【精品课件】慢性萎缩性胃炎

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慢性胃炎ppt课件

炎的诊断及指导临床治疗。慢性浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的慢性萎
缩胃炎胃酸降低。
2.血清学检测
慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上）。
。
8
3.胃肠X线钡餐检查随着消化内镜技术的发展，目前胃炎诊断很少应用上消化道造影。
用气钡双重造影显示胃黏膜细微结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。 4.胃镜和活组织检查胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃黏膜表面黏液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处黏膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。慢性萎缩性胃炎的黏膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于黏膜变薄可透见呈紫蓝色的黏膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，黏膜表面颗粒状或结节状。活检标本作病理学检查，判断慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生、异型增生。可行病理活检组织快速尿素酶试验

慢性糜烂性胃炎

慢性萎缩性胃炎。
萎缩性胃炎见黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。
3
二、病因
1.幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素

多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅
表性胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。
内一科：
1
一、概述二、病因三、临床表现四、辅助检查五、鉴别诊断六、护理要点七、健康指导2ຫໍສະໝຸດ 一、概述慢性胃炎:

慢性胃炎的科普知识PPT

幽门螺杆菌感染: 主要原因之一长期进食刺激性食物: 辣椒、酒精等
慢性胃炎的原因
长期应激、紧张状态: 工作压力、情绪不稳定等
慢性胃炎的诊断和治疗
慢性胃炎的诊断和治疗
诊断常用方法: 消化内镜检查、胃黏膜活检等慢性胃炎治疗原则: 预防病情进展、缓解症状
慢性胃炎的诊断和治疗
药物治疗: 抗幽门螺杆菌治疗、抑酸药物等
预防慢性胃炎
定期体检: 早发现早治疗，避免病情恶化
慢性胃炎的注意事项
慢性胃炎的注意事项
注意饮食卫生: 洗净食物、防止食物中毒遵医嘱用药: 按时按量服药，不随人卫生: 勤洗手、保持身体清洁
谢谢您的观赏聆听
慢性胃炎饮食调理
慢性胃炎饮食调理
饮食禁忌: 辛辣刺激食物、油腻食物等饮食宜忌: 温热饮食、新鲜蔬果、饮食规律等
慢性胃炎饮食调理
饮食注意事项: 细嚼慢咽、避免过饱、戒烟限酒等
预防慢性胃炎
预防慢性胃炎
保持健康生活习惯: 规律饮食、适量运动、注意休息避免诱发因素: 饮食过量、暴饮暴食等
慢性胃炎的科普知识PPT
目录胃炎概述慢性胃炎的原因慢性胃炎的诊断和治疗慢性胃炎饮食调理预防慢性胃炎慢性胃炎的注意事项
胃炎概述
胃炎概述
什么是胃炎: 胃黏膜发炎导致的疾病胃炎分类: 急性胃炎、慢性胃炎
胃炎概述
胃炎症状: 上腹痛、消化不良、恶心、呕吐等
慢性胃炎的原因
慢性胃炎的原因

