胆汁淤积和黄疸资料

一表看懂三种黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸
病史有溶血因素可查，有类似发
作史肝炎或肝硬化病史结石者反复腹痛伴黄疸，
肿瘤者常伴消瘦
症状与体征贫血、血红蛋白尿、脾肿大肝区胀痛或不适，消化
道症状明显，肝脾肿大黄疸波动或进行性加重，胆囊肿大，皮肤瘙痒
胆红素测定UCB↑UCB↑CB↑CB↑
CB/TB 《20% 》30% 》60%
尿胆红素（-）（+）（++）
尿胆原增加轻度增加减少或消失
ALT、AST 正常明显增高可增高
ALP 正常可增高明显增高
其他溶血的实验室表现，如网织
红细胞增加
肝功能检查异常影像学发现胆道梗阻病变
三种黄疸的鉴别诊断。

胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值.所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。

胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主.胆道梗阻时,胆汁在胆管内淤积,胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。

肝内胆汁淤积或单独出现,或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。

随病因、阻塞部位与性质不同而异.1.原发疾病的表现：胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状,黄疸来去迅速；化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛,迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸；无痛性黄疸常为胰头癌的表现。

2.阻塞性黄疸的表现：肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。

患者皮肤瘙痒显著,常出现在黄疸之前。

间歇性黄疸是胆石症的表现；持续性黄疸,且逐渐加重,程度较深，常见恶性肿瘤所致。

而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻,但以后重新加深，呈现波动性黄疸；因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素（A、D、E、K)缺乏；维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向；因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄,故粪便呈灰白色(白陶土色）。

无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。

1.胆色素类检验项目（1）血清胆红素胆汁淤积性黄疸时,由于直接胆红素（DBIL）不能从肝细胞和毛细胆管排出，使血清胆红素明显增高，总胆红素（TBIL）可达510μmol/L以上，以DBIL为主，DBIL和TBIL比值常在60％以上,最高的可达90％.结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。

胆汁淤积性黄疸有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍胆汁淤积性黄疸症状，尤其是胆汁淤积性黄疸的早期症状，胆汁淤积性黄疸有什么表现？得了胆汁淤积性黄疸会怎样？以及胆汁淤积性黄疸有哪些并发病症，胆汁淤积性黄疸还会引起哪些疾病等方面内容。

……*胆汁淤积性黄疸常见症状：肝脏肿大、食欲不振、乏力、皮肤有瘙痒抓痕、胡萝卜素血症*一、症状本病以梗阻性黄疸而无肉眼可见的肝内外胆道阻塞为其特征。

可由多种病因如药物，病毒性肝炎、酒精中毒、妊娠、家族性等引起、临床上可表现有典疸、皮肤骚样及食欲不振、乏力等现象。

问诊时应注意讯问病人发病的诱因，注意与肝胆道梗阻所致梗阻性黄疸鉴别。

*二、诊断有以下临床特点可考虑为胆汁淤积性黄疸：1.胆红素浓度逐渐升高，一般在171/μmol/L(10mg/dl)左右，多不超过256.5μmol/L(15mg/dl)，个别可超过513μmol/L(30mg/dl)以上，其中以结合胆红素升高为主，占血清总胆红素60%。

2.尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。

3.粪中尿胆原减少或缺如，如梗阻为壶腹部周围癌引起者可因出血使粪便呈黑色或隐血阳性。

4.肝功能试验：最明显的为碱性磷酸酶、γ-谷胺酰转移酶升高。

血清总胆固醇可升高，脂蛋白-X可阳性，长时期梗阻可使血清转氨酶升高及清蛋白下降，如维生素K缺乏可使凝血酶原时间延长，此时如注射维生素K可使凝血酶原时间纠正。

5.其他检查：B超等检查均有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。

*以上是对于胆汁淤积性黄疸的症状方面内容的相关叙述，下面再看下胆汁淤积性黄疸并发症，胆汁淤积性黄疸还会引起哪些疾病呢？*胆汁淤积性黄疸常见并发症：胆总管结石*一、并发病症常见于肝内结石，癌栓，寄生虫病，原发性胆汁性肝硬化，胆总管结石、肿瘤、蛔虫及炎症水肿。

