醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名：安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:
肥胖与高血压有何关系？ 来源：大众医药网作者：不明2006-4-16 当体重超过标准体重的20%以上时称肥胖标准体重可由下列公式计算： 儿童标准体重(公斤)＝年龄×2+8 成人标准体重(公斤)＝身高(厘米)-105。若体重超过标准体重的20%～29%为轻度肥胖，体重超过标准体重的30%～50%称中度肥胖，体重超过标准体重的50%称重度肥胖。 肥胖与高血压有何关系，年来许多学者进行了量的调查研究，结果发现胖人患高血压病较瘦人患高血压病多2～3倍。他们还发现不论在儿童或成年人，也不论在发达或不发达社会，体重或体重指〔体重指数＝体重(kg)÷身高(m)〕均与血压呈显著正相关，与腰围和臀围的比例呈正相关。可靠的瞻性研究已经证明，时期内体重增加快的个体，其血压增高也快。我国的南北方人群对比研究结果，无论是单因素或多因素分析均证明了体重指数偏高是血压升高的独立因素。 肥胖是饮食、遗传与运动诸因素共同作用的结果。饮食中摄入的总热量超过了机体消耗的能量，往往导致肥胖。而饮食及运动均是可向有利方面改变的因素。现已研究证明，轻型高血压患者只要能通过改善饮食结构，适当增加活动量就能使血压下降，并可多年维持在正常范围内，也反证了体重与血压的关系，提示对高血压的治疗除药物治疗外，非药物治疗也是十分必要和有效的。 体重影响血压的机理目前尚不十分清楚，有学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，它可导致钠潴留。肥胖者往往进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，激活体内肾素血管紧张素系统(RAS)，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素水平，降低RAS活力，利于降低血压。所以，从防治高血压的角度看，必须提倡合理饮食和适当运动，防止饮食中摄入的总热量超过机体的消耗能量，否则将导致肥胖而发生高血压。
第十四章原发性醛固酮增多症 概述 原发性醛固酮增多症（primary aldoste-ronism）是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素的活性受抑制，典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。 流行病学 原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质，1953年分离出醛固酮，1955年合成了这一激素。同年，Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。否定了“失钾性肾炎”的诊断，而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致，并得到了手术证实。Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型，并命名为原发性醛固酮增多症，故又称Conn综合症。Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致，但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%，上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例，占同期住院患者的2%。但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步，精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高，使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有外国学者已经提出，原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因，其发生率可达15%~20%。按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿，其中应该约有1%的原醛患者，则应有130万，这部分患者大部分是可以治愈的高血压，因此早期诊断，早期治疗极其重要。该症发病年龄高峰为30~50岁，女性较男性多见。 病因及病理 根据病因病理变化和生化特征，原醛可分为以下5型： 1、肾上腺醛固酮腺瘤（aldosterone-producing adenoma，APA）发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛的主要病因，临床最多见的类型，占65%~80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧，双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。