慢性萎缩性胃炎汇报ppt课件

统一诊断标准
随着医学研究的不断深入，未来有望揭示慢性萎缩性胃炎的发病机制，为治疗提供更准确的靶点。
未来可能通过制定更严格的诊断标准，提高慢性萎缩性胃炎的诊断准确性和一致征，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生活质量。
随着医药科技的进步，未来可能研发出针对慢性萎缩性胃炎的新型药物，为患者提供更多有效的治疗选择。
THANKS
感谢观看
04
患者教育与生活方式调整
饮食结构调整建议
低盐、低脂、低刺激饮食
减少盐分、脂肪和辛辣食物的摄入，以降低胃黏膜刺激和炎症风险。
均衡饮食
适量摄入优质蛋白质、维生素和矿物质，维持身体正常生理功能。
增加膳食纤维摄入
多食用蔬菜、水果和全谷类食物，促进胃肠蠕动和消化功能。
生活习惯改善措施
01
02
03
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体自我修复和减轻胃部不适。
戒烟限酒
烟草和酒精对胃黏膜有刺激作用，应尽量避免吸烟和过量饮酒。
避免过度劳累
合理安排工作和休息时间，避免长时间过度劳累导致身体免疫力下降。
心理干预和辅导支持
心理疏导
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，改善心理健康状况。
预后
大多数患者经过积极治疗和饮食调整，病情可以得到控制，但部分患者可能发展为胃癌，预后较差。
临床表现及分型
临床表现
患者常表现为上腹部不适、饱胀、疼痛、嗳气、反酸、恶心等症状。部分患者可能出现消瘦、贫血、舌炎、舌乳头萎缩等症状。
分型
根据病变部位和范围，慢性萎缩性胃炎可分为A型胃炎和B型胃炎。A型胃炎主要累及胃体部，多与自身免疫有关；B型胃炎主要累及胃窦部，多与幽门螺杆菌感染有关。

(内科学课件)慢性胃炎

H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定居和繁殖。
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的
易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新
鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
病因和发病机制
三、自身免疫患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗
某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化、异型增生。
在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。
病理
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。
一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；
病理
我国是高感染国家，人群感染率40~70%；人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播
途径；
H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。
H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜。
其所分泌的粘附素能使其贴紧胃粘膜上皮细胞。
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境。
病理
三、活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间
出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感染存
在的非常敏感的指标。
病理
四、萎缩指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减
少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏
膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜呈粗糙、细颗粒状外观。
慢性胃炎
Chronic Gastritis
讲授目的和要求
掌握慢性胃炎的临床表现、诊断、治疗。熟悉慢性胃炎的基本发病机理及治疗原则。了解慢性胃炎的分类、病因及病理特征。

《慢性萎缩性胃炎》课件

1 幽门螺杆菌感染
细菌感染引起的胃炎。
4 烟草使用
吸烟引起的胃部问题。
2 饮食习惯
不良饮食习惯和不规律饮食。
3 长期大量饮酒
酒精对胃黏膜的损伤。
5 某些药物
某些药物对胃黏膜的刺激。
慢性萎缩性胃炎的检查
1 胃镜检查
通过胃镜观察胃黏膜的情况。
2 血液检查
3 病理检查
检测相关指标，辅助诊断。
取组织样本进行病理学分析。
慢性萎缩性胃炎的治疗
幽门螺杆菌根除
通过使用抗生素治疗幽门螺杆菌感染。
保护胃粘膜
采用药物和改善饮食习惯等方式保护胃黏膜。
Hale Waihona Puke 消除症状缓解疼痛、恢复消化功能等。
食疗
选择易消化、对胃黏膜友好的食物。
药物治疗
使用抗酸药物、消炎药等进行治疗。
慢性萎缩性胃炎的预防
1 饮食健康
合理搭配饮食，减少刺激性食物摄入。
2 适度饮酒
限制酒精摄入，避免长期过量饮酒。
3 不吸烟
戒烟或减少吸烟量。
4 注意个人卫生
保持良好的个人卫生习惯。
5 定期体检
定期体检以早期发现和治疗。
结论
慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，需要及时进行检查和治疗，同时注意预防和保持良好的生活习惯，以减少发病风险。
《慢性萎缩性胃炎》PPT 课件
慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，其特征是胃黏膜萎缩、腺体数量减、化生及肿瘤发生风险增高。
胃炎症状
1 疲乏
2 腹胀
长期疲劳感，精神状态差。
腹部感到胀满或涨痛。
3 消化不良
食物消化不完全，引发不适。
4 食欲减退

