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ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。
大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。
2012年12月第9卷第35期·临床研究·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报肾脏作为人体的重要器官，具有维持人体水、电解质、酸碱平衡，内环境稳态以及分泌促红细胞生成素、内皮素等作用。
近些年来，随着生活水平的提高和人均寿命的延长，慢性肾脏疾病（CKD ）的发病率越来越高[1]。
CKD 的主要临床表现有蛋白尿、血肌酐（Scr ）进行性升高、血清尿素氮（BUN ）升高、内生肌酐清除率（Ccr ）降低、血清胱抑素C （CysC ）升高、尿微量白蛋白升高等，并且随着病情的发展，最终可以发展为肾衰竭尿毒症，需靠透析维持生命，因此，干预CKD 的病情发展，缓解CKD 的蛋白尿症状十分重要[2]。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB ）类药物是临床上用于治疗CKD 蛋白尿比较常见的药物，现将笔者使用两者的临床疗效报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择2009～2012年在我院（海安县人民医院，中山大学附属第一医院）接受慢性肾病治疗的患者100例作为研究对象，其中男56例，女44例，年龄21～79岁，平均（52.4±12.6）岁，合并高血压者40例，合并糖尿病者34例。
将100例患者随机分为甲、乙、丙三组，甲组33例，乙组33例，丙组34例，三组患者年龄、性别、病情发展情况等一般资料比较，差异均无统血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照研究李小飞1余学清21.江苏省海安县人民医院肾脏科，江苏海安226600；2.中山大学附属第一医院肾内科，广东广州510080[摘要]目的对血管紧张素转换酶抑制剂（angiotesion converting enzyme inhibitors ，ACEI ）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB ）在治疗慢性肾脏疾病（chronic kidney disease ，CKD ）中的临床疗效进行比较。
ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有密切关系，血管紧张素转换酶（A CE）抑制剂治疗能给多种心血管疾病的患者带来降低死亡率和（或）病残率的效益。
因此，ACE抑制剂已经被批准用于治疗高血压、慢性心力衰竭、急性心肌梗死以及心肌梗死后的二级预防。
为了更好地促进ACE抑制剂的规范化应用，欧洲心脏病学会（ESC）最近发表了关于ACE抑制剂用于心血管疾病的专家共识文件（以下简称E SC共识）。
在ESC共识的撰写过程中，专家们详尽地复习了原始文献，复习了近年来欧美国家的有关指南。
在保留这些指南中的大多数推荐内容之外，ESC共识根据最新临床试验的结果，对部分内容作了修订，还增添了一些新的推荐内容[1]。
同指南一样，ESC共识对其所推荐的内容，作了有用性或效益（表35-1）以及证据水平的分级（表35-2）。
表35-1 推荐内容的分级Ⅰ级证据和（或）普遍认为，该操作或治疗有益、有用和有效的Ⅱ级关于该操作或治疗的有用性/效益，证据不一致和（或）意见有分歧Ⅱa级证据/意见偏向于其有用/有效Ⅱb级证据/意见不能肯定其有用/有效Ⅲ级* 证据或普遍认为，该治疗无用/无效，某些病例中可能有害*欧洲心脏病学会认为，不应采用Ⅲ级的推荐内容表35-2 证据水平的分级证据来自多项随机临床试验或多项汇A总分析证据来自一项随机临床试验或多项非B随机研究专家意见的汇总和（或）证据来自小规C*模研究第一节药理学一、定义表35-3 ACE抑制剂用于治疗心力衰竭证据水患者特征和适应证推荐级别平所有LVEF降低有症状心力衰竭患者（心Ⅰ A 功能Ⅱ～Ⅲ级）心肌梗死后左室收缩功能异常（有或无心Ⅰ A 力衰竭症状）左室收缩功能异常但无心力衰竭症状、亦Ⅰ A 无心肌梗死病史舒张期心力衰竭Ⅱa C 注：LVEF=左室射血分数。