肿瘤多为圆形或卵圆形，与周围组织有明显的边界，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2~3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的杂合细胞。杂合细胞表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不同，患者血浆醛固酮水平浓度与血浆ACTH 的昼夜节律呈平行关系，而对血浆肾素变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床表现较其他类型典型。 2、特发性醛固酮增多症（idiopathic hyper-aldosteronism，IHA），即特发性肾上腺皮质增生，发病率占成人原醛症的10~30%，占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加的趋势。
肥胖型高血压发病机制及治疗方法 Nat Rev Endocrinol 综述 由于导致心血管和肾脏疾病，肥胖合并高血压与发病率和死亡率升高有关。联系肥胖与高血压潜在的作用机制包括：饮食、代谢、内皮和血管功能障碍、神经内分泌失调、钠潴留、肾小球高滤过、蛋白尿、适应不良免疫和炎症反应。内脏脂肪组织也变得对胰岛素和瘦素抵抗，它是信号分子和激素（如乙二腈、瘦素、抵抗素、TNF和IL-6）分泌改变的位点，从而加重肥胖相关的心血管疾病。 越来越多的证据也表明，肠道微生物在调节这些机制的过程中也具有重要作用。尿酸和肠促胰岛素或二肽基肽酶4活性改变进一步促进肥胖患者高血压的发展。肥胖相关性高血压的病理生理机制与绝经前肥胖和患有2型糖尿病的妇女尤为相关，这类患者处于高危动脉硬化和内皮功能障碍中。这篇综述主要讨论肥胖与高血压的关系，重点强调潜在的作用机制和可用于临床的治疗靶点。 要点： ?肥胖患者高血压发病率极高，受累患者心血管（CVD）和慢性肾疾病患病率和死亡率升高?脂联素改变、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、阻塞性睡眠呼吸暂停、肾异常变化、适应不良免疫反应以及肠道微生物改变是联系高血压与肥胖的关键因素 ?高果糖饮食导致的高尿酸血症是一个新出现的饮食诱导的肥胖相关高血压发生的关键因素?二肽基肽酶4-肠促胰岛素系统失调促进适应不良免疫反应和相关的肥胖型高血压的发生?雌激素介导的CVD保护作用在肥胖患者中被抵消，因而强调绝经前肥胖妇女的CVD风险比年龄匹配的肥胖男性高 ?盐皮质激素受体拮抗剂和肾脏去神经辅助疗法是一种新兴的肥胖型高血压治疗措施 肥胖与高血压 从正常血压进展为高血压表型是基因、环境、行为和饮食因素共同作用的结果（图1）。肥胖合并高血压会产生两个重要的后果。首先，这种并发症在肥胖和高血压人群中是隐匿性的，这类人群有较高的CVD患病率和死亡率，包括冠心病、充血性心力衰竭、心源性猝死、慢性肾疾病（CKD）、肾终末期疾病和中风。 其次，肥胖增加难治性动脉高压风险，因此需要多种药物和治疗设备，如肾交感神经切除术。相反，在人体研究中，未来高血压患者体重增加幅度比正常血压人群高，表明高血压本身促进肥胖风险升高，暗示肥胖与高血压有着更深的联系。
醛固酮的应用 摘要：醛固酮(英文：Aldosterone)是一种类固醇类激素(盐皮质激素家族)， 主要作用于肾脏，为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮不但对水盐调节起作用，对心律失常及高血压患者的糖代谢、对肝硬化患者的血浆心钠素含量、钙调神经磷酸酶的活化作用都有影响。 关键词：醛固酮、心律失常、糖代谢、血浆心钠素 正文： (1)水盐调节 醛固酮在调节细胞外液，醛固酮重要的生理功能有赖于通过调控肾上皮钠通道（ENaC）对钠的重吸收，醛固酮的基因组作用方式：醛固酮进入集合管主细胞后，与胞浆内的盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor，MR)结合，形成激素-受体复合体，后者进入细胞核与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein, AIP)，使管腔膜(apicalside)ENaC活性增强，基侧膜(basolateral side)钠钾泵的活性增加，从而促进跨上皮细胞的Na＋重吸收。醛固酮基因组作用的特点是作用起效较慢，作用时间长，对MR阻断剂敏感。 (2)心律失常影响 南昌大学内科学硕士在探讨不同浓度醛固酮对H9C2细胞缝隙连接蛋白①（Connexin，Cx）43蛋白及mRNA表达的影响，进一步探讨心律失常的深层机制②的试验中。