慢性胃炎健康教育PPT课件

如何养胃？
1.一天三顿要定时定量，给自己设定一个时间表，严格遵守 2.豆奶虽好，但为寒性，不能取代牛奶 3.面食可以养胃，作为主食 4.足量蔬菜水果类 5.饭后不宜运动，非急性情况下，不提倡吃药 6.木瓜适合胃的脾性，可以当作养胃食物
养胃小偏方
清晨养胃汤材料：红枣50克，带蚕蛹的蚕茧20个，适量白糖。做法：1.将洗净的红枣，和蚕茧一起入锅，加 800克水。 2.煮沸后改用小火慢煎15分钟。 3.滤汁入大碗，加入白糖调味即成。功效：汤甜味美，养胃健脾，润肺生津。
胃液分析
浅表性胃炎胃酸正常或稍高， • 萎缩性胃炎胃酸正常、减少或缺乏。 • 测定基础泌酸量(BAO)、最大泌酸量 (MAO)及胃液pH值，对诊断病变性质、指导治疗有帮助。
治疗的基本要求 (1)戒烟酒 (2)改掉不良的饮食习惯 (3)避免精神紧张 (4)积极治疗合并症
(5)．保护胃粘膜 • 胃酸增高者，可服用制酸剂：硫糖铝1.0g，3-4次/d；复方胃舒平片2-4片，3次/d；氢氧化铝凝胶10mg，3-4次/d。或用奥美拉唑（OME，洛赛克）20mg， 1次晨服，2-4周1个疗程。 • 胃酸缺乏或降低者，可口服： 0.5％稀盐酸或胃酶合剂 10ml，3次/d； • 合并缺铁性贫血者可口服：硫酸亚铁0.3g，3次/d，富马酸亚铁0.2-0.4g， 3次/d。
『细嚼慢咽』
对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，充分嚼碎的食物在胃中更加容易被消化和吸收从而减少胃的负担。请不要让你那本来就不堪重负的胃来负担牙齿要干的活…
有胃病的人生活上如何调理？
『戒烟、酒、咖啡、浓茶』吸烟，喝酒，喝浓茶和咖啡都不利于胃病的恢复，它们都不同程度的对胃粘膜刺激和破坏，改变这些不良的习惯可以让胃病恢复的更快！

【医学课件】慢性胃炎

二、关于消化不良症状的治疗抑酸或
抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。
三、自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
四、关于异型增生的治疗异型增生是
胃癌的癌前病变，应予高度重视。轻、中度异型增生是可逆的，因此除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生宜予以预防性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。
临床表现
幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状表现为上腹部痛或不适，上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
胃镜检查及活检
胃镜检查同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。
胃镜下表现
管周径
Barrett食管
Barrett食管指食管与胃交界的齿状线 2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。
组织学为特殊型、贲门型、胃底型上皮。
典型的镜下表现：均匀粉红带灰白的食管粘膜出现环形、舌形的橘红胃粘膜斑。
临床表现
1.反流症状为主 2.反流物刺激食管引起的症状 3.食管以外的刺激症状 4.其他 5.并发症
三、自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）；伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属于自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

慢性胃炎诊疗指南 ppt课件

ppt课件 3
类型
• 浅表性( 非萎缩性) 胃炎 • 萎缩性胃炎两大类
自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩)
• 特殊型胃炎
化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他
感染性疾病等所致之胃炎
ppt课件
4
诊断依据
• • • • 临床表现理化检查病理诊断 HP检测
ppt课织学变化的程度分级
• 对5种形态学变量(Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化生)要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明，并分轻度、中度和重度3级。异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。
慢性胃炎诊疗指南
ppt课件
1
概念
慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。
ppt课件
2
发病机制
本病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。已知幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎关系密切，其他如酗酒、吸烟、十二指肠液反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。慢性胃炎分类方法很多，我国目前一般分为浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类。伴有中重度肠上皮化生及不典型增生者称为癌前病变，与胃癌发生有明显的关系。本病属于中医学的“胃脘痛”、“痞满” 等范畴。
ppt课件
16
治疗（一）
一般治疗
• 饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。

