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血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion convert—ing enzyme inhibitors，ACEI)是上世纪80年代发展起来的一类新型和应用最广的抗高血压和抗充血性心力衰竭药物。
在此后20年中，ACEI的研究发展迅速，临床应用也日益扩大。
除治疗高血压和心力衰竭外，还可用于预防左心室肥大，减少局部缺血对心肌的损害，降低脑卒中、心肌梗死患者的复发率和死亡率，并在治疗糖尿病肾病上取得可喜效果。
1 ACEI 的药理学研究进展肾素一血管紧张素一醛固酮系统(resin —an—giotensin—aldosterone system，RAa_S)是人体调节血压的重要内分泌系统。
肾素作为蛋白水解酶，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I(Ang I)，AngI在血管紧张素转换酶ACE的作用下，转化为8肽的血管紧张素il(AngII)，AngⅡ有强烈收缩血管的作用。
AngⅡ在氨基转肽酶作用下转化为7肽的血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，能促使醛固酮释放，也致血压升高。
ACE的另一作用是能使有降压活性的缓激肽失活，生成无活性的7肽化合物。
近年来国内外对ACEI的作用及机制进行了大量的研究，使其药理学理论不断发展，主要涉及下列几个方面：1．1抑制血浆肾素系统ACEI对血浆中的ACE有直接的抑制作用，降低血浆中的AngⅡ和醛固酮的浓度，另对血浆外的局部组织如肾、脑、血管壁中的ACE活性也有抑制作用，对抗外源性Ang I升压作用11|。
ACEI能与Ang工或缓激肽竞争ACE，其具有三个基团与ACE的活性部分相结合：①结构中脯氨酸的末端羧基与ACE正电荷部位(精氨酸)呈离子键结合；②不解裂肽键的羰基与酶的供氧部位呈氢键结合；③巯基或羧基与ACE中的锌离子结合。
ACEI除抑制ACE外，同时也可减少缓激肽的降解，使血浆中缓激肽的浓度增高，并加强外源性缓激肽的舒张血管作用。
1．2改善左心室功能ACEI对RAAS的持续抑制可继而改善左心室功能，对心衰者可降低肺毛细血管楔压，降低心脏充盈压，增加每搏输出量，增加左室射血分数和心脏指数bo；ACEI还可延缓血管壁和心室壁肥厚，长期应用可减少实验大鼠的心脏重量，减少心肌胶原，预防心房肥大L4'5J。
acei原理ACEI原理是指Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor，即血管紧张素转化酶抑制剂。
它是一类常用的降压药物，广泛应用于高血压、心力衰竭等疾病的治疗中。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于人体血管内皮细胞上的酶。
它的主要功能是将血浆中的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
而血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够引起血管收缩、促进醛固酮的分泌、增加交感神经系统的活性等，对心血管系统有一系列的影响。
ACEI药物通过抑制ACE的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，从而达到降低血管紧张素Ⅱ水平的效果。
具体来说，它主要通过以下几个方面发挥作用：1.扩张血管：血管紧张素Ⅱ能够收缩血管，而ACEI的作用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，使血管得到扩张，降低血压。
2.减少醛固酮分泌：血管紧张素Ⅱ的升高会促进醛固酮的分泌，而醛固酮是一种导致体液潴留的激素，会使血容量增加，进而增加心脏负荷。
ACEI抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，减少了醛固酮的分泌，从而减轻了体液潴留和心脏负荷。
3.改善心肌重塑：血管紧张素Ⅱ的升高不仅会直接影响血管，还能通过多种途径导致心肌重塑。
ACEI的使用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，减少心肌重塑的发生，改善心脏结构和功能。
4.保护肾功能：血管紧张素Ⅱ的升高会导致肾小球收缩，加重肾小球滤过率的增加和蛋白尿的发生。
ACEI的应用可以减少血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，保护肾小球功能，预防肾脏疾病的进展。
尽管ACEI具有多种优点，但在应用过程中仍需注意一些问题。