利用下述方法：1、应用含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液培养H9C2细胞，随机分为对照组和实验组，实验组用不同浓度(1x10-8mol/L、1x10-6mol/L、1x10-4mol/L)醛固酮处理，对照组用不含胎牛血清的高糖DMEM培养液处理，分别处理24小时。2、处理24小时后，通过逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）检测不同浓度醛固酮组Cx43mRNA含量的改变。3、处理24小时后，通过免疫印迹法（Western blot）检测不同浓度醛固酮组Cx43蛋白含量的改变。 结果：1、不同浓度醛固酮组和对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量增加（P<0.05），有显著差异，而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量无明显差别（P＞0.05）。2、不同浓度醛固酮组与对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量增加（P<0.05），而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量下降（P<0.05），有显著差异。 得出结论：本实验发现，不同浓度醛固酮对H9C2细胞Cx43蛋白和mRNA的影响不同，低浓
机车乘务员超重、肥胖与高血压关系的调查分析 发表时间：2018-05-07T14:35:42.733Z 来源：《医师在线》2018年2月上第3期作者：丁乃成[导读] 因此，避免超重、肥胖的发生发展，是早期预防和控制高血压、糖尿病的重要措施，必须引起全社会的高度重视。哈尔滨铁路疾病预防控制中心【摘要】目的：探讨机车乘务员职工超重、肥胖对高血压的影响，为早期防治高血压提供依据。方法：对笔者单位参加健康体检的在职员工体检，对体重正常200人和超重、肥胖的200人进行测量身高、体重、血压，对资料进行回顾性分析。结果：女职工超重、肥胖率显著高于男性职工，超重、肥胖人群的高血压患病率显著高于体重正常人群。结论：超重、肥胖与高血压的发生关系密切，呈正相关，对超 重、肥胖的职工要加强宣传，加强体育锻炼等有效措施控制体重，减少超重、肥胖对机车乘务员健康的影响。【关键词】机车乘务员；超重；肥胖；血压；随着人民生活水平不断提高，不合理的膳食结构和不健康的生活方式，体力劳动逐渐减少，能量摄入多于消耗，致多余能量以脂肪的形式存于体内，使超重和肥胖的患病率呈上升趋势。而发展中国家随着经济的发展和城市化，超重和肥胖的患病率亦呈上升趋势，中国也不例外[1]，调查显示，中国成人肥胖率为7.1%，估计肥胖人数6000 多万[2]。由于超重基数大，预计今后肥胖患病率将会有较大幅度增长。肥胖问题已成为全球性公共卫生问题之一。肥胖不仅影响人们体型的美观，更是一种危害人们健康的慢性病，它是高血压、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等代谢性疾病及心脑血管疾病的重要的可改变的危险因素。有研究显示2006年美国15.5%的儿童和成年人被诊断为肥胖症，这个数据较30年前增加了3倍多[3]。肥胖发生的同时往往伴随着血压的异常，导致心血管病等疾病的发生。由于肥胖发生率呈上升趋势，为及早采取预防措施，防止心血管疾病的发生，本文对体检资料进行比较和分析，现将结果报告如下：1资料与方法1.1一般资料研究对象选择体重正常200人（随机选取男100人，女100人）和超重、肥胖的200人（随机选取男100人，女100人）;年龄23-58岁，平均年龄42.5±3.2岁；测量身高体重测量身高时要求脱鞋。测量血压（Bp）用水银柱式血压计测量血压，在静息15min后测量右臂肱动脉压；测量体重前排空大小便及脱鞋和外套；两组人群在年龄、身高、工作时间、学历、工作岗位等资料方面无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2判断标准①根据《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》规定的标准，即体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2），其<18.5为偏瘦，18.5～23.9 为正常，24.0～27.9 为超重，≥28 为肥胖；②高血压：舒张压≥90 mmHg和（或）收缩压≥140 mmHg，或已确诊为高血压并治疗者[4]； 1.3统计方法采用SPSS19.0软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，比较采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义，P<0.05为差异有显著统计学意义。2结果体重正常组男性高血压发病率5%，女性高血压发病率8%；超重、肥胖组的女性肥胖率38%高于男性肥胖率27%；男性超重人群高血压发病率1 2.3%（9／73），女性为17.7%（11／62）；男性肥胖人群高血压发病率29.6%（8／27），女性为36.8%（14／38）；二者比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。