慢性萎缩性胃炎PPT课件

18
武汉大学中南医院
低倍镜下，下一张为高倍镜下观
19
武汉大学中南医院
20
胃腺癌
武汉大学中南医院
DS6
1镜下见大片为癌组织。癌细胞大多形成腺管状或腺泡状及乳头状结构，并已浸润胃壁肌层，使肌层分离。
2癌细胞多为柱状，亦可见立方形细胞，胞浆较丰富，嗜酸性。可见核分裂像。
3腺腔内见分泌物、炎性渗出物及脱落变性之
2癌组织大多形成腺腔结构，其腔不规则，大小不等，排列紊乱，并可见共壁现象。部分区域癌组织层乳头状或柳叶状向肠腔腔面生长。
3高倍镜下见腺腔及乳头被覆的癌细胞层次增多，细胞多小不等，形态不一；胞浆偏嗜酸性；核大小不等，染色质增多，着色深蓝，核分
裂像易见。
28
武汉大学中南医院
管状腺瘤
小腺瘤息肉（管状腺瘤）带有小蒂，镜下可见它比正常的结肠黏膜有更多的拥挤的无组织的腺体。杯状细胞减少，沿着息肉的腺体细胞有着色过深的细胞核。
❖ 2镜下见慢性溃疡底部由上向下为：炎性渗出层（白细胞、纤维素），坏死组织层（红染无结构）肉芽组织层（含有丰富毛细血管、纤维母细胞及炎性细胞），瘢痕组织层（红染、色淡、细胞成分少）。炎性细胞层和坏死组织层常分界不清楚。
❖ 3瘢痕组织层深部常见小动脉管壁增厚及神经纤维球状增生。
❖ 4两侧胃粘膜组织充血及慢性炎性细胞明显浸润（有的切片两侧胃粘膜组织曾明显的慢性萎缩性胃炎改变）
25
武汉大学中南医院
Undifferentiated carcinoma
26
武汉大学中南医院
Squamous cell carcinoma
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武汉大学中南医院
大肠腺癌
NP4
1低倍镜下癌组织着色深蓝，其腔不规则，大小不等，排列紊乱的腺腔或乳头结构所构成。腺癌组织向深层及正常的腺壁组织呈浸润性生长。

慢性萎缩性胃炎中医药治疗PPT课件

气滞湿热和血瘀四脾虚气滞是疾病的基本病机血瘀是久病的重要病机在胃黏膜萎缩发生发展乃至恶变的过程中起着重要作用病机第一部分标题内容早期以实证为主病久则变为虚证或虚实夹杂病久则兼涉血分早期多在气分在临床上常表现为本虚标实虚实夹杂之证病机转化第一部分标题内容一二三五慢性非萎缩性胃炎以脾胃虚弱肝胃不和证多见慢性胃炎伴胆汁反流以肝胃不和证多见伴癌前病变者以气阴两虚气滞血瘀湿热内阻证多见四慢性萎缩性胃炎以脾胃虚弱气滞血瘀证多见伴幽门螺杆菌感染以脾胃湿热证多见病机转化第一部分标题内容第二部分辩证分型第四部分标题内容一肝胃气滞证主症
主方
失笑散合丹参饮
药物
五灵脂、蒲黄、丹参、檀香、砂仁
加减
疼痛明显者加延胡索、郁金；气短、乏力者可加黄芪、党参
第一部分标题内容
第四部分预防调摄
第饮四食部调分标摄题内容
饮食调摄
关于饮食行为与慢性胃炎的关系研究显示：进餐无定时、进食过快、暴饮暴食、喜食热烫食、烧烤、口味偏咸饮酒等为慢性胃炎的危险因素
病久则变为虚证或虚实夹杂
病久则兼涉血分
第一部分标题病内容机转化
一
慢性非萎缩性胃炎以脾胃虚弱，肝胃不和证多见
二
慢性萎缩性胃炎以脾胃虚弱气滞血瘀证多见
三慢性胃炎伴胆汁反流以肝胃不和证多见
四伴幽门螺杆菌感染以脾胃湿热证多见五伴癌前病变者以气阴两虚、气滞血瘀、湿
热内阻证多见
第一部分标题内容
第胃二络部瘀分标阻题证内容
主症
胃脘痞满或痛有定处
次症
①胃痛日久不愈
②痛如针刺
舌脉
舌质暗红或有
瘀点、瘀斑脉弦涩
第微一观部辨分标证题内容
一
微观辨证是以胃镜为

萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断 ppt课件

中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制
幽门螺杆菌
胃酸 (“雨”)
粘膜屏障
屋顶漏理论 HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤
ppt课件 20
对“粘膜屏障”认识的飞跃
“无Hp,无溃疡” HP is everything!
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
ppt课件
9
胃粘膜保护的五个防御层次
一线防御: 粘膜表面粘液二线防御: 粘膜上皮层三线防御: 粘膜微循环四线防御: 粘膜免疫细胞五线防御: 黏膜自身修复机能
可溶性粘液层粘液凝胶层
表层粘液细胞
壁细胞
颈粘液细胞主细胞
1996 年 Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
120.00 100.00
12.00 10.00
Me a n p g Ⅰ
Me a n P G R
80.00 60.00 40.00 20.00 0.00 萎缩性胃炎组对照组
8.00 6.00 4.00 2.00 0.00 萎缩性胃炎组对照组
病理诊断
病理诊断
34 ppt课件抽取清晨空腹静脉血2-3ml，分离出血清采用 IRMA 和RIA法检测PGⅠ、PGⅡ及G-17。
ppt课件
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普通内镜诊断萎缩性胃炎存在较大的误差，因此目前主张染色和放大内镜进行观察
A型
B型
C型
胃粘膜小凹
Sasaki
分型
D型 Ea型ppt课件 En型
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放大内镜下胃粘膜的形态特征
胃粘膜表面有特征性的胃小凹结构，在放大内镜下可表现为圆点状、短棒状、条纹状、斑块状、绒毛状等不同形态。

慢性胃炎PPT课件

19
实验室检查
1．内镜检查：分型，病理检查 2．X线检查：胄窦粘膜粗糙、痉挛、粗大 3．胃液酸度测定：胃液分析及24小时pH监测诊断胃泌酸功能 4．胃泌素测定：血清、胃粘膜、萎缩时 5．血清壁细胞核体（很少进行） 6．H.pylori 检测：胃粘膜尿素酶，培养，染色，血治抗体，呼气实验
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诊断ritis)
1
定义
指胃粘膜的慢性、非特异性炎症，病因尚未完全阐明，成人几乎 100％患此症，有症状而受诊者约占30%--70％。
2
分类及病理
分类
（一）慢性表浅性胃炎为慢性胃炎之冠大体：粘膜充血，水肿，散在出血斑，粘液附着，色泽红白相间病理：胃粘膜腺体正常，有单核细胞浸润，偶有肠化
5
分类及病理
分类
（四）慢性糜烂性胃炎大体：多见于胃窦及体下部，隆起中央有脐样凹陷，直径 <1cm，多发性病理：胃小凹及幽门腺增生，炎细胞浸润及纤维化
6
7
8
9
10
11
分类及病理
肠化与不典型增生
（一）肠化定义：胃粘膜上皮被肠型上皮取代（杯状细胞）分型：根据免疫组化完全性小肠型不完全性大肠型其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变
各类炎症感染率成年人达60％左右，附着于胃粘膜上皮表面，分泌酶及毒素，激活炎症及免疫反应，引起炎症
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病因及发病机理三、免疫因素壁细胞抗体
四、其它全身性疾病（心衰、门脉高压），口腔卫生，维生素缺乏
18
临床表现
各型症状不同，病程长，无特异性，有下述症状： l．消化不良型（FD）：腹胀、暖气、消化不良（萎缩） 2．类似溃疡症状：腹痛、反酸、出血（糜烂）

