心功能的影响因素与实验性心衰 4.1

影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。

实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。

Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。

正常心血管功能调节和急性心衰汤春香、李惠森（南方医科大学生物技术学院输血医学第三组，广东广州，510515）摘要：通过给刺激家兔支配心、血管的神经体液方法，对比刺激前后的动脉血压、中心静脉压、心率等生命体征的变化；改变右心室的前、后负荷，造成家兔急性心衰并且给予急救，对比心衰前后以及救治前后家兔的生命体征变化。

夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大；刺激迷走神经使心率减慢和血压下降；静脉注射NA使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；制备好心力衰竭模型后进行救治。

经救治，造成家兔死亡，救治失败。

关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述：正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。

心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。

交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与相应的受体结合，调节心脏、内脏、骨骼肌的活动。

迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与相应的受体结合，对心脏、内脏等具有重要调节作用。

本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。

急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病，其发生机制已经明了，救治策略也趋向成熟。

为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治，我组进行了这一实验。

1实验材料：1.1动物：清洁及健康家兔一只（性别不限）1.2器械：家兔手术台，哺乳动物手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），2ml玻璃注射器，手术线1.3仪器设备：PcLab计算机生物信号采集处理系统，压力换能器，动脉和静脉插管，三通管，刺激电极，恒温水浴锅1.4药品和试剂：20％乌拉坦，生理盐水，0.1％肝素生理盐水，液体石蜡，去甲肾上腺素(1：10 000)，肾上腺素(5：100 000)，乙酰胆碱(1：100 000)，呋噻米(1%)，654-2（山莨菪碱）。

四、心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗1、评价心功能的指标有哪些？各有何优缺点？评价心功能指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数等。

心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。

它等于每搏心输出量×心率，是衡量心脏射血功能的强弱与是否正常的指标，但无法排除个人体重的影响。

心脏指数：单位体表面积的心排出量，是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，可比性较好，但应该在安静和空腹情况下。

心力贮备：心脏在神经和体液因素调节下，能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示，反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，与心脏健康状况有关。

射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量（即心脏前负荷）的百分比，与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大，是判断心力衰竭类型的重要指征之一。

2、影响心功能的主要因素有哪些？其机制为何？影响心功能主要是影响泵血功能，主要因素搏出量及心率，搏出量又取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。

心率：在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。

当心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量开始下降。

当低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。

Frank-Starling心脏定律：心脏在一定范围内，改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节，可以对搏出量进行精细、小幅度的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡。

所以在一定限度内，心室舒张末期压力（容积）愈大，心室肌的初长度愈长，则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。

后负荷：指心室肌在收缩过程中所承受的负荷，即心脏在射血过程中所遇到的阻力。

-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。

（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。

⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。

前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。

在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。

⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。

运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。

运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。

中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。

肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。

⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。

运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。

当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。

（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。

当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。

急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。

本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。

实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。

实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。

实验期为四周，每周进行一次检测。

实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。

实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。

2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。

对照组大鼠的心功能无明显变化。

实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。

3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。

实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。

此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。

4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。

实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。

讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。

这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。

急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。

此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。

因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。

结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。

这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。

然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。

一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，简称HF）是一种复杂的临床综合征，表现为心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血功能减退，无法满足全身组织器官的代谢需求。

心力衰竭是全球范围内常见的心血管疾病，严重影响患者的生存质量和寿命。

本研究旨在通过实验分析，探讨心力衰竭的发生机制、诊断方法和治疗策略。

二、实验目的1. 了解心力衰竭的病理生理机制。

2. 掌握心力衰竭的诊断方法和评估指标。

3. 分析心力衰竭的治疗策略和药物作用。

三、实验方法1. 动物实验（1）实验动物：选择健康成年雄性大鼠，体重200-250g。

（2）分组：将实验动物随机分为正常组、模型组和治疗组，每组10只。

（3）建模：采用心肌缺血再灌注损伤法建立心力衰竭模型。

（4）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（5）指标检测：分别于实验前、实验后1周、2周和4周，检测各组大鼠的心功能、心肌酶谱、血清心肌标志物和心脏病理学指标。

2. 细胞实验（1）细胞来源：取大鼠心肌细胞进行培养。

（2）分组：将心肌细胞分为正常组、模型组和治疗组。

（3）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（4）指标检测：分别于实验前、实验后24小时、48小时和72小时，检测各组心肌细胞的存活率、细胞凋亡率和心肌损伤相关蛋白的表达水平。

