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2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南（实践版）一、定义非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）根据心肌损伤生物标志物［主要为心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），后者包括静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛和变异型心绞痛。
UA与NSTEMI 的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。
其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。
2007年欧洲心脏病学会（ESC）首次将NSTEMI和UA统称为NSTE-ACS。
2014年美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）、2015年ESC及2016年中华医学会心血管病学分会均更新了NSTE-ACS指南［1, 2, 3, 4］。
二、病因学目前有明确临床研究证据的冠心病危险因素包括年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病），其他尚不明确的冠心病危险因素包括肥胖、慢性肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等。
主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减少和心肌缺血。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎。
非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。
2014ACC/AHA非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治指南2014-09-29 14:49 来源：丁香园作者：陈润泰字体大小- | +2014年9月23日美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)在线发表了2014非ST 段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者管理指南，该指南是对2007年ACC/AHA不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死管理指南和后续更新的首次完整修订。
现编译要点与读者分享。
一、前言美国每年都有超过625000人遭受NSTE-ACS影响，几乎3/4的急性冠脉综合征（ACS）患者属于NSTE-ACS。
初始治疗理念也从原来的保守治疗态度转变为―溶栓后缺血症状引导治疗‖理念。
本指南的写作委员会（GWC）包括了各个相关领域的专家，集思广益，旨在建立一个符合时代主流想法的临床实践指南（CPG），为NSTE-ACS患者提供可选择的治疗方案。
二、了解ACSACS指的是由于冠状动脉血流急剧减少，引起急性心肌缺血或梗死所导致的一系列症状（见图1）。
鉴别要点是心电图（ECG）上显示ST段抬高或者左束支传导阻滞，需即刻冠状动脉造影以确定有必要采取再灌注治疗，再通可能完全闭塞的冠状动脉。
图1 急性冠脉综合征示意图在美国，ACS发病的平均年龄是68岁，男女比例为3:2。
部分患者既往有稳定型心绞痛病史，ACS是冠心病（CAD）的初始症状。
每年有超过780000个美国公民会遭受一次ACS，其中近70%的人演变成NSTE-ACS患者。
而且NSTE-ACS患者的合并症比ST段抬高型心肌梗死（STEMI）多。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间失衡，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
病因通常是冠脉阻塞造成的，也可由其他原因引起，如稳定型血流限制病变所引起的氧需量增大、各种急性冠脉充盈不足、非冠脉源性心肌氧供需失衡、非缺血性心肌损伤等。
三、初始评估与治疗1、临床评估和初步评价（1）I类推荐疑似ACS患者应根据ACS和不良预后的可能性进行风险分层，以决定是否需要住院治疗，协助治疗方案的抉择。
ESC 2020｜非ST段抬高型急性冠脉综合征管理指南抗栓治疗解读、由于非ST段抬高型急性冠脉综合征的始动因素是冠脉内血小板的黏附聚集导致血流突然减少，所以治疗的重点是包括抗血小板和抗凝治疗在内的抗栓治疗。
2020 ESC《非ST段抬高型急性冠脉综合征管理指南》（以下称为“2020 ESC NSTE-ACS指南”）对抗栓治疗进行了阐述，以下将对2020 ESC NSTE-ACS指南中的抗栓治疗部分进行解读。
一．关于NSTE-ACS接受经皮冠状动脉介入治疗的患者抗栓治疗的推荐1.关于抗血小板药物治疗及预处理的推荐2020 ESC NSTE-ACS指南推荐阿司匹林和强效P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛或普拉格雷）的DAPT策略仍是NSTE-ACS患者的标准治疗方法。
所有无禁忌症的患者口服起始负荷剂量150-300 mg的阿司匹林，随后维持75- 100 mg o.d.的长期治疗，并且联合P2Y12受体拮抗剂治疗至少12个月。
新指南优先推荐普拉格雷用于计划接受PCI的NSTE-ACS 患者，但未曾服用过P2Y12受体拮抗剂的患者PCI术前应考虑应用坎格瑞洛。
此外，新指南推荐在无复流或血栓并发症时，应考虑应用GP IIb / IIIa 受体拮抗剂，但不推荐对冠脉解剖结构未知的患者应用GP IIb / IIIa受体拮抗剂。
预处理是指在冠状动脉造影前和冠状动脉解剖结构未知时，给予抗血小板药物（通常为P2Y12受体拮抗剂）的一种策略。
新指南不推荐在冠状动脉解剖结构未知并且计划行早期介入治疗的NSTE-ACS患者进行P2Y12受体抑制剂常规预处理，但对于延迟侵入性治疗的NSTE-ACS患者，根据出血风险可以考虑使用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。
新指南提出了P2Y12受体拮抗剂降阶治疗（如从普拉格雷或替格瑞洛换为氯吡格雷)可以考虑作为一种替代性双联抗血小板治疗策略。
根据患者的风险参数和各自检测方法的可用性，降阶治疗可以基于临床判断，或由血小板功能测定或CYP2C19基因分型来指导。
非ST段抬高的ACS危险分层和抗栓治疗新进展急性冠状动脉综合征(ACS)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块破裂、破损或出血、血管痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征；临床类型包括ST段抬高急性心肌梗死（AMI）以及无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛（UA），后两者常被称为无ST段抬高ACS。
