非ST段抬高型急性心肌梗死

通常情况下，急性非ST段抬高型心梗一般是指急性非ST段抬高型心肌梗死。

急性非ST段抬高型心肌梗死可以通过一般治疗、药物治疗、手术治疗。

1、一般治疗
建议患者需要立即卧床休息，避免进行任何运动，以免加重病情。

同时，患者还需要注意保持情绪稳定，避免过度紧张、焦虑等。

2、药物治疗
患者可以在医生指导下使用阿司匹林、氯吡格雷等药物进行抗血小板治疗。

同时，患者也可以遵医嘱使用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等药物进行降脂治疗。

3、手术治疗
如果患者病情比较严重，通过上述治疗方式效果不佳，则可以通过经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术等方式进行手术治疗。

急性非ST段抬高型心肌梗死的特点及超声新技术的应用进展[摘要] 急性非st段抬高型心肌梗死（nsteami）是急性心肌梗死的一种。

它与传统的st段抬高型心肌梗死（steami）不同，好发于老年人，常累及多支血管，引起不完全闭塞，并容易形成侧支循环。

目前临床的误诊和漏诊率都较高。

超声二维斑点追踪技术（sti）及其衍生出来的自动功能成像技术（afi）等超声新技术克服了角度依赖性，能够通过斑点追踪，获取评价室壁运动的数据并以牛眼图显示。

本文综述了nsteami的特点和超声新技术的应用进展.[关键词] 心肌梗死；自动功能成像；二维斑点追踪[中图分类号] r542.22 [文献标识码] a [文章编号] 1673-9701（2013）17-0020-02急性心肌梗死是冠状动脉发生粥样硬化引起管腔严重狭窄，而有效的侧支循环没有完全建立，在手术、重体力劳动等诱因的刺激下使斑块破溃、脱落引起冠状动脉完全闭塞，使心肌发生严重缺血>1 h，出现剧烈的胸痛、伴有心肌酶学和心电图动态变化的一种急性缺血性心脏病。

20世纪80年代，aha/acc将其分为透壁性和非透壁性；80～90年代分为q波型和非 q波型；20世纪90年代至今，按照心电图表现有无st段的抬高，分为steami和nsteami[1，2]。

2000年欧美心脏病学会规定nsteami的诊断标准为[3，4] ①患者有心肌缺血的症状（如活动或静息时出现胸部、上腹部的疼痛及呼吸困难等）；②18导联心电图没有st段的明显抬高（抬高中部，左室侧壁>左室前壁；②心脏左室短轴方向应变较均一；③左室短轴圆周方向应变，前室间隔应变最大。

马兰[10]利用2dse检测心肌梗死患者局部心肌纵向、径向及圆周应变，显示心肌梗死节段局部的纵向、径向及圆周应变均显著低于正常节段，说明梗死节段心肌纤维发生形变的能力与正常相应节段心肌相比明显减低[11]。

有研究表明，2dse能通过逐帧分析心肌二维图像，从心肌形变中区分心肌梗死的不同程度 [12]。

非st段抬高型心梗诊断标准(一)非ST段抬高型心梗诊断标准什么是非ST段抬高型心梗非ST段抬高型心梗（Non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）是一种心肌梗死类型，其特征为心电图上不出现ST段抬高，但T波倒置或ST段压低变化。

