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癌生物学(biology+of+cancer)

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芝加哥大学生物科学部详细介绍

芝加哥大学生物科学部详细介绍

芝加哥大学生物科学部详细介绍芝加哥大学生物科学部详细介绍。

跟着来看看吧。

芝加哥大学是世界著名私立研究型大学、常年位列各个大学排行榜世界前十，从曼哈顿计划开始大批科学家汇集于此，在“原子能之父”费米的领导下建立了世界上第一台核反应堆(“芝加哥一号堆”，ChicagoPile1)、成功开启人类原子能时代，并创立了美国第一所国家实验室阿贡国家实验室和之后著名的费米实验室，进而奠定了芝大在自然科学界的重要地位。

生物科学部是芝加哥大学最具优势的学部之一，也是很多留学生的申请首选，那么芝加哥大学生物科学部怎么样呢?下面我为您详细介绍。

一、芝加哥大学生物科学部简介芝加哥大学生物科学部(BiologicalSciencesDivision)除公共卫生科学开设PhD和MPH学位项目外，其他均只开设PhD项目。

PhD项目为期4-6年(平均5.5年)，要求申请者拥有四年制大学本科学历，不限专业背景，大专生亦可申请。

申请者如具有相关研究经历，可在材料或CV中指明。

生物科学部未规定GPA和GRE最低成绩要求，建议申请者本科GPA达到3.0分。

所有录取的学生均可获得奖学金，奖学金无需单独申请，自动随offer发放，平均每年发放的生活补助(stipend)约$30,000。

此外，生物科学部接受校内或校外转学申请。

二、芝加哥大学生物科学部院系设置芝加哥大学生物科学部开设有22所学系，分别是：(1)麻醉与危重病系(2)癌症研究系(3)生物化学与分子生物学系(4)生态与进化系(5)家庭医学系(6)健康研究系(7)人类遗传学系(8)医药学系(9)微生物学系(10)分子遗传学与细胞生物学系(11)外科手术系(12)神经生物学系(13)神经内科系(14)妇产科系(15)有机体生物学与解剖学系(16)矫形外科及康复医学系(17)病理学系(18)儿科学系(19)药理与生理科学系(20)精神病学与行为神经科学系(21)辐射与细胞肿瘤系(22)放射线学系注：生物物理科学属于物理科学部(PhysicalSciencesDivision)，因此，需通过物理科学部申请。

癌症生物学(英文版)

癌症生物学(英文版)
2
The Hallmarks of Cancer
• 1. Sustaining proliferative signaling • 2. Evading growth suppressors • 3. Resisting cell death • 4. Enabling replicative immortality • 5. Inducing angiogenesis • 6. Activating invasion and metastasis • 7. Deregulating cellular energetics • 8. Avoiding immune destruction
factor • 5. Constitutive activation of signaling proteins downstream from the
receptor

2. Evading growth suppressors
• Cancer cells must overcome programs that negatively regulate cell proliferation
• Hallmarks of Cancer are eight, acquired, functional capabilities that allow cancer cells to survive, proliferate and disseminate
• First proposed by Hanahan and Weinberg in 2000 • Updated and expanded by Hanahan and Weinberg (Cell, 2011)
3
1. Sustaining proliferative signaling

介绍癌症的专业书

介绍癌症的专业书

癌症是一个复杂且广泛的领域，涉及许多不同的学科，包括生物学、化学、医学和公共卫生。

因此，有许多专业书籍可以帮助读者深入理解这个主题。

以下是一些值得一读的癌症专业书籍：1. "癌症生物学"（Cancer Biology）-这本书由哈佛大学医学院的David A. Vassey教授撰写，是一本全面介绍癌症生物学的书籍。

它涵盖了癌症的基本概念，如细胞周期、DNA损伤和修复、基因突变和肿瘤抑制等。

此外，它还详细介绍了各种类型的癌症，包括肺癌、乳腺癌、结肠癌等。

2. "癌症治疗学"（Cancer Treatment）-这本书由美国癌症协会（American Cancer Society）编写，提供了关于癌症治疗的最新信息。