表1 两组机车乘务员的BMI和高血压的比较 3讨论 近年来，肥胖已成为一个重要的医学问题。体重指数异常与遗传因素、饮食与体力劳动、年龄与性别、吸烟与饮酒、社会经济与文化因素及睡眠时间等息息相关。机车乘务员体检超重及肥胖检出率随年龄增长呈上升趋势，在性别上也有差异，女性高于男性。其原因可能为：与雌激素有关，雌激素水平升高促进脂肪的合成，如长期口服避孕药物的妇女体重更易增长；女性的妊娠过程和更年期也是导致女性肥胖的重要因素。近年来我国人群超重和肥胖率呈明显增加趋势。因此，研究不同人群的血压水平及超重和肥胖的患病率，有效预防和控制包括超重和肥胖在内的高血压发病危险因素，是本区目前急需解决的健康问题。超重和肥胖是高血压及其他心血管疾病最重要的危险因素之一，肥胖可导致心脏肥大，心输出量、心搏出量和心肌负担增高。近10年来我国人民BMI与血压呈显著的正相关关系，基线BMI每增加1，高血压危险5年内增加9%[5]。本研究也显示，在男性组和女性组，高血压患病率均随BMI的增加而呈增加的趋势，提示超重、肥胖是高血压的危险因素。因此，避免超重、肥胖的发生发展，是早期预防和控制高血压、糖尿病的重要措施，必须引起全社会的高度重视。如开展各种形式的健康教育活动，使人们充分意识到肥胖对健康的危害，自觉纠正不良的生活方式。合理营养，健康饮食，做到低盐低糖低脂肪，少吃动物内脏，少饮酒，多吃蔬菜水果，多做有氧运动。同时定期进行健康检查，早期发现超重人群，对BMI≥24Kg/m2的人群进行干预并检测相关疾病，特别是对40岁以上的人群进行体重、血压、血糖等监测，预防体重过度增长，减少心血管疾病的发生。【参考文献】
疾病名：醛固酮缺乏症 英文名：aldosterone deficiency 缩写： 别名：hypoaldosteronism；低醛固酮血症；醛固酮减少症；醛固酮缺乏 ICD号：E34.8 分类：内分泌科 概述：醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一，也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺，手术切除肾上腺后等；后者指醛固酮选择性分泌不足，肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常，而或ALD的外周作用缺陷所致。流行病学：曾认为选择性醛固酮缺乏症是一种罕见病，但随着对该病的重视以及诊断技术的提高，近年来报道的病例渐趋增多。有人估计在高钾血症中约占10%，在不明原因的高钾血症中可达50%。病因：根据病因和发病机制不同，可将醛固酮缺乏症分为4类：即先天性原发性醛固酮缺乏症，获得性原发性醛固酮缺乏症，获得性继发性醛固酮缺乏症，以及假性醛固酮缺乏症。原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比值来划分的。原发性醛固酮缺乏症的比值低于正常(高肾素性低醛固酮血症)，而继发性的比值正常(低肾素性低醛固酮血症)，见表1。 C D D C D D C D D C D D
发病机制：获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等；其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等；长期服用β受体阻断剂、前列腺素抑制剂(如吲哚美辛)也可引起本症。醛固酮缺乏继发于肾素水平降低是此型的病理生理特征，故称为低肾素性低醛固酮血症。 获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺，多种原因毁损皮质组织，导致肾上腺皮质功能减退，故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏，选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染(结核常见)、脓毒血症、转移性肿瘤等可引起肾上腺组织结构破坏；肝素可直接抑制醛固酮生物合成。先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关，是由于有关酶缺陷导致醛固酮合成障碍。胆固醇碳链酶缺乏使胆固醇转变为△5孕烯醇酮发生障碍，故不能生成任何一种类固醇激素。C D D C D D C D D C D D
醛固酮增多症
