主要器官血管收缩。
窒息后的变化成为出血性小肠炎、急性肾小管坏死、肺出血等病的危险因素。
当缺氧进一步加重,生命器官供氧不足,脑损害加重,可出现缺氧缺血性脑病、心肌受损及出现心衰。
低体重儿由于血管发育较差,在血管通透性增加的情况下更容易发生缺血缺氧性脑病。
窒息早期因儿茶酚胺释放出现血糖升高,但新生儿糖元储备量少,在无氧代谢的情况下很快可出现低血糖。
此外窒息可导致胆红素与血红蛋白联结减少引起黄疸;凝血因子消耗引起DIC、肺出血。
3复苏方案的解决一般复苏的第一关最为重要,如果没有处理好第一口呼吸就用药是错误的。
新生儿出生时应先吸干羊水,保暖,防止散热,尽快吸尽口鼻、咽部的粘液,刺激后开始呼吸。
观察心跳、呼吸、面色,吸引时每次不超过10秒,时间过长或插入过深刺激咽后壁引起呕吐反射,兴奋迷走神经导致心率变慢及呼吸暂停。
可予以面罩吸氧,浓度在60%~80%,最好为气囊面罩复苏器加压给氧。
人工呼吸优点为快与简单,但必须熟悉操作原理,才能安全使用。
气管内插管对新生儿是个强刺激,较难掌握,所以必须掌握指征。
必须在模型上熟练操作后才能加以应用。
4用药和观察大多数患儿经抢救后都能快速复苏,少数重度窒息儿在气管插管加压给氧及胸外按压30秒无效时才需给药。
原则上心率减慢可用肾上腺素,酸中毒时给5%碳酸氢钠。
如应用麻醉剂后新生儿无呼吸可用纳络酮。
如心率正常而脉弱、给氧后仍苍白应考虑血容量不足可应用扩容剂。
如经上述处理患儿仍处于休克状态时可给多巴胺。
5评价与决策新生儿在复苏过程中应不断地加以评价以指导决策,直到复苏结束。
评价的主要指标是呼吸、心率和肤色。
A pg ar评分不是决定是否要开始复苏的指标,更不是决定下一步该如何复苏的指标。
如第一分钟后评分结束再复苏则将失去宝贵的时间。
但这并不意味着Apgar评分与窒息无关,它对窒息的诊断和评价复苏的效果也是很重要的。
6复苏后的观察与监护复苏后的新生儿尚需进行严密的监护,监护的重要内容为呼吸、心率、血压、肤色及大小便。
窒息复苏后根据是否有抽搐、感染、酸中毒等情况可选作如:B超、CT、血气分析等各项检查,并根据结果来指导下一步的治疗方案。
合格的产、儿科医务人员必须熟悉操作流程,熟练操作步骤,这样才能进一步降低窒息的发生率,减少并发症,提高人口素质。
收稿日期:2004-01-14心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。
舒张性心力衰竭是指在左室收缩功能(左室射血分数)正常的情况下,由于左室充盈速率和充盈量减低或虽充盈量正常,但伴有左室充盈压的异常升高,而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症。
单纯舒张性心力衰竭不包括下列三种情况: (1)机械性梗阻如二尖瓣狭窄所致的心室充盈异常;(2)心包病变如缩窄性心包炎所致的心室充盈异常;(3)收缩性心力衰竭所致或合并舒张性心力衰竭时的心室充盈异常[1]。
舒张性心力衰竭由Dougherty等于1984年首次报道,左室舒张性心力衰竭发生率为13%~42%,其特点为有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血),左心室腔不大,左心室壁大多增厚,左房增大,左室射血分数正常,舒张功能指标异常,对洋地黄类药物反应不佳。
心室舒张是心室的肌纤维从收缩末期长度逐渐恢复到舒张末期长度的过程,也就是心室从收缩状态转变到舒张状态,这一过程由心肌的主动松弛和被动充盈两个部分组成[2]。
心室舒张期包括等容舒张相与心室充盈相,后者又再分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。