它详细介绍了各种治疗方法，包括手术、放疗、化疗、免疫疗法和靶向疗法。

此外，它还讨论了如何管理治疗过程中的副作用和并发症。

3. "癌症遗传学"（Cancer Genetics）-这本书由斯坦福大学的Michael Stratton教授撰写，是一本专门介绍癌症遗传学的书籍。

它详细解释了遗传变异如何导致癌症，以及如何通过基因测试来预测癌症的风险。

此外，它还讨论了遗传性癌症的治疗和管理。

4. "癌症流行病学"（Cancer Epidemiology）-这本书由约翰霍普金斯大学的Bert Vogelstein 教授撰写，是一本专门介绍癌症流行病学的书籍。

它详细解释了环境因素如何影响癌症的发生，以及如何通过流行病学研究来预防和控制癌症。

5. "癌症研究的新视角"（New Perspectives in Cancer Research）-这本书由哈佛大学医学院的George Demetri教授撰写，是一本专门介绍癌症研究新进展的书籍。

它详细介绍了最新的癌症研究成果，包括新的癌症标志物、新的癌症治疗方法和新的癌症预防策略。

癌症生物学(英文版)

癌症生物学(英文版)
11
Resisting cell death Sensors that trigger apoptosis:
• DNA damage sensor functions via p53 • Insufficient survival factor signaling (e.g. IL-3 for lymphocytes) • Hyperactive signaling by some oncoproteins (e.g. Myc) • Each of these can activate BH3-only proteins to induce apoptotic
• Loss of RB function (by deletion or mutation) removes a gatekeeper of cell cycle progression resulting in persistent cell proliferation
• p53 protein senses intracellular stress and abnormality • If DNA damage is present or if growth promoting signals, oxygen or
and inactivating two pro-apoptotic proteins, Bax and Bak, that live in the mitochondrial membrane • Bax and Bak, when released from Bcl-2 binding (and inhibition), disrupt the outer mitochondrial membrane, releasing cytochrome c which activates the cascade of proteolytic capsases leading to the cellular changes of apoptosis • Bcl-2 interacts with Bax and Bak via BH3 interaction domains • Other proteins that sense cellular abnormalities contain BH3 domains (“BH3-only” proteins) can activate apoptosis by interfering with Bcl-2 or by activating Bax or Bak directly

生物信息学分析鉴定肝细胞癌中的关键基因和信号通路

生物信息学分析鉴定肝细胞癌中的关键基因和信号通路

基因组学与应用生物学，2020年，第39卷，第9期，第4345-4352页研究报告Research Report生物信息学分析鉴定肝细胞癌中的关键基因和信号通路殷松娜张翔*杜娟陈雅慧延安大学医学院,延安,716000*通信作者,**********************摘要肝细胞肝癌是死亡率较高的癌种之一。

