神经病理性疼痛诊疗专家共识解读幻灯

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糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件

专家共识强调，针对糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗应根据患者的具体情况制定个体化治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的发病机制已有一定了解，但仍需进一步深入研究，以发现新的治疗靶点和方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的诊疗水平参差不齐，未来需要加强培训和教育，提高医生的诊疗水平和患者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖控制在正常范围内，以减轻高血糖对神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱，以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施，减轻患者的疼痛感受，提高患者的舒适度和生活质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持和关怀，帮助患者建立积极的心态，增强战胜疾病的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动，加入病友互助组织，获取更多的社会支持和帮助，减轻孤独感和无助感。

神经病理性疼痛共识培训课件

2. Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1:277–299.
3. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, et al. Laser-evoked potential abnormalities in central pain patients: the influence of spontaneous and provoked pain. Brain. 2002 Dec;125(Pt 12):2766-81.
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四、常见类型
• 三叉神经痛 • 舌咽神经痛 • 急性或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 • 酒精性多发神经病 • 化疗引起的多发神经病 • 复杂性区域痛综合征 • 嵌压性神经病（如，腕管综合征） • HIV感觉神经病 • 医源性神经痛 • 肿瘤压迫或浸润神经 • 营养缺陷相关性神经病 • 痛性糖尿病性神经病 • 幻肢痛 • 疱疹后神经痛 • 放疗后神经丛病 • 神经根病（颈、胸或腰骶） • 毒物接触相关性神经病
感觉皮质边缘系统
丘脑VPL核
对侧脊髓丘脑束
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涉及持续神经病理性痛的可能机制
脑脊髓周围神经
•通道改变 •分子改变 •基因表达改变 •接受场改变
•通道改变（钠） •分子改变 •后角失神经后超敏 •基因表达改变 •接受场改变
二、神经病理性疼痛的流行病学
神经病理性疼痛在人群中大约占3% [1] 欧洲成年人大约5个人中有1个有慢性疼痛[2] 大约25%的糖尿病患者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病

神经病理性疼痛课件(共65张PPT)

n=126 60
患者中度到极度不适感发生率(%)
40
20
0 睡眠障碍精神萎靡
嗜睡注意力分散
抑郁
焦虑食欲减退
疼痛、睡眠、焦虑/抑郁之间的联系
疼痛
焦虑症抑郁症
功能损伤
睡眠障碍
2008年欧洲神经病理性疼痛诊断标准
神经病理性疼痛的评估体系
（1）疼痛具有明确的神经解剖分布特点
（2）患者有相关的周围或中枢体感系统创伤或疾病史（3）至少一项确证试验证实明确的神经解剖分布特点（4）至少一项确证试验相关的周围或中枢体感神经系统创伤
最大耐受剂量）
④ 鼓励患者适当运动、改善睡眠、治疗抑郁和焦虑等改善患者身体和情绪。
⑤ 多学科治疗往往是最有效的，如果治疗没有效果，要尽
阶梯1：
• 评估并确定诊断 • 确定并治疗病因
• 鉴别相关并发症 • 向患者解释诊断和治疗计划，确定现实的治
疗目标。
阶梯2：
• 如果可能开始治疗原发病 • 开始对症状的治疗：
(hyperalgesia)、温度刺激或机械刺激诱发性疼痛即异常性疼痛(allodynia)等。
• 疼痛症状可一种或一种以上同时出现，而且这些症状可能具有不同的潜在病理学机制；不同症状及数种症状共存对药物治疗的反应亦不尽一致。
• 共同特征为疼痛性质呈烧灼样、电击样麻痛或冷感，伴感觉异常、麻木感、各种刺激可以诱发疼痛等，其阳性症状与阴性症状常常并存，即麻感或疼痛与木感并存，出现这种现象即高度提示神经病理性疼痛。
一线药物
1. 三环类抗抑郁药
• 二胺三环类：去甲替林、地昔帕明
• 四胺三环类：阿米替林、丙米嗪
2. 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 • 度洛西丁：60mg/天效果较好 • 文拉法辛：