【新】慢性萎缩性胃炎护理查房ppt

分类
03
根据教学查房的内容分类
以病人为中心的护理程序查房
方式：以护理程序为框架进行分析、讨论及补充。以检查护生解决实际问题的能力。
以护理技术为中心的操作性查房
方式：有一定难度的护理技术作为教学查房内容，如：三腔二囊管的应用及压力测定、胸腔闭式引流瓶的更换。重点：操作流程、注意事项及管理方法示教或指导。
按教学查房的指导思想分类
传统的护理查房整体护理查房
从疾病的病因病理、临床表现、治疗护理等作为讨论的重点。该种查房模式现已少用
缺点： A、重知识的传授而轻能力的培培养 B、只见疾病不见人 C、与业务学习相混淆
以问题为基础查房：方式：以问题为基线展开讨论，带教老师对讨论的问题进行点评与小结
以护理程序为框架查房：方式：从评估、诊断、计划、实施、评价五个步骤进行讨论与评价
01
护理查房教学目的与意义
护理查房教学目的与意义
提高教学质量
1
3
提高护理实习生及带教老师的综合素质
解决临床实际工作
2
的实际问题
4
评价护理计划、护理措施的落实与效果，确保护理工作质量
02
护理查房教学的基本要求
护理查房教学的基本要求
要有目的性选择查房内容
做好查房前的准备：病人、资料、实习生、带教老师、物品等注重指导老师的自身素质
两种方式的结合：
重点：病人得到了什么样的护理? 护士为病人解决了什么问题? 病人是否达到健康目标?
按教学查房的护理能级分类
带教老师（责任护士）查房
护士长查房
病例选择：以典型病例为主目标： ①、完成教学大纲要求 ②、掌握基础与专科护理知识、护理操作技能 ③、解决病人实际问题