本研究旨在为HCC的发生发展机制研究提供更多数据支持，从而对HCC的基因治疗提供一定的理论基础。

从GEO数据库检索下载肝癌患者芯片数据GSE62232，包括10个正常肝脏样本，81个HCC患者的肿瘤样本。

用Limma包分析HCC肿瘤组织中与正常肝组织中差异表达基因。

随后进行基因本体论(GO)和信号通路(KEGG)富集分析。

Cytoscape的MCODE插件用于分析差异基因的蛋白质相互作用关系。

并筛选出Hub基因并应用Kaplan-Meier分析其在肝癌患者中的总体存活率情况。

筛选得到237个DEGs(82个上调基因和155个下调基因)，主要富集在视黄醇代谢通路，P53信号通路和PPAR信号通路。

从PPI网络中鉴定出2个关键子网络和29个Hub基因；并得到与肝癌患者预后不良相关的8个基因的生存曲线。

本研究可为HCC的发生发展的机制研究和药物靶点提供新的研究方向。

关键词肝细胞癌(HCC),差异基因,KEGG信号通路,蛋白质-蛋白质相互作用,Hub基因Identification of Key Genes and Pathways in Hepatocellular Carcinoma Using Bioinformatics AnalysisYin Songna Zhang Xiang*Du Juan Chen YahuiYan'an University Medical College,Yan'an,716000*Corresponding author,**********************DOI:10.13417/j.gab.039.004345Abstract Hepatocellular carcinoma(HCC)is one of the cancers species with high mortality rates.The purpose of this study is to provide more data for the underlying mechanism of HCC,which could be useful for the research of gene therapy.The array data of GSE62232was downloaded from GEO database,including10normal liver samples,and81HCC liver tumors corresponding to81patients.The differentially expressed genes(DEGs)in the HCC tumor tissues compared with the normal liver tissue were analyzed with limma package.The gene ontology(GO)and Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes pathway(KEGG)enrichment analyses were performed subsequently. The Molecular Complex Detection(MCODE)plug-in in Cytoscape was applied to identify protein-protein interaction (PPI)network of the DEGs.Hub genes were picked out and the Kaplan-Meier analysis for overall survival was also applied.237DEGs were identified(82up-regulated and155down-regulated genes),which were enriched in retinol metabolism,P53signaling pathway and PPAR signaling pathway.The top2modules and top29hub genes were identified from the PPI network;survival curves of8genes associated with poor prognosis in patients with liver cancer.This study could provide more data for the underlying mechanism and drug-target for HCC.Keywords Hepatocellular carcinoma(HCC),DEGs,KEGG pathway,PPI,Hub gene基金项目：本研究由陕西省教育厅专项项目(18JK0863)、陕西省教育厅专项项目(18JK0869)、延安大学博士科研启动项目(20504-0136)和延安大学校级引导项目(205100114)共同资助引用格式：Yin S.N.,Zhang X.,Du J.,and Chen Y.H.,2020,Identification of key genes and pathways in hepatocellular carcinoma using bioinformatics analysis,Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue(Genomics and Applied Biology),39(9):4345-4352(殷松娜,张翔,杜娟,陈雅慧,2020,生物信息学分析鉴定肝细胞癌中的关键基因和信号通路,基因组学与应用生物学,39(9):4345-4352)基因组学与应用生物学肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在全球男性常见恶性肿瘤中占第5位，在全球女性中占第9位，每年约有500000和200000例新病例(Bray et al.,2013)。

《癌生物学》第十章（2）端粒和端粒酶

《癌生物学》第十章（2）端粒和端粒酶

《癌生物学》第十章（2）端粒和端粒酶前言：上一期我们已经介绍了肿瘤细胞无限增殖面临的两个障碍。

今天我们主要是学习“端粒”和“端粒酶”的相关内容。

相信通过本期的学习，我们对端粒和端粒酶的理解会更上一层楼~端粒的结构在哺乳动物细胞（以及许多其他后生动物细胞）中，端粒由重复的六核苷酸序列组成，其中一条链(富含G)上为5'-TTAGGG-3', 互补链上(富含C)为5'-CCCTAA-3'。

在正常人体细胞中，端粒DNA由数千个重复的六核苷酸序列组成，在染色体末端形成5-10kb 长的序列重复片段。

端粒DNA通常为5-10kb长。

在功能性端粒DNA(中间)与非端粒染色体DNA(最左侧）之间还存在着亚端粒DNA区域。

亚端粒DNA 区域里含有TTAGGG类似片段，但并没有染色体末端保护功能。

然而，由于亚端粒DNA含有端粒类似序列，它通常也是端粒限制性片段(TRF)的组成部分。

但是只有单纯的端粒重复片段能够保护染色体DNA末端：当单纯串联重复片段的重复次数减少到12次以下时就会丧失末端保护功能。

因此，即使仍然有数kb长度的TRF存在，但端粒已经丧失了阻止染色体DNA末端融合的能力。

图1：端粒DNA的结构特殊的是，富G链多出一百至数百个核苷酸，导致该链3'单链端外悬。

这种凸出的链会形成一种最不寻常的分子构型——t环。

当时通过电子显微镜分析端粒DNA时发现了一种环形结构，实质上是套索结构。

这种构型的形成依赖于三链DNA复合体的形成。

有可能所有端粒DNA的末端均含有 t 环，但是由于在电子显微镜下保存和观察此结构的技术上的限制，只有一部分端粒在电子显微镜下可以观察到t 环。

t 环有助于保护线性DNA分子未端，因为单链末端的外悬区被巧妙地塞进双链区域，以保护其免受损伤。

下图为t 环的示意图，显示了3'端凸出的富G链(粉色)与富C链(蓝色)的小段区域退火形成詈换(D环)(粉色链)。

1.5分左右的肿瘤学sci

1.5分左右的肿瘤学sci
在肿瘤学领域，SCI（科学引文索引）是衡量学术论文影响力和质量的重要指标。

以下是一些在肿瘤学领域中具有较高影响力的SCI期刊，它们的影响因子（IF）通常在1.5分左右：
1. Cancer Letters 这是一本综合性的肿瘤学期刊，涵盖了肿瘤生物学、肿瘤治疗和预防等方面的研究。