首先，由于ACEI能够扩张血管，降低血压，因此在使用过程中需要注意监测患者的血压，防止低血压的发生。
其次，由于血管紧张素Ⅱ的降低可能导致咳嗽、皮肤瘙痒等不良反应，因此应密切观察患者的不良反应情况。
另外，由于ACEI能够影响肾功能，可能导致血钾的升高，因此需要定期检测患者的肾功能和血钾水平。
血管紧张素转化酶指导原则
血管紧张素转化酶指导原则是一种用于控制高血压和心血管疾病
的治疗方法。
该方法的基本原则如下：
1. 使用血管紧张素转化酶抑制剂：血管紧张素转化酶抑制剂是
一类抗高血压药物，常用的有依普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)等。
使用血管紧张素转化酶抑制剂一般具有良好的疗效，同时还能够减少心血管事件的发生率。
2. 控制用药剂量：在使用血管紧张素转化酶抑制剂的过程中，
需要合理控制用药剂量。
剂量过高可能会导致低血压等不良反应，剂
量过低则可能达不到预期治疗效果。
3. 个体化用药：不同患者具有不同的临床情况，需要根据具体
情况进行个体化用药。
例如，老年人、儿童、孕妇等特殊人群需要特
别注意。
4. 定期监测疗效和不良反应：使用血管紧张素转化酶抑制剂治
疗需要定期监测疗效和不良反应，及时调整用药方案并予以个体化治疗。
血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂一．发展历史ACEI 是20世纪80年代发展起来的一类新型抗高血压和抗充血性心力衰竭药，并在抗高血压药作用途径方面取得了突破，WHO 于1993年建议将其作为治疗轻度高血压的首选药物。
1970年，巴西科学家从涉毒中分离出多种可抑制血管紧张素转换酶（ACE）的物质，同年研制出首个ACEI并命名为卡托普利，于1981年在美国上市；1976年，日本药物学家从酞嗓系列诱导体中筛选出第2代ACEI药物依那普利，并于1984年在德国上市。
之后ACEI的研究发展迅速，上市新药近百种，用于临床达20种。
二．作用机制与结构特点1、肾素-血管紧张素（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。
当血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化作用下水解产生血管紧张素I（AngI），AngI经ACE作用而形成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。
Ang Ⅱ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；Ang Ⅱ也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD 能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
2、ACEI通过与ACE活性部分的锌匹配体结合而发挥作用，根据其结合基团可分为三类①以巯基结合，如卡托普利；②以膦酸基结合，如福辛普利；③以羧基结合，如依那普利。
ACEI能竞争性阻断AngⅠ转化为Ang Ⅱ，从而降低循环和局部AngⅡ的水平。
ACEI可增加缓激肽水平，同时可增加一氧化氮（NO）和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。
ACEI 还能阻断Ang1~7的降解，使其水平增加，通过加强刺激Ang1~7受体来进一步起到扩张血管及抗增生的作用。
三、药理作用及临床用途降低血压1、抑制RAS：ACEI对血浆中的RAS有直接抑制作用，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，使血浆中的AngⅡ浓度降低，对抗AngⅡ的缩血管作用。
在人体的肾脏、脑、心脏扥局部组织中也存在血管紧张素受体，局部组织的RAS对血管紧张度的调控起重要作用，ACEI对组织中的ACE也有抑制作用，是血压平稳下降的重要环节。
ACEI作用ACEI作用：探讨ACEI的药理作用和临床应用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）是一类常用的抗高血压药物。
它通过抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而达到降低血压的作用。
除了降压作用外，ACEI还具有多种药理作用，逐渐成为治疗高血压和心力衰竭的首选药物之一。
ACEI的主要作用是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
RAAS是维持循环血容量和水电解质平衡的重要调节系统，它在高血压和心力衰竭等疾病中发挥着重要作用。