左室收缩功能异常指LVEF＜40%～45%表35-4 治疗心力衰竭的ACE抑制剂及其剂量起始剂量目标剂量卡托普利 6.25mg，tid 50～100mg，tid依那普利 2.5mg，bid 10～20mg/d赖诺普利 2.5～5mg/d 30～35mg/d雷米普利 2.5mg/d 5mg，bid或10mg/d群多普利 1.0mg/d 4mg/d注：表中仅列出在大规模心力衰竭临床试验使用过的ACE抑制剂以下是关于心力衰竭患者如何使用ACE抑制剂的实用建议：（一）谁应该接受ACE抑制剂治疗1．所有心力衰竭患者或无症状的左室收缩功能异常患者。
A C E I和A R B类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB 用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI 和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统），而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。
大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万～200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素Ⅱ的效应,减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-β（TGF-β）促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。
血管紧张素受体■脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识(2023)要点【摘要】慢性肾脏病(CKD)是一个全球性公共卫生问题。
心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因，在CKD早期心血管事件的发病率和患病率已经显著升高，并随着肾功能下降呈指数升高，超过50%的我国透析患者死于心脑血管疾病。
如何控制心血管事件发生的危险因素、改善预后是CKD的诊治重点。
收缩压干预试验(SPRINT)研究也证实CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件上的获益。
血压不佳不仅增加心血管事件发生风险,还会促进CKD进展。
近年来，不断有研究证实在CKD患者中，首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARN1)沙库巴曲缴沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压，改善合并心力衰竭患者的预后。
在此，为更好地指导ARNI在CKD患者中的应用,减少CKD患者心血管事件的发生，由中关村肾病血液净化创新联盟专家组结合循证证据及临床使用经验，制定本共识。
慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的公共卫生问题，近期研究表明我国CKD患病率为7.18%,现有CKD患者约1.32亿，占全球的1∕5o CKD通常呈进展性，2012年改善全球肾脏病预后组织(KD1GO)提出了结合病因估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿白蛋白水平的CKD分期标准,其中eGFR水平与尿白蛋白/肌酊比均与不良预后相关。
CKD患者心血管事件风险明显升高，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。
与一般人群相比，心血管事件的发病率和患病率在CKD早期(CKD1~3期)已经显著升高，并随着肾功能的下降，这种风险呈指数升高。
在血液透析和腹膜透析患者中，心血管疾病患病率分别高达76.5%和65%,超过50%的我国透析患者死于脑血管疾病。
传统危险因素如高血压、高血糖和血脂异常等以及非传统危险因素如钙磷代谢异常和炎症等均参与了CKD患者的高心血管事件发生。
其中高血压是CKD患者最常见的合并症之一，且控制率不佳，如果以130∕80mmHg作为血压控制的靶目标，控制率仅为11.9%o血压的升高不仅促进了CKD的进展，还可导致CKD患者的心肌重构，增加心血管事件发生风险。
⼀⽂读懂ACEI与ARB肾素-⾎管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是⼈体内调节⾎压的重要内分泌系统。