神经病理性疼痛的诊断和治疗进展PPT课件

➢ FDA目前仍未批准其他辅助性药物（包括阿米替林和加巴喷丁）可用于疼痛治疗，但是目前
临床已广为应用。
➢ 抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神
经病理性疼痛的主要药物。
抗癫痫药物
➢ 最近十几年抗癫痫药物(AEDs) 用来治疗非癫痫疾病，比如慢性疼痛、精神疾病等
➢ 经伤害性受体的传入冲动增加触发和维持“中枢敏化”；C纤维持续放电产生烧灼疼痛；Aδ和A β纤维间歇性自主爆发产生撕裂样感觉异常、感觉迟钝
➢ 另外也有人认为灶性神经炎症是产生神经病理性疼痛的重要原因。
神经病理性疼痛的病理生理
➢ 包括原发和继发痛觉过敏、外周和中枢敏化和上扬现象（wind-up），在此过程中神经递质起关键性作用。
抗癫痫药物-非阻滞钠通道的抗癫痫药物
包括：
➢ 加巴喷丁（gabapentin） ➢ 丙戊酸（valproic acid）
加巴喷丁
➢ FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。
➢ 加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。
癫痫药物
卡马西平（carbamazepine）
➢ 是治疗三叉神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经病理性疼痛的抗癫痫药物。
➢ 研究显示卡马西平治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～ 200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day 。
尖锐、灼热、钝样、寒冷、敏感、不舒服、瘙痒、深部和体表），是精确有效的评估工具。 ➢ NPS为临床医师提供了评估疼痛程度的工具，还可以用来评价治疗效果。

神经病理性疼痛诊断与治疗PPT教案

神经病理性疼痛诊断与治疗
会计学
1
疼痛是实际或潜在的组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验
疼痛的传导途径
4.感知
感觉到疼痛
疼痛
3.调节
来自脑的神经冲动下
行途径调节疼痛感觉
脊髓背角
背根神经节
外周神经元
脊髓丘脑束
2.传导
神经冲动被传导至中枢神经系统
外周伤害感受器
1.转化
有害刺激在疼痛受体被转换成神经冲动
药物治疗
１、抗抑郁药
三环类抗抑郁药（如阿米替林、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪）
复合性5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（文拉法辛和度洛西汀）
药物治疗
２、抗癫痫药
卡马西平是三叉神经痛的一线用药奥卡西平作为源自于卡马西平的新的抗惊厥药物也有
部分证据表明有效。
加巴喷丁或普加巴林在糖尿病性周围神经病和带状疱疹后神经痛效果更佳
常见神经病理性疼痛
周围性神经病理性疼痛
三叉神经痛
舌咽神经痛带状疱疹后神经痛
腕管综合征糖尿病周围神经痛
其他
术后神经病变创伤后神经病变幻肢痛
神经病理性疼痛诊治专家组.中华内科杂志.2009(48)6:526-530
中枢性神经病理性疼痛
卒中后中枢痛压迫性脊髓病脊髓损伤后中枢痛
其他
多发性硬化相关性疼痛帕金森相关性疼痛 HIV脊髓病缺血后脊髓病放射后脊髓病
神经病理性疼痛定义更新
1994年
1994年国际疼痛研究学会 (International Association for the Study of Pain, IASP) 将神经病理性疼痛定义为：“神经系统原发性损伤或功能异常所诱发或导致的疼痛”1