醛固酮增多症 醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮激素，在维持机体钠平衡中起着十分重要的作用。醛固酮分泌过多导致钠潴留和钾丢失，称为醛固酮增多症(hyperaldosteronism，aldosteronism)，分为原发性和继发性两类。若因肾上腺以外的原因使有效血容量降低，肾血流量减少等引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进者，则称为继发性醛固酮增多症(简称继醛)；而由于肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩增导致血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统者，称为原发性醛固酮症增多症(简称原醛)。本章主要讨论原发性醛固酮增多症。1955年，ConnJW报道了第一例由肾上腺腺瘤所引起的原发性醛固酮增多症，故本症又称为Conn综合征。本病的发病率在未经选择的高血压患者中＜1％。多见于成人，腺瘤者女性较男性多见，特发性等其他病因者男性多于女性。各种年龄儿童也可发生原醛，并可出现生长迟缓，病因为腺瘤者其年龄通常低于特发性者。 【病因】 多种原因可致原发性醛固酮增多症，其临床类型与相对发病率见下表。 1．分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤 (aldosterone-producingadenoma，APA)又称Conn综合征，最多见，约占原醛症的60％～90％。多为单侧腺瘤，左侧较右侧多见；大多数为单个，直径多在2cm以下，包膜完整，切面呈金黄色，在光镜下可见四种细胞：小和大的具有球状带和束状带细胞特征的杂交细胞以及其他的如同束、球状带的细胞，在电镜下，瘤细胞具有如同球状带细胞特征的线粒体管状嵴，若经螺内酯治疗后可发现螺内酯小体，常同时伴球状带增生或伴结节性增生。仅1％左右为双侧或一侧有2个以上腺瘤。70％的腺瘤见于女性，腺瘤形成的原因至今不明。 2．特发性原醛症(IHA)本型的肾上腺球状带通常为弥漫性或局灶性增生，超微结构基本正常，若伴有结节则多为微小结节，直径不一，可大致2cm，典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。免疫组化研究表明：这些细胞均显示对细胞
肥胖与糖尿病\高血压病的相关性 近年来,伴随肥胖者逐渐增高,高血压、糖尿病及相关疾病的患病率日益增高。大量资料表明,肥胖是2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病和高血压病(HT)等的危险因素。肥胖症的流行趋势日益严峻,据WHO估计目前全世界超重人数已超过10亿,肥胖者超过3亿。肥胖已成为危害人类健康的全球性问题[1]。因此,研究肥胖与T2DM、HT的相关性已成为21世纪心血管和内分泌领域的热点,具有重要意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2008年在扬州市级机关门诊部健康体检中筛选出200例肥胖者为观察组;非肥胖者200例为对照组;所有受试者年龄均在20~50岁。既往均无HT和T2DM病史。 1.2 方法由经专业培训的内科医生和护士对受试者(空腹、脱鞋、免冠、穿单衣裤)测身高、体质量、腰围(WC),计算体重指数(BMI);休息至少15 min后测右肱动脉血压。晨起6:00~8:00采静脉血8 ml,测定过夜空腹血糖(FPG)。 BMI=体重/(身高)2,BMI≥24为超重,BMI≥28为肥胖[2];血压诊断标准:收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg或近2周服用降压药;糖尿病诊断标准:静脉血空腹血糖≥7.0 mmol/L[3]。 2 结果 两组年龄比构成差异均无统计学意义(P＞0.05);观察组BMI、WC、收缩压、舒张压显著高于对照组(P＜0.05)。见表1。 表1 2组一般临床资料比较(x±s) 组别例数年龄(岁)BMI(kg/m2)WC(cm)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg) 观察组20044±629.8±3.694±8138±1788±9 对照组20040±1022.6±2.373±6127±1675±7 注:观察组的HT和T2DM分别为49%和8%显著高于对照组9%和2.5%(P＜0.05) 3 讨论
顽固性高血压发病机制及治疗进展 顽固性高血压指联合应用3种以上最大可耐受剂量降压药物（其中包括一种利尿剂）后，但血压仍不能达标（通常为140/90mmHg，若合并糖尿病、慢性肾脏疾患则标准为130/80mmHg）[1]。美国国家健康与营养研究调查[2]显示，在接受治疗的成年高血压患者中，顽固性高血压比例达到13％。新近公布的一项西班牙的高血压调查[3]中发现难治性高血压比例达到12％。 1．病理生理机制 大量证据证明，交感神经系统在原发性高血压的病理生理过程中起重要作用[4－6]。通过微小神经照相术直接记录传出肌肉交感神经活性和肾脏去甲肾上腺素释放方法表明，在原发性高血压患者中，全身和肾脏交感神经系统的活性都是升高的。对于交感神经系统活性的微调可以通过对不同器官交感输出的区域化和优先激活来实现。在一些血管床，例如肾血管床，比其它器官接收到更多交感神经激活。不成比例的增加肾脏交感神经活性，导致肾血管张力较其它血管床增加，进而导致血浆肾素活性增加，引起钠水储留，肾脏血流减少。这些研究表明，通过不成比例刺激肾脏而增加交感神经系统活性，引起动脉压力－钠尿关系曲线右移，是原发性高血压的形成及维持的重要机制。 研究表明，高血压和慢性肾脏疾病患者的交感神经系统活性逐渐提高，而交感神经系统活性与高血压严重程度直接相关[4]。观察性研究表明，对于顽固性高血压患者，肾脏通过传入神经系统活性增加，