RAAS的激活会导致血管收缩、血容量增加以及水钠潴留，最终导致血压升高。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，从而降低外周血管阻力，降低血压。
此外，ACEI还能减少血中血管紧张素Ⅱ引起的抗利尿激素醛固酮的分泌，减少盐和水的重吸收，进一步降低血压。
除了降压作用外，ACEI还具有其他的药理作用。
首先，ACEI还可以扩张冠状动脉和外周动脉，增加心肌和外周组织的血流量，改善心力衰竭患者的血流供应。
其次，ACEI还能抑制血管紧张素Ⅰ对内皮细胞生成内皮素的作用，减少内皮素的生成和释放。
内皮素是一种强烈的血管收缩剂，具有促进血管增生和纤维化的作用。
ACEI的抑制作用可以减少内皮素的刺激，从而起到抗动脉粥样硬化和抗心脏重构的作用。
临床上，ACEI广泛应用于高血压和心力衰竭等疾病的治疗中。
对于高血压患者，ACEI是一类常用的首选药物。
它不仅具有降压作用，还可以改善心功能，减少心脏负荷，减少心脏病发作的风险。
对于心力衰竭患者，ACEI也是一种重要的治疗药物。
它可以通过降低心脏前负荷和后负荷，减少心脏负荷，改善心功能，延缓疾病的进展，提高患者的生存率。
然而，ACEI也具有一些不良反应。
常见的不良反应包括干咳、低血压、肾功能损害和高血钾等。
干咳是ACEI最常见的不良反应，通过抑制血管紧张素Ⅱ的降解和增加缓激肽等物质的浓度，从而刺激咳嗽反射。
低血压是因为血管扩张和容量的减少导致的。
ACEI使用原则一、引言血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是一类在临床中广泛应用的抗高血压和心血管保护药物。
由于其独特的药理作用和广泛的应用范围，正确使用ACEI对于确保治疗效果和降低不良反应风险至关重要。
本篇文章将详细介绍ACEI的简介、药理作用、使用原则以及与其他药物的相互作用等方面，以帮助临床医生更好地理解和应用ACEI。
二、ACEI简介ACEI是一类非巯基的羧基贰类药物，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低血压。
ACEI在临床中主要用于治疗高血压和心血管疾病，如充血性心力衰竭和心肌梗死等。
三、ACEI的药理作用ACEI主要通过抑制ACE酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低血压。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，会导致血压升高。
此外，ACEI还可以抑制缓激肽的降解，缓激肽是一种具有血管舒张和抗炎作用的肽类物质。
因此，ACEI具有降压和心血管保护作用。
四、ACEI的使用原则1.适应证：ACEI主要用于治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死和糖尿病肾病等。
在临床应用时，应根据患者的具体情况选择合适的ACEI药物。
2.起始剂量与递增方法：起始剂量应该根据患者的病情和耐受程度进行选择。
通常从较低剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。
具体的递增方法应根据不同药物的特点和患者情况进行调整。
3.维持治疗：在达到目标剂量后，应继续进行维持治疗，以保持血压稳定和控制心血管疾病的发展。
在维持治疗期间，应定期监测患者的血压和其他相关指标，以确保治疗效果。
4.联合用药：在某些情况下，可能需要联合使用其他降压药物或心血管药物。
此时，应充分考虑药物之间的相互作用和患者的具体情况，选择合适的药物组合，以达到最佳的治疗效果。
5.禁忌证与注意事项：对于有ACEI禁忌证的患者，如双侧肾动脉狭窄、妊娠期妇女、过敏体质等，应避免使用ACEI。
此外，在使用ACEI期间，应注意监测患者的肾功能、电解质平衡和血压等指标，以便及时发现和处理不良反应。
血管紧张素转化酶抑制剂1.对原发性、肾性高血压症有很好疗效,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大2.常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。
3.代表药有卡托普利(巯甲丙脯酸、开搏通)、依那普利(怡那林、悦宁定)、培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞泰)等。
4.尿毒症患者仍可给以较大剂量血管紧张素转换酶抑制剂。
即使患者的血清肌酐水平仍持续升高，ACEI仍然可提供肾脏保护。
血管紧张素转换酶抑制剂治疗重度慢性肾病患者是可行且有益。
血管紧张11受体阻滞剂降压效果好且副作用小, 常用的有缬沙坦( 穗悦、代文)、替米沙坦（美卡素）、洛沙坦( 科素亚)等。
钙拮抗剂1.适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。