2. Cancer Science 这是日本癌症协会主办的期刊，发表了许多在肿瘤生物学、肿瘤治疗和转化医学等领域的重要研究。

3. Tumor Biology 这是一本综合性的肿瘤生物学期刊，涵盖了肿瘤细胞生物学、肿瘤遗传学和肿瘤微环境等方面的研究。

4. Molecular Cancer 这是一个开放获取的期刊，发表了许多在分子肿瘤学和肿瘤治疗方面的重要研究。

5. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 这是一本综合性的肿瘤学期刊，涵盖了肿瘤病理学、肿瘤生物学和临床肿瘤学等方面的研究。

这些期刊以其高质量的研究论文和广泛的学术影响力而闻名，可以作为肿瘤学领域的重要参考。

当然，SCI期刊的影响因子会随着时间的推移而变化，因此建议在查询时使用最新的期刊影响因子数据。

分子生物学--癌症课件


etc.)
2020/3/30
④ 细胞从G1进入S
非磷酸化的RB 阻断细胞周期
• 正常细胞：通过RB 被磷 酸化来解除对细胞增殖的 抑制
肿瘤抗原（如SV40 T抗原） 与RB结合，使RB不能与 E2F结合，细胞周期可以自 由地进入S 期
2020/3/30
Example 2：
p53
Molecule of the year 1993
• 病毒癌基因（viral oncogene, v-onc）：病毒所携带 的致癌基因
• 细胞癌基因（ cellular oncogene, c-onc ）或原癌基 因（proto-oncogene）：细胞中与病毒癌基因同源的
2020/3/30
2020/3/30
(二)细胞癌基因（ cellular oncogene, c-onc ）或 原癌基因（proto-oncogene）
肿瘤细胞中原癌基因表达的特点
• 某些原癌基因具有高水平的表达或过度表达 • 原癌基因的表达程度和次序发生紊乱
2020/3/30
effects of mutations
in oncogenes
原癌基因是显性的 !!
2020/3/30
Protooncogenes
become oncogenes,
how ?
• 是一类广泛存在生物体中，高度保守的基因， 其产物具有调控细胞增生的重要功能，当其受 某些因素的影响，能发生突变（活化）成为癌 基因，导致细胞恶性转化。
2020/3/30
原癌基因的特点
• （1）广泛存在于生物体。是未激活的癌基因，是人 或动物细胞中的一类固有的正常基因。
• （2）高度保守，功能相似。 • （3）产物有重要功能。促进正常细胞生长、增殖、

癌症研究概览

癌症研究概览————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：癌症研究概览1：简介摘要：近年来，新一代测序技术已日渐成为癌症研究中的宝贵工具。