提高全身交感神经系统活性。因此，通过增加肾脏传入感觉神经纤维活性而增加肾脏传出交感神经系统活性，这是一个病理的正反馈作用，进而导致高血压的恶化并难以治疗。 2．顽固性高血压治疗进展 2.1生活方式改善及药物治疗 生活方式的改善方面是治疗顽固性高血压重要的方法之一。如低盐饮食，控制体重，限酒，适当运动，保持宽松生活方式以及平和的心态等。此外，针对不同患者，如何对ACEI、ARB、CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等不同降压药物合理的联合应用也是临床医生需要认真思考的问题。 2.2 针对病因治疗继发性高血压 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。对于顽固性高血压患者，应积极排查继发性高血压,明确有无继发性因素所致血压升高。例如原发性醛固酮增多症、慢性肾脏疾患、肾动脉狭窄、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄、甲状腺疾患、妊娠等[7]。此外，某些外界因素亦可导致顽固性高血压：过多钠盐摄入、肥胖、饮酒、过度紧张（引起白大衣性高血压）、特殊药物应用（如非甾体类抗炎药、避孕药、类固醇、环孢菌素、促红细胞生成素、三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂等）。若可明确继发性高血压诊断，则可针对病因采取相应手术或调整药物治疗方案达到控制难治性高血压的目的。2.3非药物方法治疗顽固性高血压
高血压与体质指数的关系 摘要目的:通过对奎屯市城乡居民的体重指数(BMI)与高血压发病率之间的关系进行分析,为确定高血压危险因素与开展相应合理的干预策略提供依据指导。方法：运用多阶段整群采样方法，对新疆奎屯市抽出年龄范围在18~60岁的3678名居民（男性居民1800人，女性居民1878人）进行系统编号与体检。在详细问卷调查并进行身高、体重与血压的测量后，应用SPASS软件对资料进行统计分析，以此确定BMI与高血压的关系。结果：人群平均血压值以及高血压的患病率随BMI 的增加呈现上升趋势。通过将BMI值按<24,24~27.9以及≥28标准划分分析，高血压居民总患病率依次21.7%、74.8%与94.9%，农村为有显著性差异（P<0.05）。结果：高血压与BMI水平密切相关，因此，保持BMI值在正常规定范围内是有效的预防高血压症状的重要举措。现汇报如下。 关键词：体重指数；高血压；患病率 众所周知，近年来高血压一直被称为是威胁人类生活与健康的重要慢性疾病。且通过对内地人群的一些相关研究证实，该疾病的发病率呈逐年上升趋势且随着BMI的增加，人的血压也在增加。但由于这些研究还处于初始阶段，在解释BMI 和高血压间的因果关系上略写狭隘与片面。本文通过5年间对奎屯市城乡居民的随访研究，对因BMI值的不同导致人群平均血压值与高血压患病率水平进行定量分析，为奎屯市综合防治高血压疾病提供依据指导。 1 材料与方法 1.1常规资料 按照多阶段整群抽样方法，将奎屯市中心和附近农村地区年龄在18-60岁的3678名居民进行系统编号并做体质检查。其中城镇居民1800人，农村居民1878人，城镇人口居住时间均为3年以上。男女比例均衡（男1680：女1648），无孕妇和产妇成员，身体功能、病史等方面无显著性差异。 1.2 研究方法 由经过系统培训的技术人员入户对居民做问卷调查并对其身高、体重与血压进行身体测量，血压须按照《2013年修订版中国高血压防治指南》进行测量。 1.3诊断标准 首先依据国际上通用的衡量人体肥胖程度的标准-体重指数（BMI）对居民身体状况进行划分。（1）营养不良：BMI<18.5；（2）正常：BMI18.5-23.9；（3）超重：BMI24.0—27.9；（4）肥胖：BMI ≥28. 其次，按照WHO规定的标准，无其他病史的成人收缩压≥140mmHg或（和）舒张压≥90mmHg即判定为高血压。 1.4 对比分析 通过对入户得到的基础和检测信息等资料输入电脑，运用SPSS19.0软件对将居民的体重的分布情况以及体重分布与高血压患病率之间的关系进行统计学分析，运用多因素Logistic回归以及分析t检验与χ2检验，p<0.05作为分析结果具有统计学意义的标准。 2.结果 2.1多阶段整群采样方法测得的居民BMI的分布情况分析 通过调查年龄在18-60岁的奎屯市城乡居民，其中城镇居民1800人，农村居民1878人。根据国际通用衡量肥胖程度的系数BMI城镇人口分析最终诊断为，营养不良占15.2%，正常体重人群占53.4%，超重者占27.3%，肥胖患者占4.1%。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