周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识解读PPT课件

康复训练和治疗后的生活调整
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括物理治疗、运动疗法、按摩等，以缓解疼痛、改善功能。
心理支持
生活调整
治疗后，患者需要根据医生的建议进行生活调整，如改变不良生活习惯、调整工作环境等，以降低复发风险。
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高生活质量。
物理治疗
如经皮神经电刺激、激光疗法等，可缓解疼痛，改善局部血液循环。
心理治疗
如认知行为疗法、放松训练等，可帮助患者调整心态，减轻疼痛带来的不良情绪。
特殊治疗方法
神经阻滞
通过注射药物或物理方法阻断神经传导，达到缓解疼痛的目的。适用于药物治疗无效或疼痛剧烈的患者。
神经调控
如脊髓电刺激、深部脑刺激等，通过植入电极对神经进行调控，缓解疼痛。适用于难治性疼痛患者。
神经炎症
神经炎症是神经病理性疼痛的重要发病机制之一，炎症介质和免疫细胞参与神经损伤和修复过程。
中枢敏化
中枢敏化是指中枢神经系统对疼痛刺激的敏感性增加，是神经病理性疼痛的重要机制之一。中枢敏化与神经元可塑性改变、胶质细胞活化和炎症介质释放等多种因素有关。
03
诊疗流程和评估
初步评估和诊断
01
02
03
病史采集
详细询问疼痛部位、性质、发作频率、持续时间及伴随症状等。
ห้องสมุดไป่ตู้体格检查
对疼痛部位进行视诊、触诊、叩诊等，观察有无红肿、压痛、感觉异常等。
初步诊断
根据病史和体格检查，初步判断疼痛原因和性质。
疼痛程度和功能评估
疼痛程度评估
采用视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）等评估工具，对疼痛程度进行量化评估。

某医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析PPT课件

➢包括通过钠通道拮抗剂包括膜稳定药物比如利多卡因、美心律和苯妥英钠等、非钠通道阻滞性药物比如加巴喷丁、通过抑制脊髓神经递质和其他局部药物等。
➢ 大多数ห้องสมุดไป่ตู้疗神经病理性疼痛的药物是辅助性镇痛药:抗癫痫、抗抑郁等药物。
➢ 2002年5月，Pfizer公司的加巴喷丁（gabapentin，Neurontin）获美国FDA许可用于疱疹后神经痛（PHN）的治疗。
托吡酯（Topiramate）
1996年开始用于癫痫的治疗；通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的 GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate 亚型减少神经原活动。
托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用。
抗癫痫药物-非阻滞钠通道的抗癫痫药物
诊断
神经病理性疼痛量表（ Neuropathic pain scale,NPS）包括10项疼痛描述符号（剧烈、尖锐、灼热、钝样、寒冷、敏感、不舒服、瘙痒、深部和体表），是精确有效的评估工具。
NPS为临床医师提供了评估疼痛程度的工具，还可以用来评价治疗效果。
定量感觉测量（Quantitative sensory testing，QST）：通过对冷和冷/痛以及热和热/痛的域值检测评估C纤维的功能。
有研究报道拉莫三秦用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。
拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。
苯妥英钠（phenytoin）
剂量200-300mg/day。
缺点是其复杂的代谢、药物之间的相互作用、高剂量神经毒作用和对心脏传导作用的影响。
现在已很少使用。