它通常由冠脉狭窄或阻塞引起，导致心肌缺血或坏死。

NSTEMI需要尽早诊断和治疗，以降低死亡和心脏事件的风险。

NSTEMI的诊断标准NSTEMI的诊断主要基于心电图和生物标志物的检测。

目前，美国心脏病学会和欧洲心脏病学会已经制定了NSTEMI的诊断标准，包括以下几点：1.心电图出现T波倒置或ST段压低，伴有临床症状，如胸痛或不稳定心绞痛。

2.血清肌钙蛋白或心肌肌酸激酶-乳酸脱氢酶（CK-MB）水平升高。

3.有冠脉梗阻的证据，如冠脉造影或计算机断层扫描。

NSTEMI的治疗方案NSTEMI的治疗包括药物治疗和介入治疗两个方面。

药物治疗主要采用抗血小板药物、抗凝血药物、β受体阻滞剂、降脂药物等，旨在减少血栓形成和心肌损伤。

介入治疗包括冠脉球囊扩张术和支架植入术，可以恢复冠脉血流，减少心肌坏死和心功能损伤。

结论非ST段抬高型心梗是一种常见的心肌梗死类型，需要尽早诊断和治疗。

诊断标准主要基于心电图和生物标志物的检测，而治疗方案主要包括药物治疗和介入治疗两个方面。

及时采取有效的治疗措施可以降低病患的死亡风险，并改善心功能。

NSTEMI的预防策略除了及时治疗NSTEMI，预防也是非常重要的。

以下是一些预防策略：1.健康饮食：坚持健康的饮食习惯，避免高脂肪、高胆固醇、高盐和高糖的食物，多食用富含膳食纤维的食物，如蔬菜和水果。

2.健康生活方式：保持良好的生活习惯，如定期进行适当的运动，戒烟限酒，保持身体健康。

3.管理慢性疾病：如果您患有高血压、糖尿病或其他慢性疾病，一定要及时控制，遵医嘱服药并按时复诊。

4.注意家族病史：有家族病史的人应该更加重视预防和定期体检。

参松养心胶囊治疗难治性心律失常46例临床观察许德海【中圈分类号】R540．4l；R541．7【文l畎标识码】^【文章缡号】l o∞聊40(20I o)19拐∞8l旬l室性早搏可见于正常人，但同样可以发生在心脏病的患者中。

有时频发的室性早搏可以二联律、三联律的形式出现，甚至发展为持续状态，多种中、西药长期治疗均无明显疗效。

现对46例持续性早搏而久治不愈者，用“参松养心胶囊”(简称“参松”)治疗后的结果报告如下。

l资料与方法1．1对象选择我院200r7年1月一2{D10年1月室性早搏者46例，男性30例、女性16例，年龄17—64岁。

其中冠心病24例，心肌炎12例，非心脏病性室性早搏10例。

1．2方法46例除对其原发病给予治疗外，并对其室性早搏以“参松”为主治疗，早期加用心律乎，均受到明显控制。

2结果24例冠心病者(A组)中，除按照冠心病常规治疗外，6例偶发室性早搏(A I 组)者，“参松”治疗一个月内早搏消失，巩固两个月。

18例频发室性早搏(如组，其中包括二联律、三联律及持续性室性早搏)者，前4d用“参松”3粒，每天3次，加用心律平200m g，每天3次；4d后作者单位：21∞吆南京中目人民解放军第八一医院单用。

参松”4粒。

每天3次，用两个月。

12例心肌炎患者(B组)中，2例偶发室性早搏(B。

组)治疗方法同A。

组；l O例频发室性早搏(B：组)治疗方法同A2组。

16例非心脏病室性早搏(c组)中，2例偶发室性早搏(c。

组)，治疗方法为单用“参松”4粒，每天3次，用药一个半月；4例频发室性早搏(c2组)治疗方法同如组。

上述治疗后早搏未控制者在第三个月用“参松”3粒，每天3次，维持两个月，均保持正常心电图。

3讨论早搏的发生系异位起搏点的自律性增高，并控制整个心脏活动，它提前发出冲动形成早搏，多发生予下列病理生理状态下：内源性或外源性儿茶酚胺增多。

电解质紊乱(高血钾、低血钾)，缺血、缺氧，机械性作用(如心脏扩大)，药物如洋地黄等。

心肌梗死的特征性心电图表现分为两种，一种为ST段抬高型心肌梗死，另一种为非ST段抬高型心肌梗死。

1、ST段抬高型心肌梗死者血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50％。

2、非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。

3、ST段抬高型心肌梗死，主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓，
4、非ST段拾高型心肌梗死则主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却
有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓。