2.代表药为硝苯地平( 心痛定）、非洛地平( 波依定) 、欣然（硝苯地平控释片）、拜新同（硝苯地平控释片）、地尔硫卓( 恬尔心) 、氨氯地平( 络活喜) 、拉西地平( 乐息平、司乐平) 、尼群地平等。
其它：交感神经抑制剂：可乐定、利血平( 降压灵) 、甲基多巴等。
1.此类药物可扩张血管, 减轻心脏负担, 并可治疗慢性心功能不全, 降低血液中胆固醇及甘油三酯, 升高高密度脂蛋白的良好作用, 最适于伴高脂血症, 前列腺服大, 心功能不全的高血压患者。
2.为避免首剂效应及体位性低血压、宜从小剂量开始, 后递增用量。
作用于血管平滑肌的药物：肼屈嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪、二氮嗪、硝普钠等。
长效药物的优势1. 推荐使用长效的，每日一次疗效可维持24 小时的药物。
2. 减少血压波动3. 减少晨峰4.增加高血压的控制率及病人的依从性5.更好的保护靶器官、减少心血管事件。
降压药不应引起代谢异常1.糖代谢异常：ACEI 及ARB 可以减少新发生糖尿病约30% ，钙拮抗剂呈中性，而ß阻滞剂及利尿剂会增加新生的糖尿病。
α+β阻滞剂不影响脂代谢。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的作用机制是
什么？
（1）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：是目前治疗慢性心力衰竭的首选用药。
其主要作用机制方面是抑制肾素-血管紧张素系统，达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是在改善和延缓心室重塑中起关键作用，从而维护心肌功能，延缓心力衰竭进展，降低远期死亡率。
现主张对有心血管危险因素的A期患者即可开始使用，以更有效地预防心力衰竭的发生。
ACET治疗应从小剂量开始，患者能够很好耐受后逐渐加量，至适量后长期维持终身用药，避免突然撤药。
ACEI目前种类很多，如卡托普利12.5～25mg，每天2次；贝那普利、培哚普利等为长效制剂，每天1次，可提高患者服药的依从性。
（2）血管紧张素受体拮抗药（ARB）：当心力衰竭患者因ACEI引起干咳而不能耐受时，可改用ARB。
常用药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。
小剂量起用，逐步增至目标推荐剂量或可耐受最大剂量。
（3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯是应用最广泛的醛固酮受体拮抗药，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
小剂量（亚利尿剂量）20mg，每天1～2次。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的作用机制、分类及其临床应用
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）通过减少血管紧张素II和缓激肽的降解，扩张血管，减少肾流量，成为重要的抗高血压药物。
ACEI按照化学结构可分为含疏基的ACEI，含二羧基的ACEI，含磷酰基的ACEI。
临床可用于治疗高血压、心肌梗死、慢性心力衰竭、糖尿病肾病等疾病。
关键字：血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 作用机制分类
临床应用自1981年第一个口服有效的血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）卡托普利经批准临床应用以来，一系列ACEI不断问世，ACEI临床应用范围不断扩大，成为治疗高血压、CHF、急性心肌梗死以及糖尿病性肾病等疾病的主要药物。
ACEI具有经济、实用、有效等特点，临床意义重大。
1 ACEI的作用机制
1.1 ACEI能有效地阻断血管紧张素I向血管紧张素II转化，减轻肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用。
血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme,ACE）是一种锌蛋白酶，是RAAS的主要部分之一。
RAAS是一种复杂的、调节血流量、电解质平衡以及动脉血压所必须的高效系统，其中肾素使在肝脏产生的血管紧张素原转化成血管紧张素I（一种非活性十肽），然后，ACE催化血管紧张素I生成八肽的血管紧张素II(AII)，最后转化为能促进醛固酮分泌的血管紧张素III并灭活[1]。
血管紧张素II是一种作用极强的肽类血管收缩剂并能促进去甲肾上腺素从神经末梢释放，在高血压中产生重要的作用。
1.2 ACEI能减少缓激肽的降解，使肾血流量增加。
