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机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
隐源性机化性肺炎诊断及治疗的研究进展于金燕;陈鹏;王力玄;马忠森【摘要】隐源性机化性肺炎(COP)为特发性间质性肺疾病的亚型之一,其临床表现及影像学表现均无特征性.COP不同于其他肺纤维化疾病,具有相对缓慢的进程及较好的预后,但临床上常误诊为其他疾病延误治疗,近年来COP的发病率有升高的趋势.本文作者就COP的诊断、治疗进行综述,以期对本病的诊断及治疗起到有益的作用.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(039)001【总页数】3页(P188-190)【关键词】隐源性机化性肺炎;阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎【作者】于金燕;陈鹏;王力玄;马忠森【作者单位】吉林大学第二医院呼吸内科,吉林长春130041;吉林大学第二医院儿科,吉林长春130041;吉林大学白求恩医学院;吉林大学第二医院呼吸内科,吉林长春130041【正文语种】中文【中图分类】R563.1隐源性机化性肺炎（cryptogenic organising pneumonia，COP）是一类临床病理综合征，其主要特征为细支气管腔及远端气道内肉芽肿性机化组织的存在及肺泡壁慢性炎细胞浸润。
据研究[1]报道：1983年8例患者在无感染及其他已知病因情况下出现肺泡内机化性改变，患者主要表现为严重呼吸困难、全身不适、体质量下降及血沉加快，泼尼松治疗后临床及影像学改变明显好转，但激素减量后疾病可能复发，加大激素量重新治疗后疾病得到控制，为与已知病因的机化性肺炎鉴别，Davison等提出COP概念。
1985年Epler等[2]将同样病变定义为阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，BOOP），其中病因不明者定义为特发性细支气管炎伴机化性肺炎（idopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，IBOOP），其与 COP 相对应。
国内隐源性机化性肺炎115例分析曲宝戈;窦学荣;苏吉亮;刘新风;李茂月;王平【摘要】对知网数据库中检索到的隐源性机化性肺炎114例和作者遇到1例进行汇总分析.结果:(1)女性发病多于男性,儿童和高龄老人少见;(2)肺部体征可有湿啰音或爆裂音;(3)胸部CT表现为"五多一少",主要表现为片状磨玻璃影和多发片状密度增高影,以肺底部及周边胸膜下为主;(4)糖皮质激素治疗有效,但易复发.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2011(022)004【总页数】3页(P229-231)【关键词】隐源性机化性肺炎;临床特点【作者】曲宝戈;窦学荣;苏吉亮;刘新风;李茂月;王平【作者单位】泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R563.19隐源性机化性肺炎(COP)是指无明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)所出现的机化性肺炎(OP)，是特发性间质性肺炎(IIP)的一个亚型，具有独特的临床、影像和病理学特点［1］。
COP与其他IIP一样，不再是单纯的病理诊断名称，而是结合了临床-影像-病理诊断之后的临床诊断名称。
现结合我院最近1例93岁男性隐源性机化性肺炎合并曲霉菌感染患者，检索知网数据库国内文献资料完整的114例，汇总报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料 115例COP患者中男45例，女70例，年龄35～93岁，其中超过1例80岁。
病程0.5～28.5个月。
经外科开胸或肺穿刺、支气管镜活检病理证实110例，经药物试验性治疗临床诊断5例。