*温馨提示：以上就是对于胆汁淤积性黄疸症状，胆汁淤积性黄疸并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“胆汁淤积性黄疸”可以了解更多，希望可以帮助到您！。

胆汁淤积与黄疸南方医院感染内科侯金林曾国兵黄疸(jaundicen)、胆汁淤积(亦有称为“郁积”者，淤胆，cholestasis)是临床上常用的两个术语，由于两者之间的密切的联系，常常让人容易出现概念上的混淆。

本文结合近年来新的进展，将胆汁淤积及其与黄疸的关系作一介绍。

一、胆汁淤积与黄疸的定义：区别与联系“黄疸”一词，历史悠久，是指血清胆红素增高而使巩膜、粘膜及皮肤呈黄色的现象。

黄疸是临床多种疾病的一种症状和体征，多见于肝胆脾及血液系统某些疾病，其他系统疾病也可出现。

如同黄疸，“胆汁淤积”也是一内容广泛的术语，是指由于各种原因造成的胆汁生成障碍以及胆汁流动停滞或受抑，临床上以黄疸、瘙痒、血清碱性磷酸酶升高为特征。

随着胆汁成分的生成、分泌和排泄的病理生理，尤其是其分子机制和肝细胞超微结构的不断深入研究，胆汁淤积的内涵也不断更新。

黄疸是以临床表现命名的一组综合症；胆汁淤积则是以发病机制和病理命名的一组综合症。

黄疸主要注重胆红素生成与代谢障碍，胆汁淤积中包含了胆红素代谢障碍，还注重于胆汁中其它成分如胆汁酸盐等分泌和排泄障碍，其发生机制更为复杂。

但胆汁淤积不能说明黄疸形成的所有机制，只是其中最重要的一类机制。

因而，最近将黄疸的分类中“梗阻性黄疸”演变为“胆汁淤积性黄疸”，尽管这种分类与“肝细胞性黄疸”疾病类别有较大部分的重叠。

饶是如此，胆汁淤积仍可独立划分为一组综合症。

少数胆汁淤积症或疾病早期可不出现黄疸表现。

可见，二者为相互交叉却不能完全包含对方的两个概念。

二、胆汁的生成与胆汁淤积胆汁的生成胆汁是复杂的水性分泌物，包含电解质、胆汁酸盐、结合胆红素、蛋白质、脂质、氨基酸、类固醇、维生素、重金属以及药物和毒素等。

近年来，有关胆汁生成的细胞及分子机制的深入研究，使人们对胆汁成分的生成与排泄有了更清楚的认识。

胆汁的成分由肝细胞生成，在胆管中进行调节。

已有的研究证明，肝细胞是一种高度极化的细胞，有特异性的转运蛋白分布于其基底膜(血窦侧)和毛细胆管膜(顶端)上，负责将胆汁酸盐和其他有机离子和中性化合物从血液中吸收和向毛细胆管腔分泌；胆汁中的水和小分子溶质则以渗透扩散机制通过毛细胆管膜、部分小的阳离子可通过肝细胞之间的紧密连接进入毛细胆管腔，与前述成分混合形成胆汁；胆汁形成后可被胆管上皮细胞腔面膜上的吸收性和分泌性转运系统进一步条件化和修饰。

婴儿胆汁淤积性黄疸须知婴儿胆汁淤积性黄疸是指结合胆红素升高引起的黄疸，这样的黄疸绝大多数都是有病的表现，需要及时就诊。

一、都有哪些病因能引起胆汁淤积性黄疸？复旦大学附属儿科医院肝病科王建设三月龄前出现的胆汁淤积性黄疸最常见原因是胆道闭锁，占所有婴儿胆汁淤积性黄疸大约三分之一。

第二大类原因是各种遗传因素引起的肝内胆汁淤积症，包括a1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、Alagille综合症；Citrin缺陷（又叫希特林缺陷症）、家族性胆汁淤积症和胆汁酸合成缺陷等；其他原因包括甲状腺功能低下，泌尿道感染，脓毒血症等，肝外胆道阻塞，如胆总管结石、胆囊管囊肿等。