题目：肥胖型高血压健康管理计划 学生姓名：文智 学号： 09003001090 年级： 09级预防班 专业：预防医学 学科名称：健康教育学 2013年06月08日
一、背景 随着生活水平的提高，肥胖的发病率逐年攀升，并伴随着高血压发病率的不断升高，已成为全球关注的健康问题。肥胖相关性高血压临床上常见，但其发生机制复杂，由多因素参与，目前仍无令人信服的阐述，因此治疗面临困境。肥胖和高血压的关系是双向的，高血压患者易趋向于肥胖，而肥胖患者更易趋向于高血压。单纯体重下降，可明显的持续降低血压。体重减少9.5公斤，收缩压下降26毫米汞柱，舒张压下降20毫米汞柱。高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高（>=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。 二、目标任务 1、健康体检：通过广泛宣传和动员，开展35岁以上居民每年首诊测血压；高危人群筛查测量血压，让患者主动与卫生医疗单位联系测血压； 2、建立档案：对在体检中确诊的高血压病的肥胖患者全部建立健康档案。 3、追踪随访：对确诊的高血压病的肥胖患者，每年提供4次面对面的随访。每次随访要询问病情，进行血压、体重测量和评估；对用药、饮食、运动、心理等进行健康指导，并填写随访表。对已建档的高血压病的肥胖患者每年3次定期进行随访，并填写随访表入档。
三治疗方法（综合性）： 1、非药物治疗： (一).饮食保健 1、节制饮食，腔制热量：正常人由于神经和内分泌关系统的调节，食物的摄入量和消耗量之间通常处于相对平衡状态。当摄入食物的热量超过消耗量时，就引起肥胖。 2、低脂肪和低胆固醇食物：食用含不饱和脂肪酸的植物油(1~3级油皆可，4级稍差)，最好是橄榄油、玉米油，它们还有降血脂功能。少吃肥肉、动物内脏、黄油、鱼子等。 3、蛋白质与维生素要充足：高血压病的肥胖患者要适当多吃一些含蛋白质高的瘦肉、鱼、奶类、蛋、豆类及豆制品。尤其大豆含优良蛋白质，还可降低血胆固醇，增强机体抵抗力及免疫力。鱼肉中含有含硫氨基酸(甲硫氨酸)，可防止血压上升，这是沿海渔民高血压病少的重要原因。维生素有促进脂质代谢的功能。维生素C和芦丁有扩张血管、改善血管通透性、降低血压和胆固醇作用。维生素B6有降脂作用，维生素E有增强免疫力、抵抗衰老的作用。应鼓励高血压患者多吃含高维生素的食物，如新鲜绿叶蔬菜、水果及一定量的粗粮。 4.限制钠盐：钠盐与高血压的关系，早在百年前就有人关注到了。目前一致认为，高血压患者应吃低钠食物。钠盐在内分泌激素作用下，可小动脉对升压物质的敏感性增加，小动脉收缩，血压上升；钠有促进水分吸收的作用，每进入体内1克钠盐，组织间可吸收水分(因渗透压上升)200~300毫升，使血容量增加。
青年高血压患者的临床特点及治疗方法研究 发表时间：2016-07-19T14:47:20.923Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：鲁志刚刘千萍张娜 [导读] 分析并探究青年高血压患者的临床特点及治疗方法。 武警杭州士官学校门诊部浙江杭州 310023 【摘要】目的：分析并探究青年高血压患者的临床特点及治疗方法。方法：随机选取2013年5月-2015年12月间于某总队医院就诊的84例青年高血压患者为研究对象，依据临床治疗方法的不同分为两组，对照组采取厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗，观察组加以应用富马酸比索洛尔，各37例。同时积极调查青年高血压患者的临床特点。结果：观察组临床治疗总有效率为94.6%，显著高于对照组（P＜0.05）。结论：青年高血压患者多具有吸烟、饮酒史、肥胖且多合并脂代谢、糖代谢异常。采取联合用药治疗的形式更利于青年高血压患者的血压控制。 【关键词】青年；高血压；临床特点；治疗方法 【 abstract 】 Objective：To analyze and explore the clinical features and the treatment of young patients with high blood pressure.Methods：randomly selected from may 2013 to December 2015 in a Police Hospital of 84 cases of young patients with high blood pressure as the research object，according to the clinical treatment method is divided into two groups，control group treated with Irbesartan and Hydrochlorothiazide，observation group added Bisoprolol