第十四章 心功能不全
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第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.回心血量多于正常水平D.心脏负荷明显增大E.其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。
呼吸衰竭试题一、A1型题1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类:( D )D 按血气分析结果2.Ⅰ型呼吸衰竭是指: D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg6.慢性呼吸衰竭最常见的病因:E 慢性阻塞性肺疾病8.动脉血气分析:PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示:B 呼吸性碱中毒10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病: D 慢性阻塞性肺疾病11.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为A 1~2 L/min13.下列哪项不符合ARDS表现: B 氧合指数>30014.肺性脑病患者的治疗方面,下列哪项为错误的: E 应用镇静剂治疗16.慢性呼吸衰竭患者应用机械通气的目的,下列哪项说法是错误的: D 对心衰低血压患者有益17.对慢性呼吸衰竭患者需经鼻/口气管插管或者作气管切开进行机械通气适应症方面,下列哪项不适宜:D 轻、中度神志尚清醒的患者19慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时,以下哪项描述是合适的: D PH<7.20时,应酌情补充5%碳酸氢钠20一男性78岁患者,患慢性阻塞性肺病史20多年,3小时前神志不清,体检:呼吸急促,口唇紫绀,心率118次/分,律齐,两肺闻及干罗音,血压70/45mmHg,PH 7.25,PaCO2 80mmHg,PaO2 55mmHg此时下列哪项不适用:D 呼吸机正压通气21男性,82岁,有慢性阻塞性肺病史30年,近2周来咳嗽脓痰加剧,2天来神志不清,胡言乱语,动脉血气分析:PH7.20,PaCO2 92mmHg,PaO2 50mmHg,应考虑: B Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病男性,90岁,反复咳嗽、咯痰30多年,活动后气促10年,加重5天,近3天伴嗜睡,吸烟史40×20年支,体检:双肺布满干湿罗音,以湿罗为主,双下肢水肿,动脉血气PH7.30,PaO2 47mmHg,PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制?休克由于丢失的主要是细胞外液,严重者细胞外液将显著减少,同时由于处于低渗状态,导致水分向细胞内渗透,进一步减少细胞外液量,并且因为液体的转移,致使血容量进一步减少,故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而患者皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热?高渗性脱水时由于细胞外液高渗,可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移,引起细胞脱水,此时汗腺细胞中水减少,则导致排汗困难,机体热量无法由此散发,引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制?低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。
轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响?5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿?低钾血症时,细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。
高钾血症时,细胞外液K+浓度升高,此时细胞外液K+内移,而细胞内液H+外移,引起细胞外液酸中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度降低,造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒,各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症,了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题,了解第五章缺氧1、常用的血样指标,5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应,两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡,定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制,了解5、全身炎症反应综合症,定义6、细胞代谢障碍,看书,了解7、肾功能变化,看书,了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS,定义,发病机制,了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制,氧反常,钙反常,pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载,定义,引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象,定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式,了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素,四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制,氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF,定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症,概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化,为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
但二者存在有机联系,不能截然分开。
教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制,因此它是一门理论性较强的学科,它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体,从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化,因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。
从这个角度说,《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。
《病理与病理生理学》的研究对象是疾病,因此作为一门研究疾病的基础课,它有责任把学生从学习正常人体的有关知识,逐渐引向对患病机体的认识。
病理与病理生理学试图在基础与临床各学科(如内科学等)间架起“桥梁”,起一个承前启后的作用,因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
教学要求通过本课程学习,要求学生能够:1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法,解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系,为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程。
熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。
了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法,有较强的基本技能,并能理论联系实际,培养分析问题和解决问题的能力。
(一)理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分,72学时,其中理论课讲授42学时,实验课30学时,理论课学时分配如下:【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点:介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点:初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章:疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。
病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.回心血量多于正常水平D.心脏负荷明显增大E.其产生主要原因是高血压病[答案] E[题解] 高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。
高血压病不会引起高动力循环状态,而是引起低输出量性心力衰竭的原因。
10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱?(0.366,0.366,03临床)A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏D.心肌兴奋-收缩耦联障碍B.心肌能量代谢紊乱E. 心肌肥大的不平衡生长C.急性低钾血症[答案] C[题解] 心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。
急性低钾血症时,肌膜对Ca2+的通透性升高,Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强,收缩性升高。
