酒精性肝病的指引解读

《酒精性肝病防治指南（2018年更新版）》要点酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。

酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

一、流行病学我国尚缺乏全国性的酒精性肝病流行病学资料，但地区性的流行病学调查结果显示，我国饮酒人群比例和酒精性肝病患病率均呈现上升趋势。

部分嗜酒者或饮酒过量者会出现乙醇（酒精）相关健康问题，其中酒精性肝病是乙醇（酒精）所致的最常见的脏器损害。

二、影响因素酒精性肝损伤及酒精性肝病的影响因素较多，包括饮酒量、饮酒年限、乙醇（酒精）饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

根据流行病学调查资料，乙醇（酒精）所造成的肝损伤具有阈值效应，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损伤风险。

然而，饮酒量与肝损伤的量效关系存在个体差异。

乙醇（酒精）饮料品种较多，不同乙醇（酒精）饮料对肝脏所造成的损伤也有差别。

饮酒方式也是酒精性肝损伤的影响因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤；相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。

与男性相比，女性对乙醇（酒精）介导的肝毒性更敏感，表现为更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病，也更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。

肝炎病毒感染与乙醇（酒精）对肝脏损伤起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。

三、临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（％）×0.8。

正确认识酒精性肝病作者：暂无来源：《肝博士》 2016年第1期徐有青李静（首都医科大学附属北京天坛医院消化内科）在我国，酒已有5000年以上的悠久历史。

酒文化作为一种特殊的文化形式，在传统的中国文化中也有其独特的地位。

但是据世界卫生组织统计：全世界约有1500万～2000万人酗酒，其中10%～20%（150万～400万）有不同程度的酒精性肝病。

而在40%～90%死于肝硬化的人中，约有2.6万人是酒精性肝病患者。

何谓酒精性肝病呢？酒精性肝病（ALD）是长期大量饮酒导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。

通过组织病理学，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。

在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一，而酒精性肝硬化占肝硬化患者一半以上。

近年来，我国酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成相比之前也有显著升高，成为严重影响人体健康的重要问题。

“对酒当歌，人生几何”，自古酒便丰富了我们物质及精神生活，但随着酒精性肝病的发展趋势，人们对酒是又爱又怕。

但更多的还是心存疑问，是不是所有人喝酒都会得酒精性肝病？是不是喝所有酒都会得酒精性肝病？答案当然不是。

1、酒精性肝病与其饮酒量和持续时间有密切相关性：研究发现乙醇摄入量＞30g/d者发展为肝硬化或其他代偿期肝病的风险分别是不饮酒者的13.7和23.6倍。

所以，英国界定的乙醇量为男性＞210g/周、女性＞140g/周，日本为男性＞50g/d、女性＞30g/d，我国分别为＞40g/d 和＞20g/d，时间均界定为5年以上可发生酒精性肝病。

2、酒精性肝病与饮酒的种类和方式密切相关：啤酒或烈酒与肝病的相关性比饮用葡萄酒更明显。

空腹饮酒比就餐时饮酒ALD的风险增加2.7倍,狂饮不仅增加获得酒精性肝炎(AH)的风险及死亡率，还可能会促进食欲导致体重增加及腹型肥胖，增加ALD患者代谢综合征的发生率；而且肥胖本身就是ALD的独立危险因素，肥胖或超重可增加ALD进展的风险。

疾病名：老年人酒精性肝病英文名：senile alcoholic liver disease缩写：别名：老年酒精性肝病；senile alcoholic hepatic disease疾病代码：ICD：K70.9概述：长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholic hepatic disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(hepatic fibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。

在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。

其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。

严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

流行病学：在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确统计，但不少见。

病因：酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。

一般每天饮酒量＞40g，连续5 年即可造成肝损害。

大量饮酒在20 年以上，40%～50%会发生肝硬化。

乙醇量换算公式为：乙醇(g)＝含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。

正常人 24h 体内可代谢乙醇 120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。

酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。

乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积。

同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。

乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。

《酒精性肝病基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎（ASH）、肝纤维化和肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。

（二）流行病学21世纪初，我国部分省份ALD流行病学调查资料显示，ALD患病率为0.50%～8.55%；其中40～49岁人群的ALD患病率最高，达到11.6%。

二、发病机制（一）危险因素目前国内外研究已经发现的酒精性肝损伤进展的影响因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