四、实验结果1. 动物实验结果（1）心功能：与正常组相比，模型组大鼠的心功能明显下降，表现为左心室射血分数（LVEF）降低、左心室舒张末期内径（LVESD）增大。

（2）心肌酶谱：与正常组相比，模型组大鼠的心肌酶谱明显升高，如肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）等。

（3）血清心肌标志物：与正常组相比，模型组大鼠的血清心肌标志物明显升高，如肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。

（4）心脏病理学：与正常组相比，模型组大鼠的心脏出现心肌细胞水肿、纤维化、炎症细胞浸润等病理改变。

影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗海广范药理学教研室2006.11.7 实验课教案首页影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗一实验目的1.学习离体在位心脏恒压灌注方法；2.观察影响心功能的各种因素；3.学习制备实验性心力衰竭的动物模型；4.设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。

二实验原理㈠评价泵功能的指标心脏最重要的功能是泵血功能，评价泵功能的指标有心输出量（每分输出量，minute volume，cardiac output）：一侧心室每分钟射出的血液量；搏出量（stroke volume）：一次心搏中由一侧心室射出的血液量；射血分数（ejection fraction）：搏出量/心室舒张末期容积×100％心指数（cardiac index）：单位体表面积计算的心输出量；每搏功（stroke work）：心脏一次收缩所作的功；每分功（minute work）：心室每分钟所作的功。

其中，每搏功、每分功更能反映心脏的泵功能，它们的计算简式为：每搏功（g.m）＝搏出量×1/1000×(平均动脉压-平均心房压)×13.6每分功（Kg.m/min）＝每搏功×心率×1/1000 ㈡心输出量的调节由于心输出量等于搏出量乘以心率，这次实验主要从搏出量、心率这方面来观察心输出量的影响因素。

⒈心率对心输出量的影响在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。

当心率超过180次/分或低于40次/分时，由于受到心肌能量供应和心脏舒张期长短的影响，导致心输出量反而下降。

2. 搏出量对心输出量的调节心脏的搏出量取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。

⑴前负荷对搏出量的调节前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。

Starling机制：回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心肌受牵拉就愈大,则心室的收缩力量增强,搏出到主动脉的血量愈多。

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。

在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。

心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。

例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。

因此心肌衰竭属于心力衰竭。

这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。

高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

第1篇一、实验背景心衰，即心力衰竭，是指心脏无法有效泵血，导致心脏供血不足，从而引起全身血液循环障碍的临床综合征。

为了研究心衰的发生机制和病理生理变化，本实验采用家兔作为实验动物，通过人为方法复制实验性心衰模型，观察心衰时的心血管动力学变化，以及心衰对组织器官功能的影响。

二、实验目的1. 复制家兔实验性心衰模型。

2. 观察心衰时的心血管动力学变化。

3. 分析心衰对组织器官功能的影响。

4. 探讨心衰的发生机制。

三、实验材料1. 实验动物：健康家兔6只，体重2.0-2.5kg。

2. 实验仪器：电子体重秤、血压计、心电图仪、超声心动图仪、生理信号采集系统、手术器械、输液器等。

3. 实验试剂：氯化钠、葡萄糖、肝素钠、肾上腺素、心得安等。

四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为两组，每组3只。

对照组给予正常饲养，实验组给予复制心衰模型。

2. 心衰模型复制：实验组家兔采用心脏按压法复制心衰模型。

首先，采用心电图检测家兔心脏功能，确定心脏功能正常。

然后，将家兔麻醉后，进行心脏按压，每次按压30秒，间隔2分钟，重复3次。

心脏按压后，观察家兔的心脏功能变化，记录心率和血压。

3. 心血管动力学检测：采用血压计和心电图仪检测心衰组家兔的心率和血压，采用超声心动图仪检测心衰组家兔的心脏结构和功能。

4. 组织器官功能检测：采用生理信号采集系统检测心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官的功能。

5. 数据分析：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。

五、实验结果1. 心衰模型复制成功：实验组家兔在心脏按压后，出现心率减慢、血压下降、心电图异常等心衰症状。

2. 心血管动力学变化：心衰组家兔的心率和血压明显低于对照组，心输出量降低。

3. 心脏结构和功能变化：心衰组家兔的心脏大小、重量明显增加，心室壁厚度增加，心脏射血分数降低。

4. 组织器官功能变化：心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官功能明显受损。

六、讨论与分析1. 心衰模型复制成功：本实验采用心脏按压法成功复制了家兔实验性心衰模型，为后续研究心衰的发生机制和病理生理变化提供了基础。

一、实验背景心力衰竭（Heart failure，简称心衰）是一种常见的慢性心脏病，其病理生理学特征为心脏泵血功能减退，导致心输出量减少和心脏充盈压升高，引起全身组织器官灌注不足。