最新神经病理性疼痛(np医学课件ppt课件

• 周围神经系统对称性损害所致痛性周围神经
病，见于糖尿病性远端对称性多发性小纤维周围神经病、代谢性神经病(如酒精中毒或维生素缺乏)、副肿瘤综合征(恶性肿瘤相关性多发性周围神经病)、免疫反应介导的多发性周围神经病、药物化疗所致多发性周围神经病、人类免疫缺陷病毒(HIV)／人类免疫缺陷综合征(AIDS)相关性多发性周围神经病、遗传性感觉性周围神经病，以及Fabry 病中的神经病。
• 疼痛可以为自发痛亦可以为诱发痛；可以是发作性的也可以是持续性的，多为持续性背景的发作性加重。
疼痛特点
一、自发性疼痛 • 部位：中枢性不固定。 • 性质：如前，如脑卒中后可有腿部和上肢的烧灼痛
和持续性隐痛，而面部为烧灼痛和蛰痛。 • 发作和持续时间：各不相同。三叉神经痛多突发，
持续数秒-数小时。脑卒中发生率仅为1/15000，多为持续痛。 • 程度：二、痛觉过敏 • 痛阈降低，对伤害性刺激反应异常增强或延长。如膀胱和直肠的充盈。
加用另一个一线药物 • 如果经过恰当的治疗期后无效，换用另一
个一线药物。
阶梯4：
• 如果单独或合用的一线药物无效，换用二线药物，请疼痛学专家会诊或介绍患者至多学科疼痛治疗中心。
一线药物
1. 三环类抗抑郁药 • 二胺三环类：去甲替林、地昔帕明 • 四胺三环类：阿米替林、丙米嗪 2. 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 • 度洛西丁：60mg/天效果较好 • 文拉法辛： 3. 抗惊厥（癫痫）药 • 一代：卡马西平，二代：加巴喷丁，三代：普瑞巴林。 • 治疗神经病理性疼痛有良好疗效。 4. 局部应用利多卡因
② 疼痛性质：烧灼样、闪电样、枪击样、针刺样、痉挛样痛等。
③ 感觉异常：针刺感、麻木（麻木痛）、感觉缺失、痛觉过敏和触诱发痛等。