它能够以单碱基分辨率分析基因组畸变，也能在相同的设备上测定表达水平、剪接变异体、非编码RNA、DNA甲基化以及蛋白与核酸的相互作用。

所有这些信息综合起来，第一次为我们呈现了肿瘤分子生物学的全景视图。

本专题精选了近期发表的一些论文，它们代表了Illumina技术在癌症研究各个领域中的成功应用。

癌症是一种基因组水平的疾病，且相当个性化。

每个人出生时都带有独特的基因组，它决定了患上癌症的风险，而且一旦疾病被触发，接下来会迅造成其他独特的基因组畸变。

肿瘤往往混合多个细胞类型，典型的临床标本混有肿瘤和正常组织，这又进一步增加了研究的复杂度。

因此不难理解为什么标准的诊断方法有时会分不清癌症，因为它们依赖明确的表型和大的群体。

癌症研究的实质性进展取决于那些能够检测这些基因组畸变，并让我们对这些信息能够快速可靠地解释的研究工具。

新一代测序技术以单碱基分辨率分析基因组畸变的能力让它成为一种多功能的基因组分析工具，很好地迎合了这一挑战。

此外，它还能够以相同的设备测定表达水平、剪接变异体、非编码RNA、DNA甲基化以及蛋白与核酸的相互作用。

所有这些信息综合起来，第一次为我们呈现了肿瘤分子生物学的全景视图。

如今，新一代测序技术不再遥远、价格适中且稳定可靠。

由于其极为卓越，故目前发表的研究仅仅是此技术真正潜力的一隅。

未来的研究将采用更大的样本群，以提供统计学上可靠的关联，并逐步构建完整的突变数据库。

剩下的挑战将是学习如何阐释标志物，这样医生就能够在合适的时间为合适的患者提供合适的药物。

癌症是一种基因组水平的疾病，新一代测序技术可潜在影响癌症治疗的每一步。

综述:Longo, D. L. (2012) Tumor heterogeneity and personalized medicine. N Engl J Med 366: 956-957Weigelt, B., Pusztai L., Ashworth A. and Reis-Filho J. S. (2012) Challenges translating breast cancer gene signatures into the clinic. Nat Rev Clin Oncol 9: 58-64Green, E. D., Guyer M. S. and National Human Genome Research I. (2011) Charting a course for genomic medicine from base pairs to bedside. Nature 470: 204-213McDermott, U., Downing J. R. and Stratton M. R. (2011) Genomics and the continuum of cancer care. N Engl J Med 364: 340-350Stricker, T., Catenacci D. V. and Seiwert T. Y. (2011) Molecular profiling of cancer--the future of personalized cancer medicine: a primer on cancer biology and the tools necessary to bring molecular testing to the clinic. Seminars in oncology 38: 173-185癌症研究概览2：风险预测摘要：关于癌症生物标志物的发现已发表了很多文章。

基于基因组规模代谢模型探究影响肝癌细胞生长的关键基因

doi：10.3969/j.issn.2095-1736.2021.01.008基于基因组规模代谢模型探究影响肝癌细胞生长的关键基因徐轶舟，王卓(上海交通大学Bio-X研究院遗传发育与精神神经疾病教育部重点实验室，上海200030)摘要基于全基因组规模代谢模型的模拟分析已被成功应用于探索包括癌症在内的多种疾病的发生机制，通过模拟基因敲除对肿瘤细胞生长的影响，鉴别关键代谢重编程节点。

通过分析肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)不同于正常肝细胞的代谢差异，发现4KG能够调节肿瘤生长，是潜在的抗癌药物靶点；而TECR在HCC细胞中的重要性降低使其成为潜在的抗肿瘤位点。

HCC肝癌细胞在胆固醇合成通路上存在代谢重编程:DHCA24和MGCS2基因的缺失可以帮助肿瘤细胞避免正常凋亡，而/皿基因的存在能够增强肿瘤细胞增殖、迁移能力；胆碱代谢物可以影响脂肪酸合成通路从而促进炎症反应来加速癌症发展的进程。

关键词全基因组规模代谢模型；肝细胞肝癌;基因敲除;胆固醇合成;L-氯化棕稠酰肉碱中图分类号Q811.4文献标识码A文章编号2095-1736(2021)01-0008-06Investigation of key genes for hepatocellular carcinoma tumor cell growth based on genome-scale metabolic modelXU Yizhou,WANG Zhuo(Bio-X Inst让utes,Key Laboratory for the Genetics of Developmental and Neuropsychiatric Disorders (Ministry of Education),Shanghai Jiao Tong University,Shanghai200030,China)Abstract Since the altered metabolism is the most significant characteristic in tumor cells,cancer can also be regarded as a kind of complex metabolic diseases.At the meantime,genome-scale metabolic models have appeared as a growing success in exploring mecha­nism of various metabolic diseases as well as identifying potential therapeutic targets,including several cancers.By comparing the me­tabolism difference of hepatocellular carcinoma(HCC)tumor cell and normal liver cell,we found that AKG plays an important role in regulating tumor growth,so it can be targeted in cancer treatment,while the altered catalytic mechanismin HCC tumor cells indicated that TECR might be the potential anti-tumor gene.Furthermore,several key metabolic reprogramming processes have taken place in cholesterol biosynthesis pathway.In addition,the depletion of DHCR24and HMGCS2can help tumor cells avoid apoptosis,which have been experimentally proved by previous study；the presence of IDI2may contribute to improving cell proliferation and the ability of in­vasion and migration.We also found that intermediate products in choline metabolism are able to accelerate cancer progression by en­hancing pro-inflammatory pathways through fatty acids biosynthesis.To conclude,lethal genes and synthetic lethal gene pairs identified in this study have important influences on tumor cell growth,and they can be potential targets for further clinical treatment.Key words genome-scale metabolic model；hepatocellular carcinoma；gene deletion；cholesterol biosynthesis；L-palmitoylcamitine肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌中最常见的一种,据统计，它已成为癌症中名列前三的致死原因⑴。