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慢性萎缩性胃炎
DS1 1镜下可见胃粘膜变薄，腺体萎缩，数量相对减少。 2壁细胞和主细胞大部分或基本消失，被类似幽门腺的
念一分泌细胞所取代。 3粘膜固有层见大量慢性炎细胞浸润，甚至形成多数淋
巴滤泡。
慢性萎缩性胃炎
概念胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘
膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。
胃黏膜壁细胞抗壁细胞抗体（免疫荧光）
3阑尾各层均见嗜中性粒细胞呈弥漫性浸润（由以肌层最为明显），但为见组织的溶解坏死，这是与脓肿的区别要点。
❖ （2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。
❖ （2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：镜下，阑尾壁各层皆为大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和嗜中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。
急性阑尾炎：粘膜炎症、坏死明显
急性阑尾炎：粘膜溃疡、中性粒细胞浸润
急性阑尾炎：中性粒细胞弥漫浸润
慢性萎缩性胃炎
肉眼特点
▪ 胃粘膜薄而平滑 ▪ 皱襞变浅或消失 ▪ 表面呈细颗粒状
镜下观
1. 固有腺体变小、数量减少轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3
中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱
重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。
病理变化
②粘膜固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的可形成淋巴小结
低倍镜下，下一张为高倍镜下观
胃腺癌
DS6 1镜下见大片为癌组织。癌细胞大多形成腺管
状或腺泡状及乳头状结构，并已浸润胃壁肌层，使肌层分离。 2癌细胞多为柱状，亦可见立方形细胞，胞浆较丰富，嗜酸性。可见核分裂像。 3腺腔内见分泌物、炎性渗出物及脱落变性之 2020/11/20细胞；间质内见炎性细胞浸润。
The muscle coats of the normal appendix.
The same area in an acutely inflamed appendix
急性蜂窝织炎性阑尾炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎
阑尾周围炎：充血，水肿，炎性细胞浸润
阑尾系膜炎：水肿，炎性细胞浸润
性白细胞成为脓细胞）伴肝组织坏死、溶解、液化。 3肝门管区有较多中性白细胞浸润。
肝脓肿（镜下观）
肝脓肿（镜下观）
急性蜂窝组织性阑尾炎
IF3 1阑尾壁组织与结肠相似，由粘膜、粘膜下层、肌层
及浆膜组成。粘膜下层有丰富的淋巴细胞。 2镜下见阑尾壁明显充血、水肿，肌层因水肿及肌间
隙增宽。粘膜上皮见有缺损。部分Hale Waihona Puke 片见有脓性渗出物。大肠腺癌
NP4
1低倍镜下癌组织着色深蓝，其腔不规则，大小不等，排列紊乱的腺腔或乳头结构所构成。腺癌组织向深层及正常的腺壁组织呈浸润性生长。
2癌组织大多形成腺腔结构，其腔不规则，大小不等，排列紊乱，并可见共壁现象。部分区域癌组织层乳头状或柳叶状向肠腔腔面生长。
3高倍镜下见腺腔及乳头被覆的癌细胞层次增多，细胞多小不等，形态不一；胞浆偏嗜酸性；核大小不等，染色质增多，着色深蓝，核分
③胃粘膜内可见纤维组织增生 ④常出现腺上皮化生现象
正常胃底粘膜
慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性胃溃疡病
❖ DS2 ❖ 1肉眼见切片组织中间一凹陷，此既溃疡。 ❖ 2镜下见慢性溃疡底部由上向下为：炎性渗出层
（白细胞、纤维素），坏死组织层（红染无结构）肉芽组织层（含有丰富毛细血管、纤维母细胞及炎性细胞），瘢痕组织层（红染、色淡、细胞成分少）。炎性细胞层和坏死组织层常分界不清楚。
裂像易见。
管状腺瘤
小腺瘤息肉（管状腺瘤）带有小蒂，镜下可见它比正常的结肠黏膜有更多的拥挤的无组织的腺体。杯状细胞减少，沿着息肉的腺体细胞有着色过深的细胞核。
管状腺瘤
管状腺瘤
管状腺瘤
肝脓肿
IF2肝脓肿 1低倍镜下见肝组织中散在分布大小不等的圆形或类圆形病
灶，此既脓肿灶。 2高倍镜下病灶中大量嗜中性白细胞局限性浸润（部分嗜中
❖ 3瘢痕组织层深部常见小动脉管壁增厚及神经纤维球状增生。
❖ 4两侧胃粘膜组织充血及慢性炎性细胞明显浸润（有的切片两侧胃粘膜组织曾明显的慢性萎缩性胃炎改变）
肉眼观
▪ 数目 ▪ 形状 ▪ 大小 ▪ 深度 ▪ 边缘 ▪ 底部 ▪ 周围粘膜
病理变化
病理变化
❖光镜：溃疡由四层结构组成：
炎性渗出：白细胞、纤维素等坏死组织肉芽组织瘢痕组织：增殖性小动脉炎
神经纤维小球状增生溃疡边粘膜肌层与肌层融合
病理变化
❖ 镜下观（溃疡底）
Chronic Gastric Ulceration
Chronic Gastric Ulceration
食管鳞状细胞癌
NP1 1低倍镜下可见癌组织形成不规则或小团块状、条索
状细胞集团（既癌巢），并广泛浸润于固有层、粘膜下层及肌层（有的标本可见被覆部分正常食管鳞状上皮） 2癌巢（实质）周围有结缔组织性间质，实质与间质分界清楚。间质内有淋巴细胞及少量其它炎性细胞浸润。 3高倍镜下见癌巢内癌细胞大小不一，核大小不一，核染色质深，核分裂像及病理性核分裂像多见。癌组织分化程度较高，其癌巢周边的癌细胞类似于基底细胞样：向内侧为棘胞样癌细胞，甚至可见到细胞间桥；癌巢的中心部见到层状红染的角化珠（或癌球）。
2020/11/20
印戒细胞癌。A显示固有膜浸润。B散在印戒细胞。C 粘膜内肿瘤性印戒细胞聚集。D阿森绿阳性印戒细胞位于固有膜内
Poorly differentiated adenocarcinoma
Undifferentiated carcinoma
Squamous cell carcinoma