1.2 症状及体征主要症状包括咳嗽105例，伴有发热98例，胸闷、气短或呼吸困难83例，体重下降、胸痛36例，咯血12例。
万方数据放射野之外也有受累，故认为并非射线直接毒性所致。
其发病机制不清。
推测可能与放疗诱发的新抗原产生的免疫反应有关。
机化性肺炎也与炎症性和（或）系统性疾病有关。
特别是结缔组织疾病。
如特发性炎症性肌病、类风湿性关节炎、Ｓｊｏｇｒｅｎ综合征等。
而系统性红斑狼疮和系统性硬化症并发机化性肺炎则较为少见。
其他与机化性肺炎有关的疾病还有Ｓｗｅｅｔ综合征、溃疡性结肠炎、克罗恩病、风湿性多肌痛、甲状腺炎、自塞病、系膜毛细血管性肾小球肾炎、骨髓增生不良综合征、白血病、骨髓增生性疾病、癌症、常见的各种免疫缺陷及丙型肝炎等。
因为多为个案或零星报道，故这些病例是否为其他病因（如潜在的感染或药物的副作用）所致，目前尚不清楚。
肺转移、肝转移、肾移植或骨髓移植患者均有并发机化性肺炎的报道，通常认为这是损伤、感染所致，也可能是肺排异表现［１］。
尽管机化性肺炎可由多种病因所致，或与系统性疾病相关，但在绝大多数病例中无任何病因或相关疾病可寻，即为ＣＯＰ。
目前认为，ＣＯＰ是肺疾病中少见的、颇具特征性的临床病理学疾病。
ｌ发病机制ＣＯＰ的发病机制尚不清楚。
一般认为，细支气管上皮和（或）肺泡膜的损伤启动肺组织的病理反应，肺组织的修复又造成气道内肉芽组织的过度增生和肺泡渗出物的机化。
其过程包括：①各种原因引起的肺组织损伤导致肺泡、肺泡管及细支气管上皮细胞坏死脱落，上皮细胞基底膜通透性改变，富含纤维蛋白原、纤维连接蛋白及透明膜成分的渗出液由间质渗入肺泡、肺泡管、终末细支气管和呼吸性细支气管中；②纤维母细胞及炎性细胞（主要为单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞，少数为中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞和浆细胞）通过上皮细胞脱落后形成的孔隙向肺泡内游走、浸润；③纤维母细胞在淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞释放的细胞因子作用下形成胶原纤维等细胞外基质，与渗出物一起完成机化过程；④细支气管、肺泡管及肺泡表面因脱落的上皮细胞由纤维组织代替而增厚，细支气管平滑肌层由于纤维细胞的作用致管壁肥厚、管腔狭窄＿］。
DOI：10.3969/j.issn.l007-5062.2021.06.023•个案报道-隐源性机化性肺炎误诊为社区获得性肺炎1例陈勇杜小兵张向峰杨京华朱光发［关键词］隐源性机化性肺炎;临床表现;影像学特征［中图分类号］R56［文献标志码］B［文章编号］1007-5062（2021）06-621-03临床资料患者女性,70岁，主因“咳嗽、胸闷2月余”于2014年9月3日入住我科。
2月余前无明显诱因岀现咳嗽、胸闷，以干咳为主，未予诊治,症状逐渐加重。
15d前就诊于外院,行胸部CT平扫（2014年8月17日，图1）：双肺可见多发斑片渗岀影及实变影,考虑“社区获得性肺炎”,先后 给予左氧氟沙星、依替米星静点抗感染治疗（具体不详），症状好转后岀院，但仍感胸闷，间断咳嗽,3d前于外院复查胸部CT平扫（2014年8月31日，图2）:双上肺多发片状磨玻璃影，边界不清，外周为著，双下肺见实变影,较前改善不明显,考虑“肺部阴影待查”，为求进一步诊治收入我科。
自诉近期体质量无明显改变。
既往有高血压病史。
否认吸烟史。
有肿瘤家族史。
入院查体：T：36t,P：79次/min,RR：18次/min,BP：120/70mmHg（1mmHg=0.133kPa），神清，全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗，可闻及散在湿性啰音,右下肺可闻及Velcro啰音，心率79次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛,双下肢不肿。
入院诊断:肺部阴影性质待查:肺炎？结核？肿瘤？结缔组织病继发肺损伤？高血压病2级高危组。