⾎管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）这两种药物都是通过作⽤于RAAS⽽发挥着⾎压调节作⽤。
如果⾼⾎压患者有下述情况，应⾸选ACEI或者ARB：❈⼼室肥厚、⼼脏扩⼤、⼼功能减退等⼼脏问题；❈不严重的肾功能异常导致的尿蛋⽩阳性；❈糖尿病。
ACEI和ARB药物作⽤机制不同ACEI药物：⾎管紧张素转换酶抑制剂。
抑制相对⽆活性的⾎管紧张素Ⅰ向活性⾎管紧张素Ⅱ的转化，同时组织缓激肽降解，但⽆法抑制通过旁路⽣成的⾎管紧张素Ⅱ；ARB药物：⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
与AT1受体竞争性结合，直接阻断⾎管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。
ACEI和ARB药物效能⽐较根据ACEI药物是前体药还是活性药的状况，可分为三类：1. 前体药物在体内肝脏和消化道黏膜⽔解成活性代谢产物发挥作⽤。
⼀般来说，服⽤前体药物可改善吸收，并常常导致延迟起效和较长的作⽤时间。
2. ⾮前体药物，直接具有活性，通过肝脏代谢，如：卡托普利。
3. ⾮前体药物，直接具有活性，不通过肝脏代谢，如：赖诺普利。
ACEI药物效能⽐较：贝那普利=雷⽶普利拉（雷⽶普利体内的活性代谢物）>赖诺普利>依那普利拉（依那普利体内的活性代谢物）>福⾟普利拉（福⾟普利体内的活性代谢物）>卡托普利。
ACEI药物不仅对⾼肾素型⾼⾎压病⼈有效，⽽且对许多⾎浆肾素活性正常的原发性⾼⾎压病⼈也有效。
ARB类药物⼝服⽣物利⽤度⼀般较低【<5%，除厄贝沙坦（70%）】，但蛋⽩结合率⾼（>90%）。
ARB与AT1受体的亲和⼒⼤⼩：厄贝沙坦>替⽶沙坦=缬沙坦=EXP-3174（氯沙坦体内的活性代谢产物）>氯沙坦。
ACEI和ARB药物使⽤原则ACEI各品种均应从低剂量开始，然后逐渐加量⾄起效，⽼年⼈尤应如此，以避免⾎压过度降低；若⾮⾎压极⾼需迅速降压，⼀般宜⾸选长效ACEI（如培哚普利、依那普利、贝那普利等）治疗。
肾内科患者应用血管紧张素转换酶抑制剂的疗效摘要：目的：探析血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病的临床效果。
方法：以我院于收治的50例肾内科疾病患者为主要对象，研究过程中用数字随机表法分组，25例/组。
观察组和对照组分别予以血管紧张素转换酶抑制剂、常规疗法治疗，比较治疗效果。
结果:相比于对照组，观察组患者的治疗有效率更高，差异显著；两组患者治疗前的血肌酐、血尿素氮对比无显著差异，且两组治疗后较治疗前均有一定改善，观察组患者治疗后的血肌酐、血尿素氮水平均显著低于对照组，差异显著。
结论:在肾内科疾病的治疗上，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可获得理想效果，能够改善患者的肾功能指标，值得推广。
关键词：血管紧张素转换酶抑制剂; 肾内科疾病; 临床治疗效果;前言肾内科是临床上非常重要的科室,肾内科疾病是临床上的常见、多发病,近年来,肾内科疾病的发生率呈现逐年递增的发展趋势,这在一定程度上也增加了治疗的难度。
肾内科的常见疾病包括肾病综合征、肾衰竭、慢性肾炎等,以往传统的治疗方法只能暂时缓解患者的临床症状,但很难彻底治愈[1,2]。
血管紧张素转换酶抑制剂在临床上的应用范围逐渐拓宽,现选取50例病患,进一步研究血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究对象是在我院治疗的50例肾内科疾病患者,研究的过程中,用数字随机表法分组,50例患者平均分为对照组与观察组,25例/组。
观察组中:男14例,女11例;年龄为38～82岁,平均(57.96±2.13)岁。
对照组中:男15例,女10例;年龄为37～80岁,平均(58.25±2.37)岁。
一般资料相比,两组无显著差异。
1.2 研究方法对照组在治疗过程中根据患者的具体病情选择适宜的药物和方法进行常规治疗。
观察组患者采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗:(1)依那普利(上海寿如松药业泌阳制药有限公司,国药准字H20143383,10mg)口服,每日1次,每次10mg;(2)西拉普利(上海罗氏制药有限公司,国药准字H19990344,2.5mg)口服,每日1次,每次2.5mg;(3)喹那普利(哈药集团制药总厂,国药准字H19990330,10mg)口服,每日1次,每次10mg;(4)苯那普利(北京诺华制药有限公司,国药准字H20000292,5mg)口服,每日1次,每次5mg。
