30帧/s,冠状动脉内预先给予硝酸甘油。
CTFC第一帧的判定:造影剂完全或近乎完全充盈冠状动脉起始部并接触到血管壁的两侧,能见到造影剂开始前向运动;最后一帧的判定:造影剂进入到靶动脉末梢的标记性分支。
计数时前降支和回旋支选右前斜加足位,右冠状动脉取左前斜加头位。
因前降支较长,将前降支的帧数除以1.7,即为CTFC。
正常造影剂全段染色计数帧数为14~28帧,如CTFC>40帧为慢血流现象。
2 冠状动脉慢血流病因研究提示CSFP患者有多项独立危险因素,主要致病的高危因素有多种:冠状动脉慢血流患者与男性、肥胖者相关性大[5],大部分有吸烟史,吸烟增加了CSFP的发生[6];男性伴高同型半胱氨酸血症时容易发生冠状动脉慢血流[7-8],且可能为CSFP的预测因子。
多项研究证实尿酸水平增高是冠状动脉慢血流形成的危险因素;Binak等[9]对28例CSFP患者分析作者简介:张林叶(1972—),副主任医师,硕士,主要从事冠心病及高血压防治研究。
Email:zhanglinye1791@163.com后显示糖耐量异常是CSFP的一个独立致病因子;Ozcan等[10]研究发现CSFP患者的空腹血胰岛素水平较正常对照组增高,胰岛素水平与平均TIMI血流帧数密切相关。
血小板功能和形态异常也被证实存在于CSFP患者中,主要的发现来自于Gke等[11]的研究中,研究发现CSFP患者与正常对照者相比,血小板聚集率显著升高,而血小板计数增多,可能其活化的血小板数目也相应增加。
Demir等[12]观察发现CSFP患者血小板平均容积、嗜酸性粒细胞数量增加。
近期报道提示CSFP患者血清总、直接和间接胆红素水平显著低于正常对照组[13]。
3 冠状动脉慢血流的发病机制迄今为止,关于CSFP确切的发病机制尚不清楚,很可能是多种因素共同作用的结果。
其可能发病机制综述如下。
3.1 CSFP可能为系统性疾病的一种临床表现有研究认为CSFP可能是冠状动脉粥样硬化早期的表现。
Pekdemir等[14]通过血管内超声发现,CSFP患者心外膜血管存在弥漫性钙化和内膜增厚,同时血流储备分数减低,与TIMI血流帧数呈负相关,支持动脉粥样硬化可能是CSFP的发病机制。
颈动脉内中膜厚度(CIMT)被认为是全身动脉粥样硬化的早期指标,Camsari等[15]研究发现,CSFP患者心外膜下冠状动脉存在广泛的钙化,与对照组相比,CSFP患者CIMT明显增加,CIMT与冠状动脉内中膜厚度明显相关,TIMI血流帧数与CIMT及冠状动脉内中膜厚度明显相关,表明动脉粥样硬化可能是CSFP的发病机制之一。
Karakaya等[16]进一步研究发现CSFP患者脑血流速度亦显著降低。
Arbel等[17]研究发现冠状动脉慢血流患者视网膜小动脉的血流量较正常冠状动脉流量明显减少。
Nie等[18]对131例CSFP患者连续性观察,发现冠状动脉局部解剖参数包括弯曲度指数(TI)和远端动脉的分支数量是CSFP的独立预测指标,表明冠状动脉的解剖性质也可能在CSFP的发病中发挥作用。
基于这些数据,CSFP患者存在着广泛的血管功能异常,我们假设CSFP不是一个孤立的疾病,而可能是广义血管功能障碍的一部分体现。
CSFP可能是由于冠状动脉局部解剖特性和系统性疾病的病理生理因素相互作用的结果。
3.2 微血管功能失调及障碍慢血流现象的主要原因传统上被认为是微血管功能失调,它的证据来源于心肌组织病理活检。
Mangieri等[19]对慢血流患者的心肌活检进行研究后发现细胞水肿、毛细血管损伤和微血管管腔变小,电子显微镜发现存在细胞核形态不规则、核浆固缩等现象。
他们推测以上改变使得远端血流阻力增加从而导致了血流减慢。
Rim等[20]发现慢血流患者的冠状动脉阻力(平均动脉压/冠状窦血流量)比对照组明显增加,同样提示微血管的阻力增加是导致冠状动脉血流减慢的原因,而他们更提出调节冠状动脉舒缩的神经紧张性升高导致微血管的痉挛是微血管血流阻力升高的原因。
3.3 内皮细胞代谢功能障碍正常功能的内皮通过合成分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等多种血管活性物质调节血管的舒缩,血管活性物质的相对平衡稳定对维持正常血管内皮功能至关重要。
Celebi等[21]研究发现,与对照组相比,CSFP患者血浆ET-1水平明显增高,且与冠状动脉的血流速度呈负相关。
Taolar等[22]研究亦发现,与健康对照组相比,CSFP患者静息状态下血浆基础内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平较正常对照组降低,运动平板试验后CSFP患者eNOS水平与TIMI呈负相关,提示CSFP患者存在内皮功能障碍。
ET-1能介导缩血管效应,使血管平滑肌细胞外基质增加,促进血管重构,激活中性粒细胞对血管内皮的黏附,促进炎性反应,ET水平增高而NO水平降低,使舒缩血管物质失衡,继而引起内皮功能障碍,可能是导致CSFP的重要原因。
Li等[23]发现CSFP患者存在内皮祖细胞的数量减少现象,内皮祖细胞数量的减少可能与CSFP的病理生理过程有关。
3.4 炎症反应机制越来越多的证据表明炎症在CSFP患者发病中起着重要作用。
Cetin等[8]入选了49例CSFP患者,发现CSFP组高敏C反应蛋白较对照组明显升高,且与TIMI血流帧数呈明显正相关。
Yuksel等[24]发现CSFP患者甲皱微血管炎症的存在和解剖学变化明显高于正常人。
炎性生物标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平在CSFP患者中亦明显升高[25]。
Turhan等[26]将血浆可溶解黏附分子,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素作为评估内皮活化或炎症的指标,研究显示CSFP组血清ICAM-1、VCAM-1和E选择素水平显著高于对照组,TIMI血流帧数与血浆ICAM-1、VCAM-1和E选择素呈正相关,提示内皮活化及炎症可能参与了CSFP的发病过程,在CSFP的发生发展过程中可能起了重要作用。
炎性因子可能是发生CSFP的通路。
CSFP患者炎症反应更多理解为内皮细胞功能障碍的继发结果,由这些因子介导的白细胞黏附及进一步发生的一系列反应可导致内皮功能进一步出现异常,而内皮功能失常可能是最后导致CSFP患者出现心肌缺血的重要原因之一。
临床病因数据表明,CSFP一个共同的基础代谢综合征的病理生理机制可能是内皮功能障碍。
吸烟可降低血浆胞外超氧化物歧化酶水平,产生过多的超氧阴离子使NO失活,吸烟可能发生冠状动脉微血管功能异常及冠状动脉痉挛,降低抗氧化物质的水平,激活机体的氧化应激反应,导致血管内皮收缩-舒张功能失衡[6]。
脂肪组织是一活跃的内分泌和旁分泌器官,能分泌大量的细胞因子和生物活性介质,如脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等,这些因子通过多种途径引起动脉血管内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积,促进了动脉粥样硬化的发生和进展[27]。
高同型半胱氨酸血症对血管内皮细胞有直接的毒性作用,可出现内皮下血小板及凝固因子的暴露,增加细胞黏附,激活炎症反应。