入院后完善血常规：WBC：8.63x109/L,NE%:65.7%, HGB：109g/L,PLT:320x109/L；血气分析、BNP、肝功、肾功、电解质、尿常规及便常规正常。
血沉：77mm/h,较正常高；CRP：42.21mg/L,较正常高;血嗜酸性粒细胞计数正常。
血肿瘤标志物：阴性。
痰革兰染色:G+球菌（为主），G-杆菌,G-双球菌;痰找真菌及抗酸染色：阴性;痰细菌及真菌培养：阴性。
隐源性机化性肺炎的ＣＴ表现及糖皮质激素治疗后改变梁嘉敏ꎬ杨新官ꎬ董㊀骁ꎬ陈烨颖ꎬ关玉宝广州医科大学附属第一医院放射科㊀广东㊀广州㊀５１０１２０㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀探讨隐源性机化性肺炎(ＣＯＰ)的ＣＴ表现及糖皮质激素治疗后改变ꎮ方法㊀回顾性分析我院ＣＯＰ患者２９例ꎬ其中２１例患者给予糖皮质激素治疗并随诊ꎬ随访时间１~３８个月ꎮ结果㊀２３例(７９.３％)为多发病灶ꎬ病灶位于双肺２０例ꎬ单肺３例ꎬ其中１４例为多发实变ꎬ３例为多发磨玻璃样变ꎬ６例为实变及磨玻璃样病灶并存ꎻ６例(２０.７％)为单发病灶ꎬ其中４例为片状肺实变ꎬ１例为实性结节ꎬ１例为片状部分实性密度影ꎻ１６例(５５.２％)伴有条索样改变ꎮ９例(３１.０％)ＣＯＰ患者可见 反晕征 表现ꎮ１１例(３７.９％)ＣＯＰ患者伴有轻度支气管扩张ꎮ糖皮质激素治疗２１例ꎬ治疗后病灶大部分吸收１４例ꎬ完全吸收２例ꎻ３例在治疗过程中出现游走性ꎮ结论㊀ＣＯＰ最常见的表现是肺实变影和磨玻璃样变影ꎬ肺实变多表现为沿支气管血管束和胸膜下分布ꎬ磨玻璃样变分布不具有特异性ꎮＣＴ上出现 反晕征 对诊断ＣＯＰ有一定提示作用ꎮ糖皮质激素对部分ＣＯＰ患者有较好的疗效ꎮʌ关键词ɔ㊀隐源性机化性肺炎ꎻ糖皮质激素ꎻ体层摄影术ꎬＸ线计算机中图分类号:Ｒ５６１ꎻＲ８１４.４２㊀㊀㊀文献标识码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１００６￣９０１１(２０２０)０１￣００５６￣０４ＣＴｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓＬＩＡＮＧＪｉａｍｉｎꎬＹＡＮＧＸｉｎｇｕａｎꎬＤＯＮＧＸｉａｏꎬＣＨＥＮＹｅｙｉｎｇꎬＧＵＡＮＹｕｂａｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１０１２０ꎬＰ.Ｒ.ＣｈｉｎａʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅＣＴｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｆｔｅｒｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀２９ｃａｓｅｓｗｉｔｈＣＯＰｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙｂｉｏｐｓｙａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇ２０１２ｔｏ２０１７ｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ.ＣＴｗａｓｐｅｒ￣ｆｏｒｍｅｄｂｅｆｏｒｅａｎｄａｆｔｅｒｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ.２１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｆｏｌｌｏｗ￣ｕｐｆｏｒ１~３８ｍｏｎｔｈｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀２３ｐａｔｉｅｎｔｓ(７９.３％)ｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｌｅｓｉｏｎｓ.Ｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅｌｏｃａｔｅｄｉｎ２０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｂｉｌａｔｅｒａｌｌｕｎｇｓａｎｄ３ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｉｎｇｌｅｌｕｎｇ.Ａｍｏｎｇｔｈｅｍꎬ１４ｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓꎬ３ｐａｔｉｅｎｔｓｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓꎬａｎｄ６ｐａｔｉｅｎｔｓｈａｄｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓａｎｄｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｌｅｓｉｏｎｓｃｏｅｘｉｓｔꎻ６ｃａｓｅｓ(２０.７％)ｗｅｒｅｓｉｎｇｌｅｌｅｓｉｏｎꎬｆｏｕｒｏｆｗｈｉｃｈｗｅｒｅｆｌａｋｙｌｕｎｇｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎꎬｏｎｅｗａｓｓｏｌｉｄｎｏｄｕｌｅꎬｏｎｅｗａｓｆｌａｋｙｐａｒｔｉａｌｓｏｌｉｄｄｅｎｓｉｔｙꎻ１６ｃａｓｅｓ(５５.２％)ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｃａｂｌｅ￣ｌｉｋｅｃｈａｎｇｅｓ.９ｐａｔｉｅｎｔｓ(３１ ０％)ｗｉｔｈＣＯＰｓｈｏｗｅｄ"ａｎｔｉ￣ｈａｌｏｓｉｇｎ"ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ.１１ｐａｔｉｅｎｔｓ(３７.９％)ｗｉｔｈＣＯＰｗｅｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｉｌｄｂｒｏｎｃｈｉｅｃ￣ｔａｓｉｓ.２１ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ.Ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｍｏｓｔｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅａｂｓｏｒｂｅｄｉｎ１９ｃａｓｅｓꎬａｎｄ２ｃａｓｅｓｗｅｒｅｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙａｂｓｏｒｂｅｄ.３ｃａｓｅｓｓｈｏｗｅｄｍｉｇｒａｔｏｒｙｄｕｒｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＴｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｆｏｒｍｏｆＣＯＰｉｓｓｏｌｉｄａｔｉｏｎａｎｄｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ.Ｌｕｎｇｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓａｒｅｏｆｔｅｎｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄａｒｏｕｎｄｔｈｅｂｒｏｎｃｈｉａｌｖａｓｃｕｌａｒｂｕｎｄｌｅｏｒ(ａｎｄ)ｓｕｂｐｌｅｕ￣ｒａｌ.Ｔｈｅｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓａｒｅｎｏｔｓｐｅｃｉｆｉｃ.Ｔｈｅａｐｐｅａｒａｎｃｅｏｆ"ａｎｔｉ￣ｈａｌｏｓｉｇｎ"ｉｓｖａｌｕａｂｌｅｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＣＯＰ.ＧｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｈａｖｅａｇｏｏｄｅｆｆｅｃｔｏｎｍｏｓｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＯＰ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎻＧｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ㊀㊀隐源性机化性肺炎(ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕ￣ｍｏｎｉａꎬＣＯＰ)是特发性间质性肺炎(ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒ￣ｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａꎬＩＩＰ)的一个亚型ꎮＣＯＰ对糖皮质激素治疗反应良好ꎬ及时诊断和治疗可获得完全缓解㊁治愈ꎬ但其临床特征缺乏特异性ꎬ且该病早期影像学表现易被误诊为一般感染性病变ꎮ目前作者简介:梁嘉敏(１９９２￣)ꎬ女ꎬ广东广州人ꎬ毕业于广州医科大学ꎬ医学硕士ꎬ主要从事医学影像学诊断工作通信作者:关玉宝㊀主任医师ꎬ医学博士ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｙｕｂａｏｇｕａｎ＠１６３.ｃｏｍＣＯＰ的诊断常需要结合临床㊁影像学及病理学表现ꎬ并排除已知的病因和潜在疾病ꎬ如结缔组织病㊁过敏性肺泡炎㊁慢性嗜酸性粒细胞性肺炎等ꎮ本文在总结ＣＯＰ的ＣＴ表现的同时ꎬ随访ＣＯＰ患者经糖皮质激素治疗后病灶的变化情况ꎬ评估糖皮质激素对ＣＯＰ的疗效ꎮ本文对我院经肺活检确诊的２９例ＣＯＰ患者进行临床及影像学回顾分析ꎬ总结ＣＯＰ的ＣＴ特点ꎬ提高诊断水平ꎮ１㊀资料与方法６５１.１㊀临床资料回顾分析２０１２年８月~２０１７年８月广州医科大学附属第一医院经肺活检病理确诊的２９例ＣＯＰ患者ꎬ其中１７例经皮肺活检或经支气管纤维镜活检ꎬ１２例为开胸活检或经胸腔镜活检ꎮ其中男性１３例ꎬ女性１６例ꎬ年龄３３~７５岁ꎬ平均年龄(４９ʃ１.１)岁ꎮ病程为２０天~６个月ꎮ临床表现以咳嗽㊁咳痰㊁气促为主要症状ꎬ１４例有发热ꎬ７例出现体重下降ꎬ６例有不同程度的胸闷ꎬ２例为体检查发现ꎬ累计随访时间为１~３８个月ꎮ１.２㊀检查方法采用东芝１６层或西门子１２８层螺旋ＣＴ机ꎬ扫描范围自胸廓入口至膈顶ꎬ准直１~２ｍｍꎬ扫描条件为１２０ｋＶꎬ１４０ｍＡꎮ视野(ＦＯＶ)２８０~３２０ｍｍꎬ螺距０.８~１.０ꎬ分别重建层厚为７ｍｍ及２ｍｍ的横断位图像ꎮ１.３㊀图像分析ＣＴ征象分析经２位有５年以上经验的影像医师共同分析判断ꎮ将ＣＯＰ表现分为肺实变㊁磨玻璃样变㊁肺结节㊁条索样改变共４型ꎮ按照病变的位置分单肺㊁双肺分布ꎮ按照分布方式ꎬ沿支气管血管束分布指病变沿支气管血管束走行延伸ꎬ胸膜下分布指病变在肺野的外１/３ꎮ同时评价患者是否存在支气管扩张ꎮ２㊀结果２.１㊀ＨＲＣＴ表现２９例ＣＯＰ患者的ＣＴ表现主要为肺实变㊁磨玻璃样变㊁肺结节㊁条索样改变４型ꎬ以上异常影像表现可同时出现在同一患者ꎬ表现不同的组合ꎮ２.１.１㊀多发病灶ＣＴ表现及分布特点㊀２３例(７９ ３％)病灶呈多发ꎬ其中２０例(６９.０％)为双肺多发病灶ꎬ３例(１０.３％)为单肺多发病灶ꎬ其中１４例为多发实变影ꎬ３例为多发磨玻璃样变ꎬ６例为实性及磨玻璃样病灶并存ꎮ１４例多发实变病灶中ꎬ可表现为片状㊁结节状㊁条索样改变ꎬ以上异常影像表现可单独出现或表现不同的组合ꎬ其中以片状实变影最常见ꎻ１４例多发实性病灶中ꎬ８例沿胸膜下分布ꎬ１例沿支气管血管束分布ꎬ３例同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎬ２例为随机分布ꎮ３例ＣＯＰ患者表现为多发磨玻璃样变ꎬ其中１例沿胸膜下分布ꎬ２例为随机分布ꎮ６例为实变及磨玻璃样病灶并存ꎬ其中４例同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎬ１例沿胸膜下分布ꎬ１例为随机分布ꎮ２.１.２㊀单发病灶ＣＴ表现及分布特点㊀２９例ＣＯＰ患者中ꎬ６例(２０.７％)病灶呈单发ꎬ其中４例为片状肺实变ꎬ１例为实性结节ꎬ１例为部分实性结节影ꎮ２.