其中由细菌性败血症、半乳糖血症、全垂体功能减退或结石引起的黄疸，为急性起病，容易引起医生和家长的警惕，从而得到早期诊断和治疗。

值得注意的是，有一部分胆汁淤积性黄疸患儿因为表现良好，生长正常，往往被认为是生理性黄疸或母乳性黄疸。

这些患儿如能及时就诊、得到及早治疗，可改善病情，避免并发症。

尤其胆道闭锁患儿，如果在45天内实施手术，可以明显改善长期生存率和生存质量。

二．对黄疸患儿的初步评估1、白色大便和/或深色尿液提示可能存在胆汁淤积性黄疸婴儿排出白色便提示可能存在胆汁淤积，尤其持续白便具有高度特异性。

值得注意的是，有文献报道少数新生儿虽排出白色大便，但白便次数少于3次，经检查，这些新生儿并不存在肝脏疾病。

由于疾病的动态性，部分患儿可能在疾病早期大便颜色无异常，如少部分胆道闭锁患儿早期可大便颜色正常。

而且由于导致黄疸的病因不同，大便颜色也不相同。

深色尿液也是结合胆红素升高的一个非特异性表现。

如果健康足月新生儿黄疸伴白便或黄疸持续存在超过2-3周龄时，应进一步检测结合胆红素是否升高。

2、总胆红素和直接胆红素的测定结合或非结合胆红素升高均可导致婴儿黄疸，因此检测分析血清胆红素对于区分黄疸病因具有重要作用。

2周龄婴儿发现黄疸，应该检测总胆红素（TB）和直接胆红素(DB)以进行临床评估。

新生儿胆汁淤积性黄疸的护理措施一、疾病概述新生儿胆汁淤积性黄疸（Neonatal Cholestatic Jaundice）是指因胆汁排泄障碍导致胆红素在新生儿血液中积聚，从而引起的皮肤和黏膜黄染症状。

胆汁淤积可能由多种原因引起，包括胆道解剖结构异常、感染、药物反应、遗传性疾病等。

如不及时诊断和治疗，可对新生儿肝功能造成严重影响，甚至引发胆管炎、胆管石等并发症。

二、护理评估1. 一般情况评估：观察新生儿的面色、精神状态、食欲、睡眠质量等。

2. 专科评估：观察黄疸的分布、范围、进展情况，监测血清胆红素水平。

3. 并发症的观察：警惕胆管炎、胆管石等并发症的出现，如发热、腹痛、呕吐等。

三、护理措施1. 生活护理- 保持新生儿体温稳定，避免过热或过冷。

- 保持新生儿皮肤清洁干燥，定时更换尿布，避免摩擦和潮湿导致皮肤破损。

- 合理安排喂养，促进胆汁排泄。

2. 病情观察- 密切观察新生儿的面色、皮肤黄染程度、精神状态、食欲等变化。

- 定期监测血清胆红素水平，了解病情进展。

3. 药物护理- 遵医嘱给予药物治疗，如茵桅黄、熊去氧胆酸等，指导药物的正确使用方法。

- 观察药物疗效和不良反应，如恶心、呕吐、皮疹等。

4. 饮食护理- 根据新生儿的情况提供合适的喂养方案，如母乳、配方奶等。

- 鼓励母亲多摄入富含维生素K的食物，如绿叶蔬菜，以预防新生儿出血性疾病。

5. 光照治疗护理- 若新生儿需接受光照治疗，需做好眼罩和尿布遮盖，保护皮肤免受光照损伤。

- 观察治疗效果和有无不良反应发生。

6. 心理护理- 提供温馨舒适的环境，减少噪音，保证新生儿充足的休息和睡眠。

- 对家长进行健康教育，解释疾病相关知识和护理要点，减轻家长焦虑。

四、健康教育1. 指导家长认识胆汁淤积性黄疸的症状，知道何时寻求医疗帮助。

2. 教育家长如何进行新生儿皮肤护理，预防感染和皮肤损伤。

3. 告知家长新生儿定期体检的重要性，以及如何监测血清胆红素水平。

五、护理总结新生儿胆汁淤积性黄疸的护理要求综合考虑生活护理、病情观察、药物治疗、饮食调理、光照治疗和心理护理等多方面内容。

第十六节黄疸黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清总胆红素为1．7～17．1μmo1／L（0.1～1mg／dl）。