Fumarate，37 cases each.At the same time actively investigate the clinical characteristics of young patients with high blood pressure.Results：The total effective rate of the observation group was 94.6%，significantly higher than control group（P < 0.05）.Conclusion：young patients with high blood pressure have a history of smoking，drinking，obesity and merge abnormal lipid metabolism，glucose metabolism.Taking the form of combination therapy was in favor of control blood pressure for the young patients with high blood pressure. 【 key words 】 the Youth；High blood pressure.Clinical characteristics；Treatment 高血压是临床十分常见的疾病类型，该病症多见于中老年人，但近年来随着人们生活习惯的改变以及生活节奏的逐渐加快导致该病症有明显年轻化趋势。而目前临床对于青年高血压患者的早期干预尚存在不足[1-2]，故此次研究将以随机选取2013年5月-2015年12月间于某总队医院就诊的84例青年高血压患者为研究对象，分析并探究青年高血压患者的临床特点及治疗方法，以便提高青年高血压人群的临床治疗效果，现分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取2013年5月-2015年12月间于某总队医院就诊的84例青年高血压患者为研究对象，所有患者均经临床相关检查确诊为高血压。依据临床治疗方法的不同分为两组，对照组采取厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗，观察组加以应用富马酸比索洛尔，各37例。对照组：男性患者24例，女性患者13例。患者年龄：21-43岁，平均年龄为（35.2±2.3）岁。病程：1-4年，平均病程为（2.3±1.1）年。观察组：男性患者25例，女性患者12例。患者年龄：21-42岁，平均年龄为（35.1±2.8）岁。病程：1-5年，平均病程为（2.4±1.3）年。参照2010年《中国高血压防治指南》[3]中的相关标准对高血压病情严重程度进行分级：42例为1级，34例为2级，8例为3级。对比分析两组患者的基础病例资料，结果均显示无明显差异（P＞0.05），可比性理想。 1.2方法 ①青年高血压患者临床特点调查方法：对患者的一般资料进行调查统计，如年龄、性别、病程、职业、婚姻状况等等。对患者的生活状况进行调查，如家族史、吸烟情况、饮酒情况、饮食情况、睡眠情况以及心理情绪、运动情况等等。对患者进行基本生理参数检测，如体重、身高、腰围等。对患者的生化指标进行检查，如血糖、尿酸、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油等等。 ②治疗方法：对照组单纯采用厄贝沙坦氢氯噻嗪（生产厂家：南京正大天晴制药有限公司；批准文号：国药准字H20057227）进行治疗，用法用量：口服给药，空腹或进餐时使用。常用起始和维持剂量均为1日1次，每次150mg。观察组在对照组的治疗基础上加用富马酸比索洛尔（Merck KGaA 德国默克公司；批准文号：H20100678），用法用量：1日1次，初始剂量为2.5mg，若患者耐受性良好，则可依据每次增加2.5mg的速度逐渐将用药量增加到10mg，采取口服的用药方式。 1.3疗效评价标准[3] 显效：患者治疗后舒张压、收缩压均降低到正常水平，或舒张压降低＞10mmHg，收缩压降低＞20mmHg。有效：患者治疗后舒张压降低＞5mmHg，收缩压降低＞10mmHg。无效：治疗前后患者血压水平并无明显变化。此次研究将以显效＋有效计算总有效率。 1.4统计学处理 对于观察组与对照组组间对比数据均采用SPSS 19.0软件进行处理，计数资料以百分率表示，数据间比较行成组卡方检验。将均数±标准差作为计量资料表示方法，数据间的对比行t检验。P＜0.05时表明观察组与对照组对比数据间有统计学意义。 2结果 调查结果显示84例青年高血压患者中61例具有吸烟、饮酒史（72.6%），45例患者肥胖（53.6%），48例患者合并脂代谢、糖代谢异常（57.1%）。治疗结果显示观察组临床治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05），见表1。
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激