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The cells are picking up additional mutations as they divide, accounting for the phenotypic differences
2b:Molecular Biology of Cancer 癌分子生物學
Oncogenes Tumor suppressor genes
2-naphthylamine causes bladder cancer, but only does so after several years. The point is that exposure to a carcinogen and the development of cancer can be years apart, pointing out how difficult it is to attach causation to cancers.
Note that cancer results ONLY if the cell is exposed to a tumor promoter repeatedly AFTER an initiator. Note also that multiple initiators may result in cancer (bottom timeline)
Neoplastic proteins/Oncogenes (致癌基因)
Growth factors and related hormones serving as ligands for their receptors (EGF, TGF-β, PDGF, etc.) Growth factor receptors (TK receptors, Glinked receptors, Smad receptors, etc.) Intracellular transducers (G- proteins, SH2SH3 proteins, etc.) Intracellular receptors/transcription factors that realize the ultimate result of the signal Cell-cycle control proteins
Differentiation
Death
Stem cells as the target of carcinogens
Stem cell
Post mitotic Differentiated
Normal senescent differentiated cell
Benign tumor Grade 2 malignancy Grade 3 or 4 malignancy
Cancers are clonal; they arise from a single cell that becomes malignant.
Shown here is a neoplastic mass among normal cells. The trick used here is to examine which X has been inactivated in the cells by using a marker of some sort. The cells around the mass exhibit random inactivation of one or the other X, while the cells in the mass are all identical. Other markers can be used to definitively demonstrate that tumors are clonal entities.
…but metastatic cells often express collagenase, allowing them to break down the lamina. In addition, they stop expressing laminin receptors and have cytoskeletal alterations…
Cancer onset correlates strongly with age. Sporadic (non-inherited) cancers are rare before 40 years of age, but the risk climbs . On a log-log plot like the one in part B, the relationship looks linear, but it is actually rising roughly as the fifth power.
2a: Cancer Biology
癌細胞生物學
Clone and clonal evolution
增生中的細胞
蜇伏的細胞
Properties of stem cells (幹細胞)
3. Self renewing 1. Proliferative potential
2. Gives rise to differentiated cells
Pap smears, unfortunately, are only as good as the people doing and interpreting them, but they represent a good first test to detect neoplasy before it gets worse
Sell and Pierce, Lab Invest. 70: 6-22, 1994
Anatomy of a cancer: the progression of uterine cervix carcinoma. The dysplasic state appears when neoplastic cells begin to replace the existing epithelium, yet they still divide rather slowly and do not show signs of malignancy. The carcinoma in situ, however, is more dangerous; neoplastic cells have completely replaced the epithelium.
癌化過程中什麼基因改變了？
Figure 1 | Example of a protein signalling pathway. Nature Reviews Drug Discovery 1; 683-695 (2002) Clinical proteomics: translating benchside promise into bedside reality
Note in part F, the brave cell busting through the basal lamina. This is very bad for the individual who has this happening, obviously…
…which is why the Pap smear is so important. A represents normal cells, B represents dysplastic cells that are in a variety of differentiated stages, and C represents invasive carcinoma; note the embryonic features of the cells (low nucleus/cytoplasm ratio is pretty classic)
Cellular equilibrium (細胞平衡)
Proliferation Differentiation Death
Transit Renewing Proliferating Exiting
Cancer: disruption of cellular equilibrium
Proliferation
Must be able to migrate through interstitial fluid and bloodstream to new sites
This is, of course, the normal situation, in which cells of epithelia maintain contacts with the basal lamina…
Newer additions to the menagerie
Tumor-suppressor genes (抑癌基因): genes whose products prevent tumor formation; when mutant, tumors result Apoptotic genes (萎凋死亡基因): genes whose products normally induce apoptosis in damaged cells Checkpoint proteins that assess DNA damage in the cell
Where are stem cells?
Finally, the cells accumulate additional mutations that allow them to break through the basal lamina and invade other tissues. While the dysplasic state often spontaneously regresses, the malignant state does not.