缓激肽缓激肽能引起局部血管扩张、产生疼痛、增加血管渗透性以及刺激前列腺素的合成。
ACE能使缓激肽降解成非活性肽，因此ACE也称为激肽酶II。
因此，血管紧张素转化酶不仅可产生有效血管收缩作用，而且还可以使血管舒张物质失活。
1.3 ACEI还有抗动脉粥样硬化作用，能使动脉斑块显著减少，抑制肌内膜增生，减少动脉表面粥样斑块的覆盖率，机制为抑制低密度脂蛋白的氧化和平滑肌细胞肥大、增生及迁移。
2 ACEI的分类按照化学组成将此类药物分为三类：含疏基的ACEI，含二羧基的ACEI和含磷酰基的ACEI。
2.1含疏基的ACEI：卡托普利为第一个上市的ACE竞争性抑制剂，是ACEI的代表药物。
卡托普利的巯基使其易被氧化，并具有优良的抑制ACE活性，但同时还与两个副作用有关，即会引起皮肤发疹和味觉障碍。
当卡托普利剂量减少或停药后，这些副作用通常可以消除。
青霉胺也有相似的副作用，再次证实了这些副作用与巯基的存在有关。
2.2 含二羧基的ACEI：此类药物的结构特征是以羧基和锌离子螯合，虽然羧基的螯合作用不及巯基，但可克服巯基所带来的副作用。
依那普利拉的活性比卡托普利强十倍，研究表明依那普利拉与锌离子螯合的能力低于卡托普利，但其结构体系有助于药物和酶的相互作用。
因此是一种长效的ACEI,但其口服生物利用度低。
将依那普利拉酯化后，生成依那普利，依那普利具有良好的口服生物利用度。
研究表明依那普利为依那普利拉的前药。
口服无效，仅供静脉注射用。
能扩张高血压患者周围血管、降低血压。
2.3 含磷酰基的ACEI：非疏基的ACEI抑制剂研究也促进了含磷ACEI抑制剂的发展。
福辛普利为含磷酰结构的ACEI，以磷酰基与ACE酶的锌离子结合，福辛普利在体内能经肝或肾所谓双通道代谢而排泄。
对肝功能不佳者，在肾代谢，如肾功能损伤，则在肝代谢，无蓄积毒性。
适用肝或肾功能不良病人适用[2]。
3 ACEI的临床应用ACEI可用于高血压、CHF、急性心肌梗死以及糖尿病性肾病等疾病，它不仅对高肾素型高血压有效，而且对各型原发性和继发性高血压也都有较好降压作用。
ACEI特别特别实用适用于患有CHF、LVD或糖尿病的高血压病人。
ACEI能引起动脉和静
脉的扩张，这不仅降低血压，而且对患有CHF的病人的前负荷和后负荷都有较好的效果。
临床常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、苯那普利、福辛普利等，3.1 高血压：ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，般用药15min见效，1～2h达高峰[3]。
单独用ACEI可抑制50%轻至中度的高血压病人[4]。
ACEI拥有包括治疗心力衰竭、心肌梗死、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒中复发的循证医学证据，因此是目前唯一拥有六个强制治疗指征的一线抗高血压药物[5]。
3.2 心肌梗死：ACEI能改善血管内皮功能，增加心肌血量，减少梗死面积，预防心室重塑，减少心力衰竭事件发生对缺血心肌有保护作用。
ACEI可以减少远期病死率和再梗死率。
王文等[6]总结了9个大型中心随机对照临床试验，客观地评估了ACEI治疗心肌梗死的疗效，总体上认为ACEI治疗心肌梗死是安全和有效的。
目前认为，心肌梗死急性期如无明确的禁忌症（如持久的低血压或心源性休克等），应尽早使用ACEI，特别是高危患者（如前壁心肌梗死或心率快者），ACEI治疗更有益[7]。
3.3 慢性心力衰竭：ACEI可以降低心力衰竭患者代称性神经-体液的不利因素影响，限制心肌、小血管的重塑，维护心肌功能。
许多大规模临床研究等研究结果表明[8],ACEI能显著降低心力衰竭患者的死亡率，改善左心室功能。
临床研究显示，ACEI对轻，中，重度心力衰竭均有效[9]。
因此，ACEI成为治疗和预防慢性心力衰竭的基石和首选药物。
心力衰竭患者使用ACEI应从小剂量开始，逐步上调到临床试验中证实有效的目标剂量[10]。
3.4 糖尿病肾病：长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。
ACEI 可以通过降低系统血压和肾内血压，改善肾小球滤过膜的通通透，减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程，包括系膜细胞、内皮细胞和小管上皮细胞以及间质成纤维细胞增殖，分泌趋化因子、炎症因子和促纤维因子，从而抑制肾组织炎症反应和硬化，多病人在用药4～5天后蛋白尿减少，长期用药可降低蛋白尿45%[11]。
4 不良反应该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等。
主要不良反应是刺激性干咳和血管性水肿，可能与体内缓激肽增多有关。
卡托普利含有巯基可引起粒细胞减少，味觉减退或丧失，过敏性皮炎，皮肤瘙痒、发热等。