1. 饮酒相关因素：2. 性别：3. 种族：4. 其他：（二）发病机制1. 酒精性脂肪肝：2. ASH：3. 纤维化进展：（三）病理生理过程三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊（一）临床表现临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有肝硬化的表现，如蜘蛛痣、肝掌以及谵妄等神经精神症状。

（二）诊断标准1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8。

2. 血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）及平均红细胞容积（MCV）等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD 的特点。

禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（GGT 恢复较慢），有助于诊断。

3. 临床表现。

4. 影像学检查有典型表现：（1）肝脏成像技术：（2）瞬时弹性成像：5. 排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

肝脏疾病--酒精性肝病1．病因酒精性肝病是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料（达到肝硬化一般需每日摄人酒精80g持续10年），所致的肝脏损害性病变。

主要表现为：酒精性肝纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

三种形式可混合存在。

2．发病机制酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①酒精代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛一蛋白复合物，可直接损伤肝细胞，并能诱导细胞及体液免疫反应，使肝细胞受到免疫反应的攻击；②酒精代谢导致小叶中央区缺氧：③酒精代谢中产生的活性氧损害肝组织；④酒精代谢消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这可能是高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤酒精代谢过程、乙醛一蛋白复合物及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，进一步加重肝细胞损伤。

3．病理(l)酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。

(2)酒精性肝炎：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallry小体（小叶中央区肝细胞内酒精性透明小体）为该阶段特征。

(3)酒精性肝硬化：小叶中央静脉周围纤维化首先形成，病理与其他原因所致肝硬化相似。

4．临床表现三种形式的酒精性肝病临床表现轻重程度不一。

酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。

5．诊断(1)饮酒史在诊断中至关重要(2) ALT及AST均有升高，酒精性脂肪肝轻度升高。

酒精性肝炎具特征性的酶学改变，AST/ALT常大于2，ALT及AST很少大于500IU/L。

(3)B超示肝实质弥漫性细点回声，深部组织回声递减。

(4)同时应除外其他原因引起的肝肿大，必要时需肝脏活检。

6．治疗(l)酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。

(2)加强营养支持治疗，多进高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素。

(3)适当的药物治疗。

(4)肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。

酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于临时少量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可开展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发普遍肝细胞坏死甚或肝功用衰竭；该病是我国罕见的肝脏疾病之一，严重危害人民安康。

为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国际有关专家，在参考国际外最新研讨效果的基础上，依照循证医学的原那么，制定了本«指南»。

其中引荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。

表1 引荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照实验II-1 非随机对照实验II-2 分组或病例对照剖析研讨II-3 多时间系列，清楚非对照实验III 专家、威望的意见和阅历，盛行病学描画本«指南»旨在协助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强迫性规范；也不能够包括或处置该病诊治中的一切效果。

因此，临床医生在针对某一详细患者时，应充沛了解本病的最正确临床证据和现有医疗资源，并在片面思索患者的详细病情及其志愿的基础上，依据自己的知识和阅历，制定合理的诊疗方案。

由于酒精性肝病的研讨停顿迅速，本«指南»仍将依据需求不时更新和完善。

一、酒精性肝病临床诊断规范1.有临时饮酒史，普通超越5年，折合酒精量男性≥ 40g/d，女性≥20g/d；或2周内有少量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。

但应留意性别、遗传易理性等要素的影响。

酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情减轻，可有神经肉体、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间战争均红细胞容积(MCV)等目的降低，禁酒后这些目的可清楚下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT >2，有助于诊断。

酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。

其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。

表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。

因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。

由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。

一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。

酒精肝诊治指南疾病简介：酒精肝(Alcohol liver)，全称为酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。

酒精肝(Alcohol liver)是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

是酒精性肝病中的一个分型。

有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。

乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。

临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。

疾病分类：1、酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)--患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。

肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。

2、酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )--一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。

3、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )--患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。

患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。

发病原因：影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。

酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。

其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。

表1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验II-1 非随机对照试验II-2 分组或病例对照分析研究II-3 多时间系列，明显非对照实验III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。

因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。

由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。

一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥ 40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT >2，有助于诊断。