5、故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对白血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓；
6、在转归上，ST段抬高心肌梗死容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。

非ST段抬高型心肌梗死多由于病变仅累及心室壁的内层或者为小范围灶性心肌梗死，所以梗死面积较ST段抬高型心肌梗死小，而ST 段抬高型心肌梗死是由于冠脉完全闭塞，通常梗死面积大。

非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。

当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。

临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。

NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。

陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。

表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。

•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。

•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。

•NSTEMI与UA的心电图改变类似。

分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。

对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。

NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。

以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。

在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。

临床特征、病变⾎管的影像学特征及冠脉内⾎栓类型与典型 STEMI相似。

与 STEMI有相似的病理⽣理学机制，多表现为不稳定粥样斑块的破裂，继发⾎栓形成导致管腔的完全闭塞，且冠脉内形成的是红⾊⾎栓。

该类患者与STEMI不同的是，其冠脉病变多以回旋⽀闭塞为主，部分可见于较⼤的对⾓⽀或钝缘⽀闭塞（2）压低型 NSTEMI这可能才是传统理论中的NSTEMI，其冠脉病变以多⽀⾎管为主。

该类患者往往存在⼼肌梗死或⼼绞痛的病史，在长期慢性缺⾎、缺氧的条件下易形成侧⽀循环，当发⽣急性冠脉缺⾎事件时，常常表现为⾮闭塞性病变，⽽且冠脉内形成的是⽩⾊⾎栓。

对于该类患者应根据病情进⾏危险分层，对于⾼危的患者尽早⾏冠脉造影检查及介⼊治疗。

治疗的时机极⾼危患者：（1）⾎液动⼒学不稳定或⼼原性休克;（2）顽固性⼼绞痛;（3）危及⽣命的⼼律失常或⼼脏停搏;（4）⼼肌梗死机械性并发症;（5）急性⼼⼒衰竭伴难治性⼼绞痛和ST段改变;（6）再发⼼电图ST-T动态演变，尤其是伴有间歇性ST段抬⾼。

建议: 进⾏紧急冠状动脉造影（<2 h）⾼危患者：（1）肌钙蛋⽩升⾼;（2）⼼电图ST段或T波动态演变（有或⽆症状）;（3）'GRACE'评分>140 分。

建议：早期⾏冠状动脉造影，根据病变情况决定是否⾏侵⼊策略(<24 h)中危患者：（1）糖尿病;（2）肾功能不全，eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2；（3）左⼼室功能下降（LVEF<40%）或慢性⼼⼒衰竭;（4）⼼肌梗死后早发⼼绞痛;（5）近期⾏ PCI治疗;（6）既往⾏CABG 治疗;（7）109分<GRACE评分<140分;（8）⽆创性负荷试验时再发⼼绞痛症状或出现缺⾎性⼼电图改变。

建议：推荐侵⼊策略（<72 h）低危缺⾎患者：先⾏⾮侵⼊性检查（⾸选⼼脏超声等影像检查），寻找缺⾎证据，再决定是否采⽤侵⼊策略。

non-stemi机制
非ST段抬高型心肌梗死（non-STEMI）的发病机制主要包括以下几种：
1.冠状动脉粥样硬化斑块破裂：这是非ST段抬高型心肌梗死最常见的原
因。

斑块破裂后，局部血小板聚集形成血栓，导致冠状动脉狭窄或闭
塞，心肌缺血、坏死。

2.冠状动脉痉挛：冠状动脉的持续痉挛使冠状动脉完全闭塞，导致心肌梗
死。

3.动脉粥样硬化斑块内出血：动脉粥样硬化斑块内出血，形成血栓阻塞血
管，引发心肌梗死。

4.心肌桥：由于心肌桥压迫冠状动脉，引起血管痉挛或收缩，导致心肌缺
血、坏死。

5.冠状动脉夹层：冠状动脉夹层是指冠状动脉壁内出现裂隙或夹层，导致
血流受阻，引起心肌梗死。

6.炎症性心血管疾病：例如风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄等，可引起冠状
动脉血流减少，导致心肌缺血、坏死。