11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是A.病毒感染D.阿霉素中毒B.细菌感染E.急性心肌梗死C.锑中毒[答案] E[题解] 当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素,如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞均可发生坏死。
在临床上,引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。
13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是A.心肌过度肥大D.肌浆网Ca2+摄取能力减弱B.心脏缺血缺氧E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍C.维生素B1缺乏[答案] A[题解] 由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降,即使心肌ATP含量是正常,该酶也不能将化学能转为机械能,供肌丝滑动。
心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因,肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。
16.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是(0.319,0.24,03临床)A.心肌收缩性下降D.心肌能量利用障碍B.心肌不能充分舒张E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍C.心肌能量产生障碍[答案] B[题解] 肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时,肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+,使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值(10-7mol/L)的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张,影响心室充盈。
18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是A.心肌细胞体积过度增大B.心肌细胞重量过度增加C.心肌细胞表面积相对不足D.心肌细胞表面积过度增加E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例[答案] E[题解] 心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式,但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。
20.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的?A.心室舒张势能来自心室的收缩B.心室收缩愈好其势能就愈大C.心室收缩性减弱其势能就减小D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大[答案] E[题解] 心室舒张的势能来自心室的收缩。
心室收缩愈好,这种势能就愈大。
因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。
此外,心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素,当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成,或心室内压过高(如高血压等)均可造成冠脉灌流不足,影响心室舒张。
23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是A.各类心律失常B.心室顺应性降低C.心室舒张势能减少 E.心肌肥大的不平衡生长D.心肌能量代谢紊乱[答案] A[题解] 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。
心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍,而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。
24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是A.左心室收缩功能减弱D.肺静脉回流增多B.肺顺应性增强E.肺动脉高压C.肺泡敏感性增加[答案] A[题解] 左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,导致肺充血、肺水肿。
肺顺应性降低,通气做功增大,病人感到呼吸困难。
25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是(0.351,0.407,03临床)A.端坐体位迷走神经兴奋性增高D.端坐时减轻肺淤血B.端坐时回心血量增多E.端坐时膈肌位置相应上移C.端坐时机体缺氧加剧[答案] D[题解] 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环充血。
端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻。
26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难,其产生的主要机制是A.夜间周围血管紧张性增高 D.平卧时水肿液吸收入血减少B.神经反射的敏感性增高 E.平卧后胸腔容积减少不利于通气C.迷走神经相对抑制[答案] E[题解] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难。
其产生机制是:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气;②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大;③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射敏感性降低,只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人随之惊醒而感气促。
27.左心衰患者最严重的临床表现是A.肝淤血肿大D.肺水肿B.全身性水肿E.臂肺循环时间延长C.全身静脉淤血[答案] D[题解] 肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。
全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。
28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部B.体力活动时膈肌位置相对下移C.体力活动时机体需氧增加D.体力活动时迷走神经相对兴奋E.体力活动时神经反射敏感性降低[答案] C[题解] 体力活动时机体需氧增加,但在左心衰后不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO2储留,刺激呼吸中枢产生“气急”的症状,表现为呼吸困难。
29.心力衰竭发病的关键环节是A.心肌收缩性减弱D.心输出量减少B.心肌舒张功能异常E.心肌细胞凋亡坏死C.心脏各部分舒缩活动不协调[答案] D[题解] 心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。
心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少,不能满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。
30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降?A.120次/分 D. 180次/分B.140次/分 E. 200次/分C.160次/分[答案] D[题解] 心率加快到一定程度(成人大于180次/分),使心室充盈不足,并由于舒张期缩短影响冠脉灌流,还可引起心肌缺血,心输出量反而下降。
此外,心率加快使耗氧量增加,还可进一步加重病情。
33.心脏肌源性扩张的特点是A.容量减小伴有收缩力增强D.肌节长度正处于2.2µmB.容量加大伴有收缩力增强E.心肌拉长不伴有收缩力增强C.肌节长度小于2.2µm[答案] E[题解] 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。
肌源性扩张已丧失代偿意义。
如果当肌节长度达到3.65µm时,粗细肌丝不能重叠,肌节弛张,丧失收缩能力,更无代偿作用。
34.心脏紧张源性扩张的特点是A.容量增大并伴有收缩力增强D.是一种失代偿后出现的扩张B.容量减小并伴有收缩力增强E.肌节长度达到3.65µmC.心肌拉长不伴有收缩力增强[答案] A[题解] 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型:一种是起代偿作用的扩张,即紧张源性扩张;另一种是代偿失调后出现的扩张,即肌源性扩张。
容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。
35.引起心肌离心性肥大的原因是A.主动脉瓣闭锁不全D.主动脉瓣狭窄B.肺动脉高压E.肺源性心脏病C.高血压[答案] A[题解] 心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。
如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大。
36.引起心肌向心性肥大的原因是A.高血压D.室间隔缺损B.动脉瓣膜关闭不全E.甲状腺功能亢进C.动静脉瘘[答案] A[题解] 如果心脏长期压力负荷增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大。
动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。
37.心肌向心性肥大的最基本特性是A.心肌纤维呈并联性增生 D.心肌细胞重量增加B.心肌纤维呈串联性增生 E.心肌肌纤维长度增加C.心肌细胞体积增大[答案] A[题解] 心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。