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NeP的诊断—实验室检查
• 应针对性地开展相关的实验室检查以明确病因
• 血、尿、粪常规、脑脊液常规及生化、血糖、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查、可能的毒物检测等
• 神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要
• 神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查，对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。激光诱发电位(LEP)检查特别是延迟的LEP能较可靠的评估周围神经病、原发性和继发性三叉神经痛、脊髓空洞症、多发性硬化、 Wallenberg综合征及脑梗死等疾病中伤害性感觉系统的损伤。1
的工作和生活，常常伴有情感障碍
中枢敏化的典型临床表现
1. Alban Latremoliere, Clifford J. Woolf. The Journal of Pain.2009:9(19):895-926. 2. 高崇荣等.《神经性疼痛诊疗学》.2006 ：282
NeP的疼痛性质
*如触碰痛——衣服床单，引起的不适感
中枢敏化可发展为长期持续的病理改变
外部刺激
激活 (activation)
• 阶段1
• 可逆
调节 (modulation)
• 阶段2
• 可逆
中枢敏化
神经元的可改变性的三个阶段 1. Woolf and Salter, Science 288: 1765-1768, 2000
改变 (modification)
• 阶段3
• 长期持续的病理改变
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
NeP的疼痛特点
• 临床表现复杂多样，包括自觉症状和诱发症状 • 病程长，多数超过3个月 • 通常疼痛部位与其受损区域一致 • 多数原有致痛的病因已消除或得到控制但仍存留疼痛，严重影响患者
《神经病理性疼痛(Neuropathic Pain, NeP)诊疗专家共识》解读
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
神经病理性疼痛的定义
1. Florian T, et. European Neuro psychopharmacology. 2011; 1016: 1-11.
中枢敏化是NeP的重要发病机制之一
NeP的维持主要在于中枢敏化
1. Michael Tuchman, Jeannette A.Barrett, Sean Donevan,et al. The Journal of Pain.2010;(11)12:1241-1249. 2. 黄露露.中国疼痛医学杂志.2011;17(8) 3. Alban Latremoliere, Clifford J. Woolf. The Journal of Pain.2009:9(19):895-926.
1. Portenoy R.Curr Med Res Opin 2006;22(8):1555-65.
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
诊断NeP存在挑战
表现多样化1 机制复杂、多重性1 症状变化难以理解
患者：症状、感觉描述困难（无法用语言去描述）医生：无法理解患者所使用来描述疼痛的形容词
神经病理性疼痛患者数量众多
• NeuPSIG
NeP患病率约为3.3%-8.2%1
• 欧洲研究资料
NeP患病率高达8.0%2
目前我国神经病理性疼痛患者约有9000万
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组
1. HaanpääM1, Attal N, Backonja M, et al. Pain. 2011;152(1):14-27. 2. T.R. Tölle. European Journal of Pain Supplements. 2010(4):161-165.
痛觉异常的体格检查
痛觉异常的类型自发静息痛
针刺诱发的疼痛接触性疼痛
热刺激相关
冷刺激相关
检查
预期反应
皮肤压力负荷试验锐物轻刺皮肤
钝痛浅表锐痛
用刷子、纱布、棉球轻轻摩擦皮肤
锐痛、烧灼痛、浅表痛
用盛有40度热水的试管接触患者皮肤
疼痛、烧灼
用20度左右的物体如音叉接触患者皮肤
疼痛、烧灼
1. Baron R. Clin J Pain. 2000;16:S12-S20. 2. Jensen TS, Baron R. Pain. 2003;102(1-2):1-8.
中枢性神经病理性疼痛
脑卒中后疼痛脊髓空洞症疼痛缺血性脊髓病疼痛压迫性脊髓病（如脊髓型颈椎病、肿瘤）疼痛放射后脊髓病疼痛脊髓损伤性疼痛多发性硬化相关性疼痛帕金森病性疼痛幻肢痛脊髓炎疼痛
1. Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Arch Neurol. 2003;60(11):1524-34.
2008年
由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛
(Neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)
1994年
由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛
（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组 IASP：国际疼痛学会
Jensen TS, Baron R, HaanpääM, et al. Pain. 2011;152(10):2204-5.
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛糖尿病性周围神经病变三叉神经痛舌咽神经痛根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛手术后慢性疼痛化疗后神经病变放疗后神经病变残肢痛肿瘤压迫或浸润引起的神经病变酒精性多发神经病变梅毒性神经病变 HIV性神经病变营养障碍性神经病变毒物接触性神经病变免疫性神经病变
NeP患者常伴随其他不适症状
相关症状导致不适的患者比例(%)
1. Raymond L. Rosales, et al. School of Neuropathic Pain: A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain. 2008,12.
NeP的诊断工具和评定量表
1. Portenoy R. Curr Med Res Opin. 2006;22:1555-1565. 2. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Pain. 2005;114:29-36. 3. Bennett M. Pain. 2001;92:147-157.
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
神经病理性疼痛的发病过程
病因
病理生理学改变体征症状
1. 徐建国等,《疼痛药物治疗学》. 2007;320.
神经损伤
外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传
钙离子通道是中枢敏化的重要环节之一
1. Chun-Ying Li, et al. J Neurosci. 2004 September 29; 24(39): 8494–8499. 2. David J. Dooley,et al. TRENDS in Pharmacological Sciences.2006(28)2:75-82. 3. Alban Latremoliere, et al. The Journal of Pain.2009:9(19) 4. Joachim Scholz and Clifford J. Woolf. nature neuroscience supplement.2002(5):1062-8.
NeP的发病机制
➢ 神经病理性疼痛常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、脊髓小胶质细胞的活化、离子通道的改变等1
外周敏化
➢外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加
➢外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞会释放出化学物质可使伤害感受器发生敏化放大其传入的神经信号
治疗反应个体化 2
1. Woolf CJ, Mannion RJ. Lancet. 1999;353(9168):1959-64. 2. Bonezzi C, Demartini L. Acta Neurol Scand Suppl.1999;173:25-35
NeP的诊断依据
NeP的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布，与确定的病变部位一致。对于疑似 NeP，神经系统检查应包括对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查。
• 神经影像学检查和fMRI检查
• 正电子发射断层扫描技术(PET)和功能性磁共振(fMRI)2对神经病理性疼痛机制的深入了解可能具有一定意义
• 皮肤神经活检
1. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, et al. Brain. 2002;125(Pt 12):2766-81. 2. Moisset X, Bouhassira D. Brain imaging of neuropathic pain. Neuroimage. 2007;37 Suppl 1:S80-88.