7.结缔组织病：例如系统性红斑狼疮等，可引起冠状动脉炎、动脉粥样硬
化和血栓形成，导致心肌梗死。

总之，非ST段抬高型心肌梗死发病机制较为复杂，上述情况都可能导致非ST 段抬高型心肌梗死的发生。

急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径（2009年版）一、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为急性非ST段抬高性心肌梗死（ICD-10 : 121.4）行冠状动脉内支架置入术（ICD-9-CM-3:36.06/36.07 ）（二）诊断依据。

根据《不稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2007年ACC/AHA与ESC相关指南心肌损伤标记物增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考值上限的99百分位，具备至少下列一项心肌缺血证据者即可诊断：1.缺血症状（缺血性胸痛大于15分钟，含服硝酸甘油缓解不明显）；2.心电图变化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T动态演变（新发或一过性ST压低》0.1mV,或T波倒置》0.2mV ）。

（三）治疗方案的选择。

根据《不稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》中华医学会心血管病学分会，2007年）及2007年ACC/AHA与ESC相关指南1.危险分层：根据患者TIMI风险评分或心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果，分为低、中、高危三个组别。

2.药物治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物。

3.冠状动脉血运重建治疗：在强化药物治疗的基础上，中高危患者可优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG ）。

（1）PCI:有下列情况时，可于2小时内紧急行冠状动脉造影，对于无严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI的患者，实施PCI治疗：①在强化药物治疗的基础上，静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作；②心肌标志物升高（TNT或TNI）；③新出现的ST段明显压低；④心力衰竭症状或体征，新出现或恶化的二尖瓣返流；⑤血流动力学不稳定；⑥持续性室性心动过速。

无上述指征的中高危患者可于入院后12-48小时内进行早期有创治疗。

NSTE-ACS（非ST段抬高型心肌梗死）和UA（不稳定型心绞痛）是心血管疾病的诊断标准，用于评估患者是否存在急性冠脉综合征。

1.非ST段抬高型心肌梗死（NSTE-ACS）：NSTE-ACS 是一种心肌梗死类型，其特点是
心肌缺血引起的胸痛或不适，但心电图上没有持续性ST段抬高的表现。

其诊断标准包括以下方面：
•临床症状：典型的心绞痛或心绞痛等胸痛症状。

•心电图改变：心电图可能显示ST段压低、倒置或T波倒置，但没有持续性ST段抬高。

•血清生物标志物：血清肌钙蛋白（cTn）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定结果异常升高。

2.不稳定型心绞痛（UA）：UA 是一种心绞痛类型，其特点是心肌缺血引起的胸痛或不
适，但没有心肌坏死的证据。

其诊断标准包括以下方面：
•临床症状：典型的心绞痛或心绞痛等胸痛症状。

•心电图改变：心电图可能正常，也可能显示非特异性ST段改变、T波改变或动态性ST段抬高/压低。

•血清生物标志物：血清肌钙蛋白（cTn）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定结果通常正常。

这些诊断标准是医生在评估患者时使用的工具，它们帮助确定心血管事件的类型和严重程度，并指导进一步的治疗决策。

一例急性非ST段抬高型心肌梗死的病例分析急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTE-ACS）是一种心血管疾病，其特征是没有ST段抬高，但心肌梗死的征象仍然明显。

本文将通过分析一个NSTE-ACS病例来更深入地了解这种病情。

患者性别为男性，年龄55岁，主诉胸闷持续1小时。

患者具有高血压病史，但无其他明显相关病史。

体格检查中，患者面色苍白，皮肤湿冷，血压140/90 mmHg，心率110次/分，呼吸20次/分。

心肺听诊无明显异常。

根据患者的主诉和体格检查，疑为心肌梗死。

立即进行心电图监测，发现有T波倒置和降低的QRS振幅，但没有ST段抬高。

血液学检查结果显示，心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高（正常范围<0.03 ng/mL）。