心室舒张过程受多种因素的影响,既有心内因素又有心外因素,心室腔内因素包括:室壁被动弹性、室壁厚度、室壁主动弹性、心肌的粘弹性等;心室腔外因素包括:心包特性、对侧心室的容量负荷、冠状动脉血管的充盈压、心外压迫(如肿瘤)等[1]。
1病因和发病机制1 1导致左室松弛受损的疾病:主要有高血压性心肌病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及糖尿病等。
这些疾病因后负荷增加、心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化致左室主动松弛受损,从而影响左室充盈。
1 2导致心肌僵硬度增加的疾病:主要是心肌淀粉样变性、色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。
在这些疾病的早期常有左室松弛受损,而在晚期则表现为左室心肌扩张能力减弱(顺应性降低)即心肌僵硬度增加,进而影响左室充盈。
1 3影响心室间相互作用的疾病:主要是房间隔缺损、肺动脉高压、急性右室梗死及急性肺动脉栓塞等。
这些疾病可导致右室容量负荷、压力负荷增加或急性右室扩张,进而通过心包的限制作用和左右心室间的相互作用使左室充盈减少。
心包疾病(如缩窄性心包炎、心包填塞)也是心室舒张受限,但心室本身的舒张功能并无异常,是否列入舒张性心力衰竭的病因尚有争议。
舒张性心力衰竭的某些病因也同时影响心室收缩功能,但舒张功能舒张期心功能不全的常见疾病任节,毛建华(马钢医院心内科,安徽马鞍山243000)文章编号:1009-5519(2004)10-0862-02中图分类号:R5文献标识码:A障碍可能出现较早。
2导致舒张期功能不全的常见疾病[3,4]2 1肥厚型心肌病:左室舒张功能不全导致舒张期压力升高,左房和肺毛细血管压力升高,发生肺淤血,肺顺应性降低,患者感心悸、气短、呼吸困难、活动后加重,梗阻性肥厚性心肌病患者由于某种原因导致流出道梗阻加重,或因心率过快舒张期显著缩短,使原来的舒张功能不全急剧加重,可迅速发生肺水肿或猝死,晚期出现以肺淤血为主的充血性心衰综合症。
某些HCM患者可发生心绞痛,是由于室壁肥厚、微小冠状动脉病变或与舒张功能不全形成的恶性循环所致。
肥厚型心肌病(HCM)患者左心腔未扩大以前以原发性舒张功能不全性心衰,直到病程的某个阶段或晚期,HCM发生心腔扩大、室壁变薄、运动降低,即向扩张型心肌病转化时,可能合并有收缩功能不全[5]。
梗阻型HCM 禁用洋地黄类药物,它可加重流出道梗阻,使舒张功能进一步恶化;用 -受体阻滞剂治疗可减轻症状,降低死亡率;钙拮抗剂能改善HCM的舒张功能,由于其扩张周围血管,有可能加重流出道梗阻,梗阻性HCM一般不用硝苯吡啶,可用异搏定,静息时有流出道梗阻的患者用硫氮唑酮是有益的;梗阻性HCM用双异丙吡胺治疗是有效的,若合并心律失常更是用此药的指征,应慎用降低前负荷和后负荷的药物[6]。
2 2高血压病:高血压早期,虽然左室舒张早期充盈减少,但由于心房对左室充盈增多的代偿作用,可不出现症状,但随着室壁增厚,舒张功能不全加重,可出现活动后心慌、气短、左室舒张期压力升高、左房及肺血管压力升高、肺顺应性降低、呈现呼吸困难;某些病例虽无冠状动脉病变,但活动后出现心绞痛,原因是:(1)运动时每搏量增加,左室舒张期容量增多,压力升高,致使冠状动脉与左腔之间的压力差减少,冠状动脉向心内膜的血流减少;(2)心率增快时,舒张期缩短比收缩期明显;(3)运动时心肌收缩增强,心内膜心肌承受的压力增大,需氧量增加,缺血加重,可诱发心绞痛。
一些年龄较大高血压患者,由于严重左室向心性肥厚,严重舒张功能不全,可出现昏厥和肺淤血;严重舒张功能不全的高血压患者,由于情绪激动,心动过速或血压进一步升高等原因,可使舒张功能不全急剧恶化,肺静脉压力急剧增高,可发生急性肺水肿。