胆红素在17．1～34．2μmo1／L （1～2mg／dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2 μmol／L（2mg／dl）时出现临床可见黄疸。

引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。

【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。

正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275μmo1（250mg），占总胆红素的80％～85％。

另外171～513μmo1（10～30mg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。

上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB），与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。

非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（conjLtgated bmrubin，CB）。

结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。

结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原（总量为68～473μmo1）。

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸疾病发生机制和临床特点检验指标鉴别诊断、高胆红素治疗方法及抽血注意事项黄疸是由于血清总胆红素（TBIL）含量升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清胆红素为 1.7-17.1umol/L。

当胆红素在17.1-34.2umol/L，但肉眼无见黄疸，临床不易察觉，此时称为隐性黄疸或亚临床黄疸。

胆红素超过34.2umol/L称为临床黄疸。

经肝脏处理后的胆红素称为直接胆红素（DBIL），又称结合胆红素；未经肝脏处理胆红素称为间接胆红素(UBIL)，又称非结合胆红素黄疸又分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。

溶血性黄疸溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。

包括先天性溶血性黄疸和后天性获得性溶血性黄疸。

其颜色主要是浅柠檬色。

发生机制：由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。

另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。

临床特点：血清总胆红素增加，以间接胆红素为主，而直接胆红素代偿性升高，至肠道内尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。

急性溶血时可发热、头疼、寒战、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾衰竭。

患者，女，36岁，体检时发现胆红素项目异常，后经诊断为溶血性黄疸，病因在查找中，该患者总胆红素55.9umol/L>34.2umol/L，属于临床黄疸，间接胆红素升高远远大于直接胆红素（51.7umol/L>4.2umol/L），符合溶血性黄疸的临床特点。

肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸：各种是肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸的发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病等等。

其颜色主要是浅黄色至深黄色。

发病机制：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的未结合胆红素增加。

成人黄疸病史采集要点概述及解释说明1. 引言1.1 概述成人黄疸是指成年人出现黄疸症状的一种常见疾病，由于黄胆红素代谢紊乱导致血液中黄色素含量增加而引起。

黄疸可能是多种不同原因的结果，包括肝脏疾病、胆道梗阻、胆固醇沉积等。

了解和采集成人黄疸的病史信息对于正确诊断及有效治疗至关重要。

1.2 文章结构本文将首先介绍成人黄疸的定义和分类，为读者提供基础知识。

然后，我们将详细讨论两个主要点：原发病因采集相关信息和黄疸的详细描述及相关症状采集。

接下来，文章将解释说明成人黄疸史采集流程，并列举系统化标准流程以指导实际操作。

最后，在结论部分，我们将总结既往内容并提出建议和展望未来发展方向。

1.3 目的本文的目的是为医学工作者提供有关成人黄疸史采集的要点和流程解释，以帮助更准确地诊断和治疗黄疸患者。

通过详细描述黄疸的病因和症状信息，我们将提供一种系统化的方法来采集患者相关史料，并为医生们提供一份清晰指南，以便从中得出适当的结论并进行合理的治疗计划。

以上是对“1. 引言”部分内容的详细清晰撰写。

2. 成人黄疸病史采集要点:2.1 黄疸病的定义和分类:黄疸是由于体内胆红素代谢异常导致的一种常见临床表现，其特征为皮肤、黏膜和巩膜发生明显黄染。

根据黄疸形成的机制和临床表现的差异，可将成人黄疸分为以下几类：1) 溶血性黄疸: 主要由溶血引起，如遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等；2) 肝内阻塞性黄疸: 原因可为肝细胞损伤或肝内胆汁淤积，如肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等；3) 肝外阻塞性黄疸: 主要由胆管梗阻引起，如胆管结石、胆管恶性肿瘤等。

2.2 要点一: 原发病因采集相关信息:在采集成人黄疸史时，应首先了解患者是否存在潜在的原发疾病，例如肝炎、药物过敏等。

以下是一些需要注意的要点：a) 详细询问患者的既往病史，包括肝脏相关疾病、糖尿病、乙型肝炎等；b) 探究患者是否有接触有毒药物、饮酒习惯等；c) 了解家族史中是否有黄疸相关的遗传性疾病。