此外，患者的心电图监测显示有心律失常（室上性心动过速），提示心肌损伤的存在。

患者随即接受冠脉造影检查，结果显示右冠状动脉完全闭塞，左前降支有50%狭窄。

接着，患者接受急诊经皮冠状动脉介入术（PCI），成功行右冠状动脉支架植入术，同时给予抗凝治疗和抗血小板药物。

术后患者病情稳定，心电图检查显示T波恢复正常，并发生了心动过缓。

患者进行了病原学检查，结果显示阴性，排除了活动性病毒感染。

在住院期间，患者接受了相关的药物治疗，包括β受体阻断剂、抗血小板药物、他汀类药物等。

此外，他还接受了康复治疗和教育，帮助他改善饮食习惯、控制体重、保持适度的运动。

患者家属也受到心理支持和教育，以协助他们应对心脏疾病的管理。

病程观察中，患者在住院期间无再次心绞痛发作，心音、肺部听诊无明显异常。

血压、心率和体温恢复正常。

此外，患者进行了心脏彩色多普勒超声检查，结果显示心室壁运动异常且降低。

在出院前，患者接受了心脏磁共振（MRI）检查，结果显示心肌梗死区域的灶状异常信号，进一步确认了诊断。

在随访期间，患者进行了定期的心电图监测和血液学检查，疗效良好，未出现再次心肌梗死的病情。

通过对该例病例的分析，我们可以看到NSTE-ACS的典型表现，包括心肌肌钙蛋白的升高、T波倒置、降低的QRS振幅和心律失常。

急性非ST段抬高性心肌梗死临床路径（征求意见稿）一、急性非ST段抬高性心肌梗死临床路径标准住院流程（一）适用对象：第一诊断为急性非ST段抬高性心肌梗死（ICD10：I21.403）（二）诊断依据：根据《不稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2007年ACC/AHA与ESC相关指南患者表现为急性胸痛但不伴有持续心电图的ST段抬高，而是伴有持续或一过性ST段压低或T波倒置、低平或假性T波正常化，或者当时没有表现出心电图改变；伴有心肌损伤标志物水平的升高。

其发生机制与不稳定心绞痛相同，但更为严重，持续时间更长。

（三）治疗方案的选择：根据《不稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2007年ACC/AHA与ESC相关指南1. 必须的药物治疗：抗心肌缺血药物、抗凝药物、抗血小板药物；2. 冠脉血运重建治疗：在必须的药物治疗基础上，根据冠状动脉造影结果决定血运重建治疗方法（PCI或CABG）；（1）急诊冠状动脉造影和血运重建(症状发作24小时以内)：采用充分的药物治疗仍有顽固性或反复心绞痛发作，有动态心电图ST-T改变，心力衰竭，威胁生命的心律失常或血液动力学不稳定的患者具有急诊冠脉造影指征。

对于高危患者应尽早PCI或CABG治疗（症状发作72小时以内）；（2）对于非高危患者，可根据病情进行无创性检查，必要时可进行择期冠脉造影，并依据病情、无创检查结果和冠脉造影结果决定治疗方案（药物治疗或血运重建）；3. 一般保守治疗：对于低危患者，包括无反复发作胸痛，无心力衰竭表现，心电图无异常或6-12小时复查无动态演变，就诊时和6-12小时后检查无TNT、TNI或CK-MB水平升高，在必须药物治疗基础上可进行药物保守治疗，包括控制冠心病各种危险因素的相应措施和药物治疗；（四）标准住院日为7-14天（五）进入路径标准：1.第一诊断必须符合ICD10：I21.403非ST段抬高性心肌梗死疾病编码；2.当患有其他疾病，但在住院期间不需要特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。