若高血压患者出现充血性心衰表现,但心脏大小正常或仅有肥大,可考虑此种心衰由舒张功能不全所致。
用抗高血压药物,选用既降低血压又有预防或逆转左室肥厚的药物,如 -阻滞剂,钙拮抗剂,ACEI类。
2 3冠心病:冠心病患者,尤其在心肌缺血发作时,心脏收缩和舒张功能均发生异常,且舒张功能不全发生在症状和心电图改变之前。
表现为(1)劳力性呼吸困难:早期舒张功能不全静息不明显,活动时心肌需氧量增加,缺血加重,心率增快时舒张期比收缩期更多,心功能不全加重,肺血管压力升高,肺顺应性降低,故发生呼吸困难。
(3)急性肺水肿:我科5年住院患者58例急性心肌缺血引起肺水肿,均除外急性心肌梗死和其它心肌病、瓣膜病、心律失常所致的急性心功能失代偿和急性高血压危象,心导管检查发现左室收缩功能降低和舒张末期压力升高,认为这组患者发生急性缺血性肺水肿是在左室收缩功能受损的基础上叠加急性短暂缺血性舒张功能不全的结果。
冠心病患者急性心肌缺血发作时舒张和收缩功能均受到损伤,左心腔无扩大,舒张功能不全占优势,若心腔明显扩大,可能收缩功能不全占主要地位,需进行有关辅助检查,分析舒张和收缩功能参数后确定。
早期冠心病舒张功能不全占主要地位,应用改善舒张功能药物,晚期随着心腔的扩大,尤其在缺血性心肌病时,收缩功能不全占主要地位,故应采用改善收缩功能药物与改善舒张功能药物合用。
抗心绞痛药物如钙拮抗剂、硝酸酯类药物,有改善左室舒张功能作用。
对急性缺血性肺水肿、缺血性心肌病患者,用正性肌力药物或降低心脏负荷药物,如血管扩张剂(包括ACEI类)可显著改善血流动力学参数,钙拮抗剂、硝酸酯类、洋地黄类、抗心律失常药物也证明对患者有效。
3预后左室舒张功能障碍常早于收缩功能障碍,因此,对舒张性心力衰竭采取有效的治疗和预防措施十分重要,舒张性心力衰竭的长期预后与基础病因有关,与收缩性心力衰竭相比,单纯性舒张性心力衰竭的预后较好,病死率为2%~8%[7]。
参考文献:[1]张运 关于舒张性心力衰竭的若干问题[J] 中华心血管病杂志,1995,23(2):151[2]Little W C,Down es TP.Clinical evaluation of lefe ventricular diastolicp erformance[J].Pro g Cardi ovase D is,1990,32:273.[3]Stauffer JC,Gaasch WH,Recognition an d treatmen t of lefe ventricu lard ias tolic d y sfun ction[J].Pro g Cardiovase Di s,1990,32:319.[4]Zile M R,Gaash W H.Mech an ical load an d the isovolumic an d filling indices of LV velaxation[J].Pro g Cardiovase Dis,1990,32:333.[5]张密林,刘坤申 舒张性心力衰竭的诊断及治疗[J] 临床荟萃,2003,5:297。
[6]程庆琴,崔吉君 舒张性心力衰竭的治疗研究进展[J] 临床心血管病学杂志,2002,18(5):237[7]黄振平 舒张性心力衰竭的研究进展[J] 临床中老年保健,2001,4(2):129收稿日期:2004-02-16读者.作者.编者本刊为了文献著录标准化,论文参考文献请按照国家标准GB3469一83 文献类型与文献载体代码 ,在引用文献标题后面注明文献类型代码,常用文献类型代码:期刊(J)、专著(M)、专利文献(P)、参考工具(K)、检索工具(W)、报纸(N)、汇编(G)、学位论文(D)、科技报告(R)、技术标准(S)。