心衰的病因多样，包括心肌病变、心脏瓣膜病变、高血压、冠心病等。

为了深入研究心衰的发病机制和治疗策略，本研究采用实验性心衰模型，对心衰的发生、发展及其治疗进行探讨。

二、实验目的1. 观察实验性心衰模型的心脏功能变化；2. 探讨心衰发生发展过程中的病理生理学机制；3. 评估心衰治疗药物的效果。

三、实验材料与方法1. 实验动物：成年雄性SD大鼠，体重180-220g，共40只，随机分为4组：对照组、心衰模型组、药物干预组、药物对照组。

2. 实验仪器：电子天平、血压计、心电图仪、心脏超声仪、生化分析仪等。

3. 实验方法：（1）心衰模型制备：采用左冠状动脉结扎法建立心衰模型。

具体操作如下：麻醉大鼠，切开胸壁，暴露心脏，结扎左冠状动脉前降支，建立心衰模型。

（2）心脏功能检测：在实验过程中，定期测量各组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标。

（3）生化指标检测：采集各组大鼠血液，检测血清肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）等生化指标。

（4）药物治疗：药物干预组在模型制备后给予药物治疗，药物对照组给予等体积的生理盐水。

四、实验结果1. 心脏功能变化：与正常对照组相比，心衰模型组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标均明显降低，表明心衰模型制备成功。

2. 生化指标变化：与正常对照组相比，心衰模型组大鼠的CK-MB、LDH、cTnI等生化指标显著升高，提示心肌损伤严重。

3. 药物治疗效果：与心衰模型组相比，药物干预组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标均明显改善，生化指标也得到明显降低，提示药物治疗具有显著的心衰改善作用。

五、实验结论1. 成功建立了实验性心衰模型，为心衰的研究提供了可靠模型。

2. 心衰模型组大鼠的心脏功能、生化指标均显著降低，提示心衰的发生与心肌损伤密切相关。

心功能的影响因素及实验性心力衰竭的研究一．摘要本实验目的在于了解离体在位牛蛙心脏的恒压灌流法，观察前负荷，心肌收缩性能对心肌收缩功能的影响，制备试验性全心衰的模型及观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用。

实验中暴露心脏，作下腔静脉插管，为输入端；作左主动脉向心性插管，作为心搏出口；其余血管全部结扎；然后测出正常时，药物性全心衰时及输入强心药后不同前负荷下的每分输出量和心率。

由实验可得，在一定范围内，回心血量增加，心室舒张末期容积（前负荷）增加，心肌纤维初长度拉长，心肌收缩力加强，每搏输出量增加。

心衰时，心功能曲线右移；加强心药后，心输出量增加，心功能曲线左移。

二．关键词前负荷，心肌收缩力，心率，每搏输出量，有效心功率三．前言人类面临着心血管疾病带来的严峻挑战。

在我国近年来，居民生活水平不断提高,自然环境不断恶化，心血管疾病的患病率、发病率和死亡率在逐年递增。

而心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心血管疾病的最后阶段。

全世界心衰发病率将近2％，我国心衰患者达到360万，，年死亡率为20％至50％,5年死亡率达67％，可见心力衰竭的危害很大。

正因为心力衰竭严重危害着人们的健康，促使广大医学工作者对其发病机制与治疗手段进行不断有益探索，对其的研究已成为21世纪医学领域的一项重大课题。

实验通过对影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生和治疗的探索研究，可以使我们了解心室舒张末期容积（前负荷）对心功能的影响，引起心衰的原因，以及如何治疗心衰。

四．材料与方法材料：蛙类手术器械，恒压灌流装置，动脉和静脉导管，10ml量筒滴管等；硫酸镉溶液，任氏液，A强心药，B强心药方法： 1.制备离体在位牛蛙心脏灌流模型。

（1）抓取一只牛蛙毁脑和脊髓，固定四肢在蛙板上，剪去胸骨与锁骨。

再剪开心包膜，暴露心脏（2）分离左右主动脉，在主动脉下穿两根线备用（3）用玻璃分针将心脏翻向头侧，可看到静脉窦与下腔静脉及左右肝静脉，将原先穿与主动脉下的一根线绕后备用。