１.３㊀条索样改变㊀条索影常伴肺实变㊁磨玻璃样变或肺结节出现ꎬ本组中１６例(５５.２％)ＣＯＰ患者出现条索样改变ꎮ２.１.４反晕征表现㊀反晕征定义:在磨玻璃影的周围有实变密度的线状影形状如新月形或环状影ꎮ本组中９例(３１.０％)可见 反晕征 表现(图１)ꎮ２.１.５㊀支气管扩张㊀本组中１１例实变或磨玻璃样变中伴有轻度的支气管扩张ꎮ２.２㊀治疗后ＣＴ表现２１例患者给予糖皮质激素治疗ꎬ１４例(６６ ７％)斑片状实变影及结节影明显吸收㊁缩小ꎬ一般吸收程度为５０％~７５％ꎬ表现为斑片状实变影范围缩小㊁密度减低㊁边缘模糊ꎬ其中８例病灶呈条索状改变ꎬ６例斑片状磨玻璃影较前吸收㊁缩小ꎮ２例病灶完全吸收㊁消失ꎮ３例(１４ ３％)在治疗过程中出现游走性(图２ａꎬ２ｂ)ꎮ３㊀讨论㊀㊀ＣＯＰ是１９８３年由Ｄａｖｉｓｏｎ等首次使用ꎬ后来被Ｅｐｌｅｒ在病理上称作闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(ＢＯＯＰ)ꎬＢＯＯＰ指终末细支气管腔内被肉芽组织充填但未完全阻塞ꎬ患者的肺功能表现以限制性通气功能障碍为特点而非阻塞性通气功能障碍ꎬ且主要病理改变是机化性肺炎ꎬ部分患者可以没有闭塞性细支气管炎ꎮ在２００１年ＡＴＳ/ＥＲＳ上正式将ＣＯＰ归类为特发性间质性肺炎ꎮ３.１㊀临床表现本组中患者发病率男女相当ꎬ平均年龄４９岁ꎬ与Ｃｏｒｄｉｅｒ文献[１￣３]报道相符ꎮＣＯＰ患者多为亚急性起病ꎬ主要表现为咳嗽㊁咳痰㊁气促ꎬ部分患者可伴有不同程度的胸闷㊁发热㊁体重下降ꎮ本组中仅有３例有吸烟史ꎬ说明ＣＯＰ与吸烟无明显相关性ꎮ３.２㊀ＣＴ表现根据既往报道ꎬＣＯＰ的ＣＴ表现主要为以下４种:１)实变影:ＣＴ表现为斑片状实变影ꎬ以胸膜下或/和沿支气管血管束分布为主ꎬ部分内见支气管气相ꎮ本组中ꎬ两肺多发的斑片状实变影为ＣＯＰ最常见的ＣＴ表现ꎬ与既往研究相仿[４￣５]ꎬ且部分内见轻度扩张的支气管ꎬ可能由于机化性肺炎牵拉邻近支气管导致ꎬ病灶的分布与既往文献报道一致ꎻ２)磨玻璃影:本组中ＣＯＰ的ＣＴ表现为磨玻璃影的病灶７５图１ａ㊀男ꎬ５０岁ꎮ咳嗽伴活动后气促１月余ꎬ左肺ＣＯＰ病灶呈 反晕征 改变㊀图１ｂ㊀为同一患者经糖皮质激素治疗后病灶较前吸收㊁密度减低㊀图１ｃ㊀ 反晕征 病灶经治疗后完全吸收㊀图２ａ㊀ＣＯＰ患者治疗前后对比㊀图２ｂ㊀显示治疗后ꎬ两下肺病灶较前减少ꎬ右中肺新发病灶ꎬ表现游走性㊀图３ａ㊀ＣＯＰ患者治疗前后对比㊀图３ｂ㊀显示治疗后ꎬ原斑片状实变影基本吸收ꎬ仅见少量条索状影㊀图４㊀ＣＯＰ患者ꎬ两下肺及左上肺舌段实变影ꎬ右下肺片状实变影内可见轻度扩张的支气管主要以两种方式存在ꎻ其一ꎬ两肺多发的斑片状磨玻璃影ꎬ该种ＣＴ表现并不多见ꎬ且多以随机分布为主ꎮ相反地ꎬＣＴ表现为实性及磨玻璃样病灶并存占２０.７％ꎬ病灶大部分同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎻ３)结节影:Ａｋｉｒａ等[６]发现有１５％的ＣＯＰ患者ＣＴ征象以多发大结节影及片状影分布为主ꎬ其形态常不规则ꎬ内有支气管充气征ꎬ大小为８~５０ｍｍ不等ꎬ极少为孤立性结节样改变ꎮ本组中１例为单发实性结节ꎻ３例为单肺多发结节ꎬ直径５~１４ｍｍꎻ４)条索影:条索影常与以上ＣＴ表现同时存在ꎮＣＯＰ影像学表现以实变影及磨玻璃样变最常见ꎮ虽然以上影像学表现并非ＣＯＰ特异性表现ꎬ但当ＣＴ表现为多发片状实变影沿胸膜下或支气管血管束分布时ꎬ对ＣＯＰ的诊断颇有帮助ꎮＶｏｌｏｕｄａｋｉ等首先报道ＣＯＰ患者另一不常见的具有一定特征的影像学表现:在磨玻璃影的周围有实性密度的线状影形状如新月形或环状影ꎬ近年Ｋｉｍ等[７]将类似影像学表现称为反晕征ꎬＣＯＰ患者的发现率为１９％ꎮ其相应的组织学表现为中央的磨玻璃影在为泡腔和肺泡隔内炎性细胞浸润ꎬ而外周新月形或环状影主要为肺泡管内的机化性肺炎所致ꎮ本组中有９例表现反晕征的病灶大部分沿胸膜下分布ꎮ虽然一直以来反晕征被认为是ＣＯＰ较为特异性的征象ꎬ但目前越来越多的研究认为这个征象也可以见于结核㊁非特异性间质性肺炎等疾病[８]ꎮ３.