ST段抬高AMI约80-90最终演变为Q 波性AMI无ST段抬高AMI中80演变为非Q波性AMI。
过去的10余年中，人们对ACS病理生理机制和治疗学的认识经历了一场革命，尤其是急性再灌注疗法的出现使过去Q波急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）和非Q波AMI的划分（往往需发病数天后方能确定）已不适用于AMI的急性期处理。
临床试验明确证实，溶栓治疗可使STEMI患者明确获益，而对NSTEMI和UA即非ST段抬高的ACS患者并无益处。
冠状动脉造影观察表明ST 段抬高的AMI患者梗死相关血管多为完全闭塞病变，而NSTEMI和UA患者多为存在不同程度不规则狭窄病变的开放血管。
因此，现代诊疗策略根据心电图将ACS重新分类为STEMI和非ST段抬高的ACS，后者包括NSTEMI（CK-MB增高大于正常上限的2倍）和UA（CK-MB不增高或增高程度不大于正常上限的2倍），为ACS患者急性期干预策略的选择提供了更重要的信息。
STEMI和非ST段抬高型ACS的治疗原则完全不同。
STEMI是在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌因严重而持久的急性缺血而发生的心肌缺血性坏死。
治疗STEMI的关键措施是尽快开通梗死相关冠状动脉（溶栓、急诊PCI和急诊CABG），使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌，减少梗死范围，及早达到和维持心肌组织的正常血液灌流，预防梗死区扩张和膨胀，抑制左心室重构，降低严重并发症和死亡率、致残率。
而非ST抬高型ACS冠脉病变为未完全闭塞的富含血小板的白血栓，纤维蛋白溶解剂可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，从而使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞，使无ST段抬高的ACS恶化为STEMI，甚至发生死亡。
非ST段抬高ACS患者的诊断和治疗简介ACS指的是急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome），它是一种由冠状动脉阻塞引起的急性心肌缺血综合征。
常见的分型包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）等。
本文将重点介绍非ST段抬高ACS患者的诊断和治疗。
诊断非ST段抬高ACS患者的诊断是基于病史、体格检查、心电图和血清标志物等多个方面。
以下是常用的诊断指标：•病史：主要询问患者的症状、发病时间、危险因素等。
•体格检查：包括血压、心率、呼吸、肺部听诊等。
•心电图：非ST段抬高ACS通常表现为ST段水平正常，但有T波倒置、ST段下降或动态性ST-T改变等。
•血清标志物：包括心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶等。
其中心肌肌钙蛋白是最常用的标志物。
以上指标仅为参考，具体诊断还需结合临床表现和其他检查结果。
治疗非ST段抬高ACS患者的治疗包括药物治疗和介入治疗两种。
药物治疗药物治疗的目的是通过抑制血小板聚集和减轻心肌缺血等方式来缓解症状、预防并发症和降低死亡率。
常用的药物包括：•抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，通过抑制血小板聚集来预防血栓形成。
•抗凝药物：如肝素、华法林等，可以通过抑制凝血酶的活动来降低血栓形成的风险。
•镇痛药物：如吗啡、芬太尼等，可以缓解胸痛等症状。
•降压药物：如β受体阻滞剂、ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等，可以控制血压，减少心肌负荷。
介入治疗介入治疗是指在血管内通过导管介入操作来清除血栓、扩张狭窄段或植入支架等治疗方法。
常用的介入治疗方式包括：•冠状动脉造影和支架植入：通过在冠状动脉内植入支架来恢复血流通畅，预防再次发作。
•血栓抽吸术：通过导管在血管内直接抽吸血栓来恢复血流通畅，适用于血栓较大的情况。
•旋切术：通过使用旋切器切除血管内血栓来恢复血流通畅，适用于早期血栓形成的情况。
预后与护理非ST段抬高ACS患者的预后取决于病变的严重程度、治疗的及时性和严肃性等多个因素。
《非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（2024）》要点定义NSTE-ACS包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛，两者发病机制和临床表现相似，其区别主要是缺血导致心肌损伤的程度不同，以及心肌损伤的生物标志物检测是否阳性。
在急诊就诊的疑似NSTE-ACS患者中，利用高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测技术替代以往的心肌肌钙蛋白（cTn）检测，大大增加了心肌梗死的检出率，而不稳定性心绞痛则明显减少。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。
诊断NSTE-ACS的诊断应综合考虑病史、临床表现、体格检查、心电图及实验室检验结果等要素，并在做出诊断的同时对患者进行初步危险分层（Ⅰ，B）。
一、临床表现典型胸痛的特征是胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈部或下颌部放射，可以是间歇性（通常持续数分钟）或持续性。
可能伴有出汗、恶心、上腹部疼痛、呼吸困难和晕厥的症状。
不典型表现包括孤立性上腹痛、类似消化不良症状、孤立性呼吸困难及疲劳感，常见于老年人、女性、糖尿病、慢性肾脏病或痴呆患者。
缺乏典型胸痛的患者，特别是当心电图正常或仅有临界改变时，易被忽略及延误治疗，应注意连续观察。
胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。
二、体格检查拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查往往没有特殊发现。
三、诊断方法1.心电图：首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查（Ⅰ，B）。
如果诊断不明确或症状反复，应复查12导联心电图（Ⅰ，C）。
如果怀疑患者有进行性心肌缺血，但常规12导联心电图无法明确诊断时，应增加V3R、V4R、V5R、V7～V9导联（Ⅰ，C）。
2. 生物标志物：生物标志物在疑似NSTE-ACS患者的诊断、危险分层和治疗方面提供了必要的补充。
所有疑似NSTE-ACS的患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物，首选hs-cTn。