３㊀治疗后改变本组资料中２１例患者接受糖皮质激素治疗及ＣＴ随访ꎬ经治疗后仍有１９例患者有病变ꎬ２例经治疗后双肺病灶完全吸收ꎮ与朱晓华等[９]报道２１例ＣＯＰ激素治疗后残存病变７５％比例相似ꎮＣＯＰ治疗前后病变多变ꎬ病变可完全吸收㊁好转或进展ꎬ以及在不同形态间相互转换ꎮ实变影治疗效果最为显著ꎬ一般吸收程度为５０％~７５％ꎬ主要表现为斑片状实变影范围缩小㊁密度减低ꎮ磨玻璃病灶经过治疗后普遍较前吸收减少㊁缩小ꎮ在本组病例ＣＴ随访检查中有３例患者病灶出现游走性ꎬ游走以斑片状实变影为多ꎮ３.４㊀鉴别诊断ＣＯＰ的影像鉴别诊断需考虑以下疾病:１)大叶性肺炎:病灶在解剖上呈叶段分布ꎬ往往不是ＣＯＰ的病变胸膜下分布或支气管血管束旁分布的表现ꎬＣＯＰ患者给予多种抗生素治疗后病情仍呈进行性加重ꎮ其次ꎬＣＯＰ患者一般状况好而肺部影像表现相对重ꎮ此外ꎬ患者肺内病变呈游走性也不同于通常所见的社区获得性肺炎ꎻ２)肺结核:结核患者临床上可有午后潮热㊁盗汗等临床表现ꎬ且病灶为多形态ꎬ常有卫星灶㊁播散灶ꎻ３)其他间质性肺病:胸膜下分布为主的实变需要与慢性嗜酸性粒细胞性肺炎㊁某些结缔组织病如皮肌炎累及肺部相鉴别ꎬ有时候鉴别困难ꎬ需要依赖临床及病理ꎮ总之ꎬＣＯＰ的影像学表现多种多样ꎬ以实变影和磨玻璃样变最常见ꎮ肺实变多沿支气管血管束或胸膜下分布ꎬ磨玻璃样变分布特征不具有特异性ꎬ而结节影及条索影常与其他影像学表现共同存在ꎬ部分结节可单独存在ꎮ这些ＣＴ影像表现可同时出现在同一患者ꎬ表现不同的组合ꎮＣＯＰ的影像诊断必８５须结合临床综合分析ꎬ排除可能导致机化性肺炎的其他疾病(如感染㊁结缔组织病㊁吸入性损伤㊁过敏性肺炎等)后ꎬ方能考虑ＣＯＰꎮ参考文献:[１]胡粟ꎬ胡春洪ꎬ郭亮ꎬ等.隐源性机化性肺炎的ＣＴ诊断[Ｊ].实用放射学杂志ꎬ２０１３ꎬ２９(５):７３４￣７３７.[２]ＣｏｒｄｉｅｒＪＦ.Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｓｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ[Ｊ].ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＪｏｕｒｎａｌꎬ２００６ꎬ２８(２):４２２￣４４６.[３]周凤秋ꎬ蔡后荣ꎬ曹敏ꎬ等.隐原性机化性肺炎的临床影像学特点研究[Ｊ].中国呼吸与危重监护杂志ꎬ２００８ꎬ７(４):２７７￣２８０.[４]ＬｅｅＫＳꎬＫｕｌｌｎｉｇＰꎬＨａｒｔｍａｎＴＥꎬｅｔａｌ.Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ＣＴｆｉｎｄｉｎｇｓｉｎ４３ｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＡＪＲꎬ１９９４ꎬ１６２(３):５４３￣５４６.[５]马延贺ꎬ李东ꎬ于静ꎬ等.隐源性机化性肺炎的ＭＤＣＴ诊断和随访[Ｊ].实用放射学杂志ꎬ２０１３ꎬ２９(２):２０２￣２０４. [６]ＡｋｉｒａＭꎬＹａｍａｍｏｔｏＳꎬＳａｋａｔａｎｉＭ.Ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｒ￣ｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｍａｎｉｆｅｓｔｉｎｇａｓｍｕｏｔｉｐｌｅｌａｒｇｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｍａｓ￣ｓｅｓ[Ｊ].ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｏｅｎｔｇｅｎｏｌｏｇｙꎬ１９９８ꎬ１７０(２):２９１￣２９５.[７]ＫｉｍＳＪꎬＬｅｅＫＳꎬＲｙｕＹＨꎬｅｔａｌ.Ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｉｏｓｉｇｎｏｎｈｉｇｈ￣ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎＣＴｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｏｎｓ[Ｊ].ＡＪＲꎬ２００３ꎬ１８０(５):１２５１￣１２５４. [８]路明ꎬ陈亚红ꎬ韩翔ꎬ等.胸部ＣＴ表现为反晕征五例并文献复习[Ｊ].中华结核和呼吸杂志ꎬ２０１６ꎬ３９(１０):７５７￣７６２. [９]朱晓华ꎬ李天女ꎬ尤正千ꎬ等.隐原性机化性肺炎的ＣＴ影像学特征及激素治疗后的改变[Ｊ].中华结核和呼吸杂志ꎬ２００６ꎬ２９(１０):６５８￣６６１.(收稿日期:２０１９￣０８￣１０)原发节外淋巴瘤１例Ｐｒｉｍａｒｙｅｘｔｒａｎｏｄａｌｌｙｍｐｈｏｍａ:ｏｎｅｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ赵汗青ꎬ邱卫芳ꎬ刘秀华上海市长宁区光华医院㊀上海㊀２０００５２㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀原发节外淋巴瘤ꎻ磁共振成像㊀㊀中图分类号:Ｒ７３３.４ꎻＲ４４５.２㊀㊀㊀文献标识码:Ｂ㊀㊀㊀文章编号:１００６￣９０１１(２０２０)０１￣００５９￣０１㊀㊀患者㊀男ꎬ６３岁ꎮ左足背红肿疼痛半年ꎬ加重２个月来我院就诊ꎮ查体左足肿痛明显ꎬ活动受限ꎮ全身检查无肝脾肿大ꎬ血常规ꎬ胸部ＣＴ及腹部Ｂ超等检查未见明显异常ꎮ影像学表现:Ｘ线平片ꎬ左足骨质疏松明显ꎬ左足跗骨及跖骨基底部骨质破坏ꎬ骨质破坏边缘未见明显硬化边ꎮ关节间隙尚在ꎬ软组织肿胀明显ꎮ(图１)左足ＭＲＩ(以中足为中心)背部及足底部肌肉广泛软组织肿块ꎬＴ１ＷＩ呈等信号ꎬＴ２ＷＩ呈稍高信号ꎬＴ２ＷＩＦＳ呈较高信号ꎬ信号均匀一致ꎬ足背部较显ꎬ肿块围肌腱生长ꎬ足背侧趾长短伸肌腱㊁拇长伸肌腱及足底趾短长屈肌腱㊁拇长屈肌腱等各肌腱被包绕并推移ꎬ信号未见明显改变ꎬ病灶边界欠清晰ꎮ左足跗骨及跖骨基底部受侵ꎬ广泛骨髓水肿ꎮ部分骨皮质轮廓尚存在ꎬ受累关节间隙尚存在ꎮ(图２~４)增强扫描:注药后(钆剂０.１ｍｌ/ｋｇ)肿块中期轻￣中度强化ꎬ延迟信号略减退ꎬ肌肉间筋膜仍显示ꎬ信号未见明显异常改变ꎮ(图５)肿瘤活检及免疫生化:肿瘤细胞ＣＤ２０(＋)ＰＡＸ５(＋)Ｋｉ￣６７(＋８０％~９０％)病理ＨＥˑ１００(图６)弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤ꎮ讨论:Ｌａｎｈａｍ等[１]认为原发性软组织淋巴瘤的诊断标准应符合以下３个条件:１)以软组织包块起病ꎻ２)起病后３个月内无胸腔ꎬ腹腔ꎬ皮肤ꎬ区域淋巴结等处的侵犯ꎻ３)原发病变不具有丰富的淋巴组织ꎮ淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤ꎬ按照 世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准 ꎬ目前已知淋巴瘤有近７０种病理类型ꎬ大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类ꎮ在我国ꎬ霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的９％~１０％ꎬ是一组疗效相对较好的恶性肿瘤ꎻ非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的９０％左右ꎬ并且近十几年来发病率逐年升高ꎮ弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤(ＤＬＢＣＬ)是最常见的成人非霍奇金恶性淋巴瘤ꎬ骨和软组织恶性淋巴瘤大多为ＤＬＢＣＬꎮ典型的表现是患者出现结内或结外迅速长大的肿块ꎬ可伴有症状ꎬ随着病情的发展常常发生扩散ꎮ可发生在结内和结外ꎬ原发结外的可高达４０％ꎬ结外最常见的部位是胃肠道(胃和回盲部)ꎬ其实可发生在结外任何部位ꎬ如皮肤㊁中枢神经㊁骨㊁睾丸㊁软组织㊁腮腺㊁肺㊁女性生殖道㊁肝㊁肾㊁脾和Ｗａｌｄｅｙｅｒ环ꎮ原发于骨髓和/或累及到血液的情况罕见ꎮ某些形态学的变异型多见于特定的部位ꎬ如原发于骨的ＤＬ￣ＢＣＬ常常呈多叶核细胞ꎮ此病例为左足背肌肉原发淋巴瘤ꎬ从ＭＲ观察淋巴瘤有以下几个特征ꎬ一是病变形态ꎬ受累肌肉弥漫肿胀ꎬ但保持大致肌肉轮廓ꎬ其内穿行的肌腱及血管也未受侵ꎬ二是信号均(下转６４页)９５。
